Patogeneza thyrotoxic krize

Razvoj hipertiroidizma ne krši samo presnovo znotrajcelično energije in povečuje občutljivost perifernih tkiv na kateholaminov, ampak tudi pospešuje metabolizem kortizola. Kot rezultat, iz stresa tirotoksikoza in hitro uničenje potrebe telesa za kortizola kortikosteroidi občutno poveča. Če je dovolj funkcionalna rezerva skorje nadledvične žleze pojavi kompenzacijski povečano proizvodnjo glukokortikoidi in tudi pri bolnikih s hudo hipertiroidizmom thyrotoxic kriza ne razvija.

Vendar pa lahko podaljšamo huda zastrupitev z ščitničnih hormonov tanjšajo nadledvične skorje. V tem primeru je vpliv kakršnega koli dodatnega stresa faktor in (ali) krepi toksično delovanje ščitničnih hormonov vodi k razvoju hude insuficience nadledvične žleze, ki se razvija v ozadju svetlo kliničnega hipertiroidizma.

Okrepitev toksičnega učinka tiroidnih hormonov lahko povzroči:

pomnoževanje sintezo ščitnice;
uničenje škode ognju v ščitnici, ki povzroči padec krvnega ščitničnih hormonov v parenhima ščitnice;
povečanje prosti del hormona zaradi kompetitivno premestitvijo tiroksina vezavo s proteinom.

Bolnikovo stanje je še slabše, hudo okvaro oksidativne fosforilacije, ki ne omogoči organov in tkiv za recikliranje energije, zaradi oksidacije hranil. Ta energija se pretvori v toplotno oblike in povzročila znatno (do zvišana) vročino. Monoaminooksidaznoy aktivnost zatiranje miokarda kot posledica hipertiroidizma poveča občutljivost na kateholaminov, in vodi k razvoju hemodinamsko neučinkovitega tahikardije. Konec koncev, to vodi do razvoja hudih vistseropatii glavnem vplivajo na jetra in srce.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

sili endokrinologija

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný