Hormoni in stres

Video: Seluyanov o pomembnosti stresa in hormonov med vadbo

Stres - niz nespecifičnih sprememb, ki se pojavljajo v telesu pod vplivom nobenih učinkov in vključujejo zlasti stereotipne niz nespecifičnih zaščitnih in prilagoditvenih odzivov (Selye, 1936-1952). Posrednik, ki povzroča stres, se imenuje stresa. V bistvu, vsaka stresa je dovolj močna (ne nujno ekstremni) učinki - vročina, mraz, čustveni učinek, bolečine dražljaji, stradanje, zastrupitev, itd

Kompleksne nespecifični zaščitni adaptivni odziv med stresa, da se ustvari stabilnost (odpornost) organizma na lkyuomu faktor, ki ga Selyem označeno kot skupna (generalizirana) sindroma prilagoditev (SAS), v dinamiki kar seveda slediti tri faze, značilne odpornost organizma poudariti razvoj: 1 ) alarma reakcija: 2) stopnjo odpornosti, 3) stopnja izčrpavanje (slika 87) ..

sindrom prilagoditev je pred šok. Trajanje in jakost vsakega koraka je odvisno od narave in moči stres sredstvom, živalske vrste in fiziološkega stanja organizma.

Slika 87. Spremembe odpornost telesa pod stresom (generalizirana sindrom prilagajanja, ASG)

Prva faza sindroma (alarm Reakcijsko) je označena z akutno tekočega in uporabi prilagoditvenih procesov v telesu kot odziv na vsakem premiku homeostaze v stresu (v začetni šok). V tem času, odpornost telesa na učinke hitro narašča. V drugem koraku (korak odpornost) nastavljen na stresa povečana odpornost, ki je splošno nespecifična narave.

Na primer, če je stres s hladnim povzroča, nato v koraku odpornost zaznana, ne le poveča odpornost na mraz, temveč tudi z delovanjem povišani temperaturi, rentgenska, toksinov, itd V primerih, kjer je stres premočan ali trpežne, lahko zaščitno adaptivni mehanizmi telesa se zmanjšuje in sindrom glavnega prilagoditev iztržek tretjem koraku (izčrpanje stopnji), označen s tem zmanjšanja odpornosti telesa za to vrsto stresorju in drugih stresnih dejavnikov. Ta faza se imenuje tudi sekundarni šok.

Številne študije Selyem in drugih avtorjev so pokazale, da je eden izmed glavnih organizatorjev izvajanja sindroma splošne prilagoditvenem v telesu vretenčarjev v različnih oblikah poudarjajo hipotalamus-hipofiza-nadledvična os (sl. 88, 89). Torej, če je vse, kar vpliva na telo že od nekdaj hitro povečanje izločanje glukokortikoidov s skorje nadledvične žleze, je neposredno sorazmerna s trdnostjo vpliva določenih intervalih. Dvig izločanja glukokortikoidni nenehno pred povečanim izločanjem hipotalamusa CRF in ACTH ga hipofize. Aktiviranje hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema za opozarjanje fazi.

Slika 88. Najpomembnejši hormoni, ki sodelujejo pri urejanju sindroma splošne priredba

Slika 89. Koncentracija kortikosterona v krvni plazmi živali pod stresom

A - v krvni plazmi podganjih samcev pri imobilizacijo živali za 10 min- B - mišjih v krvni plazmi pri srečanja, v šestih živali na kletko, ki so bili do takrat gojijo enkrat (stres formacijami skupnost) 1: 2 - Stres intaktnih živalih 3 - Stres živali desimpatizirovannyh uvedba 6-oksidofamina

Hipofizektomije ali uničenje območja srednje eminence hipotalamusa odstrani reakcijski skorje nadledvične žleze na stres. Ti učinki, kot tudi adrenalektomiji (na ozadju odmerki kortikosteroidov, ki podpirajo življenje živali v stanju mirovanja) preprečuje razvoj sindroma splošne prilagajanja, in ponavadi močno zmanjša odpornost organizma na delovanje različnih stresorjev. Nasprotno, lahko uvedba naravnega ali sintetičnega glukokortikoidi stressiruemym živali poveča stopnjo prilagajanja na različne vplive.

Ti podatki nam je omogočilo, da se uporabi kortikosteroidov v klinični praksi, z močnimi dolgoročne poškodbe ali kirurški poseg, da se prepreči razvoj sekundarnega šoka (Glynn, 1969). Prav tako je pokazala, da je veliko patološki procesi odvijajo ob robu izčrpanosti funkcionalnih rezerv hipotalamus-hipofiza-nadledvične sistema.

Nabralo veliko podatkov o načinih in mehanizmov delovanja glukokortikoidnih hormonov v telesu. Da bi se izognili nepotrebnim ponavljajočim kratko povzemamo glavno podatkovno F in njegovi analogi inducira tkiva in oster sproščanje protitelesa liza Timika-limfoidne od razpada limfoidne celice temveč inhibira tumor imunski vsakokrat Teller tudi povzroči inhibicijo sinteze proteinov v različnih vezivnega tkiva, sluznice in mišic - stimulira sintezo celotnega proteina in več encimov presnove aminokislin in glukoneogenezo v jetrih, povečanje v tej sintezi glukoze organov in izločanje v svojih krov- zavirajo sintezo DNA v vseh tkivih x, inhibirajo glukoze prevoz in njegovo uporabo v mišicah in maščevju tkiva stimulira lipolizo in povzroči giperlipatsidemiyu, permissiruyut adrenalin učinki glukagona, LTG in drugih hormonov na različnih organov in tkiv vzroka povečana razdražljivost lupine in nekaj subkortikalno struktur v določenem možganov mozga- odmerki zmanjšujejo prepustnost krvnih žil, vnetje, in preprečevanje razvoja alergijskih reakcij je zamik povečanje na + v krvi in izločanje K +, zavira spolno funkcijo.

Upoštevajte, da aktiviranje stresa na hipotalamus - hipofiza skupaj s povečano tvorbo ACTH in glukokortikoidov povečana tvorba pride do opioidov lipotropin in na POMC MSH. Opioidi in MSG se lahko izvaja neposredno vpliva na možgane, ki povzroča vznemirjenost in lajšanje bolečin, kot tudi simpatičnega živčnega sistema. ACTH, lipotropin in imajo MSH maščobe spodbujevalno aktivnost.

Ti hormoni so v bistvu komplementarna učinki glukokortikoidov. Vendar je analiza sistem prilagodljivih učinkov glukokortikoidi in drugih hormonov ne dajejo dovolj močno vizijo o naravi samozadostnih prilagoditvene ukrepe iz skorje nadledvične žleze hormonov (Selye, 1977). Nedvomno hormoni povzročena akutna sproščanje pripravljenih protiteles limfocitov preklapljanje plastične procesov v energetskem, hiperglikemije in giperlipatsidemiya, permisivna in druge učinke lahko igrajo zaščitno in prilagodljivo vlogo pri določenih stopnjah razvoja stresa.

Vendar pa je fiziološka pomen različnih vplivov glukokortikoidov v napetosti na tkivo izgubil, gledano ločeno od učinkov drugih hormonov in živčnih mehanizmih sodelujejo tudi pri regulaciji prilagoditvenih nespecifične reakcije. Dejansko je težko neodvisno prilagodljivi zavorni vrednost kortikosteroid sintezo protiteles, nastanek vnetnih reakcij, mišična privzema glukoze - procesov, ki so bistvenega pomena za vzdrževanje homeostaze.

Očitno je, da analiza adaptivne sindroma in mehanizmi delovanja glukokortikoidov nastavljivih racionalno izoliranih žic, in ker v primerjavi z dinamiko izločanje drugih hormonov in nonhormonal dejavnikov pri stresu in mehanizmov njihove interakcije s celicami. Ta sklep je skladen s številnimi eksperimentalnih podatkov, pridobljenih s Selyem in druge endokrinologije (Silk 1969, 1970 Fedotov et al., 1972 in drugi).

VB Rosen

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný