GuruHealthInfo.com

Hepatitisu B




Video: Virusni hepatitis a, b, c, simptomi in zdravljenje. Kako za zdravljenje hepatitisa C, B, A. Kako je hepatitis C

Hepatitisu B (HBV) - anthroponotic virusna nalezljiva bolezen prenaša predvsem s spolnim in parenteralni poti, označen s razvojnega procesa, ki teče parenhima hepatitis.

Zgodovina in distribucija

Prisotnost virusnega hepatitisa s parenteralno prenosa (serumski hepatitis) je dokazana v 1937-1940. pred odkritjem "Avstraliji" antigen HBV B.Blambergom v letih 1962-1964.
HB razširjenost na 2. mesto po hepatitisu A. računi v različnih regijah predstavljajo 10 do 30% vseh virusnega hepatitisa. V Ruski federaciji, je stopnja pojavnosti je v povprečju okoli 25 na 100 000 prebivalcev na leto.

etiologija

Virus hepatitisa B (HBV) je edinstven med človeških patogenih virusov, se nanaša na gepadnavirusam - DNA-hepatotropic virusov. HBV je okrogle oblike, premer 42 nm, kompleksno strukturo. V središču nukleokapside iz virusnega genoma je prikazana z dvoverižno DNA in encima DNA polimeraze in RNaze. Zunanji del virusa jedrnega proteina zastopnika NVcAg narave (korovsky antigen) in njegovo spremembo - HBeAg - antigen infektivnost. Zunanja Lipoproteinski ovojnica vsebuje površinski antigen HBsAg (Avstralija antigen), ki ima 4 podtipe posedovanja antigenske razlike.
Obstajajo mutant sevov antigenov in NbsAg NbeAg. replikacijo Postopek kompleksa virus lahko tvorimo in okvarjeni virusi polni sestavi HBsAg delcev, ki nimajo kužnih lastnosti. Novi antigeni HBV odkrili v zadnjih letih, vendar je njihova vloga je nejasna. HBeAg in HBsAg v krvnem obtoku, je HBcAg odkrita samo v jetrnega tkiva, protiteles, ki nastanejo pri vseh večjih antigene - anti-HBc, anti-HBe in anti-HBs.
Virus HS je izjemno visoka odpornost na okolje. Pri 100 ° C po die 30 minut v hladilnik shrani do enega leta, v zamrznjenem stanju - 20 let, suho plazmo - 25 let. 1-2% raztopina kloraminom inaktivira virus po 2 urah in 1,5% formalinom raztopine - po 7 dneh. Ko avtoklavu pri 120 virusom ° C usmrtijo po 5 min.

Epidemiologija hepatitisa B

Edini vir virusa je človek. Glavna epidemiološka vloga pripada virusu, ki število po vsem svetu več kot 300 milijonov ljudi v Ruski federaciji več kot 5 milijonov. V različnih regijah sveta, frekvenčni prevozniki v populaciji se giblje od 1% (Evropa, Severna Amerika) na 20-50% (Southeast Azija, Srednja Amerika). Drugi najpomembnejši vir bolnikov z akutno in kronično HBV. HBsAg, glavna uporablja v praksi HB marker se nahaja v vseh telesnih tekočin in izločkov. Vendar epidemiološka pomen opredeljuje mehanizme za prenos je prisotnost virusa v krvi, semena in morda slino.
Najzanesljivejši test za infektivnost - zaznavanje virusno DNA v krvi HBV PCR. Naravni načini prenosa - spolno in vertikalni - od matere v zarodek skozi posteljico in pogosto med porodom, med prehodom plod skozi porodni kanal. Možno je tudi, okužba z kontakta gospodinjstvu s predmeti okužene krvi (perilo, škarje, zobne ščetke, spužve, itd), še posebej v prisotnosti bolezni ali poškodb kože. prenosa je v zvezi s testiranjem darovane krvi med transfuzije krvi na prisotnost HBsAg, ki pa je možnost onesnaženja z transfuzijo krvnih pripravkov, uporaba dovolj sterilizirane medicinske instrumente za večkratno uporabo zmanjšala.
Posebna razporeditev je prejela hepatitisom B med odvisniki od drog, ki si drogo vbrizgavajo. Nevarnost okužbe za zdravstvene delavce, ki imajo pogoste stike s krvjo (laboratorijskih delavcev, procesna presajanja sestra urade delavcev, operacije, intenzivno nego, itd). Na splošno je tveganje skupine okužbo s hepatitisom B so enaki kot pri okužbi s HIV: spolni partnerji okuženih z virusom hepatitisa B, otroci, rojeni okuženih mater, prostitutke itd
Občutljivost na hepatitis B je visoka. Imuniteta po trpljenje GW v kakršni koli obliki običajno vseživljenjskega.

patogeneza

Ne glede na mehanizem okužbe, virus vstopi v krvni obtok in okuži hepatocitov, ki pa mehanizem poškodbe celic je bistveno drugačna od HA in DUE kot razmnoževanje virusa se s celično poškodbe ne spremlja. Okužba hepatocitov lahko privede do različnih rezultatov. Če je replikacija virusa razvije akutno ali kronično hepatitis, če je virus integrira v genom hepatocitih, razvoj virusa. Razlogi za ta pojav se zdi, da so povezani z genotipom mikroorganizma, vendar pa je vloga virusa (funkcija sev) je ni izključena.
V virusne replikacije, po sestavljanju v citoplazmi hepatocitih virusnih delcev se pojavi predstavitev popolne virusnih antigenov ali na površini hepatocitov membrane. Virus in njegove antigene priznava naravnih celic ubijalk in T-celic ubijalk, K celic, in drugi, ki napadajo okužene celice in jih uniči. To sprosti antigene (HBc, HBe HBs). Proti njim tvoriti protitelesa.

Interakcija antigeni in protitelesi povzroči nastanek imunskih kompleksov. So fagocitirale makrofagov in izloči preko ledvic. Fiksacija kompleksi na hepatocitov lahko povzroči, da neokuženih celicah so bili izpostavljeni tudi napad in uničenje zaradi celic ubijalk. Vendar pa lahko povzroči avtoimunske zunajcelični lezija kot kožni izpuščaj, artralgija, arteritis, glomerulonefritis.
tako Med nalezljive procesa je genetsko določena moč in značaj imunskega odziva. Če ustrezen odziv imunskega sistema razvijejo akutni hepatitis ciklično tekoče, ki dopolnjuje popolno odpravo virusa in nastanek trajne imunosti.
S šibkim imunskim odzivom sistema poškodbe malovyrazheno hepatocitov, bolezen je milo, ki pa popolna odstranitev virusa ne pride in pogoji za kronično procesa. Ravno nasprotno, v zvezi s čezmernim imunskega odziva ne vpliva le na okužene celice, ampak tudi celice, ki so določene imunskih kompleksov, ki povzroča obsežno nekrozo jeter, hudo potek bolezni z razvojem nekaterih primerih akutne odpovedi jeter. GW značilna po isti sindrom kot GA (citolitičnima, mezenhimskega, parenhima, intrahepatska holestaza).

Patologija hepatitisa B

Morfološke spremembe je značilna degeneracijo in nekrozo hepatocitov, zlasti v središču lobules. V hujših oblik nekroze bolezni seštevka ali vmesnega seštevka. V holestatskega obliki pojavi osnovne morfološke spremembe v intrahepatičnih žolčnih vodov. Upoštevajte proliferacije endotelnih žolčnih kapilar, ki tvori okoli njih limfocitičnih infiltrate, ki izhaja pri razvoju intrahepatično holestazo.

klinična slika

Inkubacijska doba je od 45 do 180 dni, običajno 2-4 mesecev. Značilno je postopno nastop bolezni. Preicteric obdobje, ki traja v povprečju 10-12 dni. Za razliko od HA prevladujejo splošna slabost, šibkost, utrujenost, šibkost, glavobol (zlasti ponoči), motnje spanja. Približno 25-30% bolnikov ima bolečine v velikih sklepih, predvsem ponoči, pogosto pojavi srbeča koža, koprivnica izpuščaje. Pri večini bolnikov so dispepsija: slab apetit, zmanjšan okus občutek, slabost, včasih tudi bruhanje, grenak okus v ustih, teže in topo bolečino v žlički in desnem zgornjem kvadrantu.
Po pregledu je pokazala povečanje občutljivosti jeter, redkeje vranico, obložen jezik, napihnjenost trebuha. Mogoče nekoliko zvišana telesna temperatura. 2-3 dni pred pojavom zlatenica urina postane temne barve, in blato postane gipoholichnym.
Dnevna svetloba bolezen ikteričnih obdobje spremlja povečanje pojavov zastrupitve in dispeptičnimi motenj. Opaženi znaki sindroma hemoragične. Zlatenica pride postopoma, z vrhom na 2-3 tednov obdobju zlatenica, je navadno intenziven, na nadmorski višini zlatenice cal aholichny. Trajanje zlatenica obdobju zelo različna, v povprečju 3-4 tedne.
Prvi znaki izboljšanja se videz teka, odpade obarvanje sijočo podnevi in ​​zvečer urina dele. Gledano v ikteričnih obdobju, poleg zlatenica, razkrivajo obdavčitev in oteklina jezika, skoraj vsi pacienti povečana jetra, in 30% bolnikov - vranico. Pogosto opozoriti, bradikardija, hipotenzija, pridušen srce zvoki. Študija krvi kažejo tendenco k levkopenijo in limfocitoza.
Obdobje okrevanja od 3-4 tednov do 6 mesecev. To obdobje se lahko shranijo astenija, hepatomegaliji hyperenzymemia, hiperbilirubinemija, žolčevodov lezije.
V nekaterih primerih med ciklično GW je pokvarjen, predvsem v pljučih, izbrisani oblike bolezni, pri bolnikih z anamnezo premorbid ozadju. Prognostični oznake, ki označujejo možnost sinhronizacijo procesa je dolgo obstojnost HBeAg in HBV DNA, kar kaže, da je v teku virusno replikacijo.
rezultat GW je pogosto okrevanje. V redkih primerih se lahko razvije fulminantni hepatitis s smrtnim iskhodom- tvorjen približno 5% bolnikov s kroničnim hepatitisom B, ki ima pogosto benigni tečaj. Značilni znaki kroničnega hepatitisa B, povečana jetra, vranica redko, prehodno subikterichnost sklero, nastanek kuperoza, "jetra" dlani, hujšanje, bolečine v jetrih, dispepsija. Kot dolgoročno lahko škodljive učinke razvije karcinomom jetrnih celic.
Yushchuk ND, Vengerov YY
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný