GuruHealthInfo.com

Značilnosti tetanusu




Video: Gennady Onishchenko - Resnica o cepljenjih

klostridije - Pokretljiv gram-pozitivne, spor, ki tvori anaerobno bacillus. Odpiranje klostridijev pripada L. Pasteur (1861).
Za okoljevarstvenih razlogov izoliranih klostridijskega 3 skupinami: patogeni fermentacijskih procesov, agentov gnitja procesov, ki so saprofitskih in patogenih vrst.
Zdaj je znano, 15 vrst patogenih klostridijev. Najvišjo vrednost v humani patologiji so C. botulinum - Vzbujevalnik botulin, C. tetani - tetanusu patogen, C. perfringens - povzročitelj plinski gangrene, zastrupitev s hrano in nekrotični enteritis, C. hystoliticum - povzročitelj plinski gangrene, C. difficile - povzročitelj psevdomembranskega kolitisa, razvoj na ozadju antibiotično terapijo.
tetanus - akutna infekcijska bolezen kontaktne skupine saprozoonozov z dne prenosnega mehanizma. Patogenezo akcija toksin na CŽS patogena. Klinično se kaže napadi generalizirane epileptične napade, ki se pojavljajo v ozadju mišic hipertonusa.

Zgodovina in distribucija

Tetanus je znan že iz antičnih časov. Jasen opis svojega klinično sliko je imel Hipokrat. Bil je znan in komunicirajo bolezni z ranami. Patogen odprli leta 1883 in skoraj istočasno N.D.Monastyrskim A.Nikolayerom, izoliranega v čisti kulturi S.Kitazato. Prav tako E.Beringom skupaj z toksin tetanusa in antitoxic serum je pripravljena za zdravljenje bolnikov, je bila dodeljena leta 1890.
Tetanus toksoid uporablja za cepljenje proti tetanusu, G.Ramon leta 1926 prejela toksin, ki deluje na formalina. V preteklosti, zaradi masovnih poškodbah tetanus, da je najbolj pogost med obema vojnama. Kljub izvedbo cepljenja, po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto od tetanusa umre okoli 1,5 milijona ljudi, večinoma otrok v državah v razvoju.

etiologija tetanus

Povzročitelj tetanusa Clostridium tetani - veliki Grampozitivni palice imajo bičkov. To je obvezalo anaerobi. Ko dostop kisika proizvaja spore, ki imajo zelo visoko odpornost na fizikalnih in kemijskih dejavnikov. V suhih spor obliko matrice pri 155 ° C v 20 minutah v 1% raztopini živosrebrovega preživetja klorida za 8-10 ur.
Tetanus bacillus je somatske in flagellar antigeni. Z flagellar antigen 10 serovarji izoliramo patogen. V procesu življenjskega tetanusu Bacillus 3 proizvaja strupene snovi. Patogenostjo patogena in vse klinične manifestacije bolezni, povezane s tetanospazmin, ki je protein, ki ima molekulsko maso 150.000, ki je močan strup, drugi le botulinusovega toksina toksičnosti.

epidemiologija

Vir patogena veliko vrst živali (zlasti prežvekovalcev), ki jih najdemo v sporih prebavnega trakta in vegetativnih oblik patogena. Sredstvo je lahko prisotna v človeškem črevesju tudi. Vendar pa je proizvedeni toksin ne absorbira. Kako v tla z blatom, tetanusu bacillus spore v njem shranjeni več let, in pod ugodnimi pogoji temperaturo, porabo kisika, ali njeni odsotnosti aerobnih flore kalijo, kar vodi do kopičenja spor. Tako tla služi kot naravni rezervoar patogena.

Okužba se pojavi, ko prodiranje patogena v tkivo na rane, še posebej razdrobljenost, domače in poškodb pri delu (predvsem v kmetijstvu), skupaj z delci prsti, tujki. Pogosto je vzrok za okužbe poškodbe manjše noge. Morda pojav tetanusu po opeklin, ozeblin, nevarni splavi, operacije, dela, vnetnih procesov. Včasih so vhodna vrata, ne more ugotoviti okužbo ( "kriptogena mrtvičnega krča").
Dovzetnost za tetanusu je visoka. V zmernih državah praznovali poletno sezono (kmetijski poškodovanih).
Po opravljenem bolezen ne razvije imunost.

Patogeneza in tetanus patomorfologija

Ko v telo skozi poškodbe povrhnjice, patogenih spore ostajajo v veljavi vhod vrata. Pod anaerobnimi pogoji (nekrotične tkiva ishemija, tujki, flora, ki porabijo kisik) spore kalijo in se začne intenzivna proizvodnja tetanusnega toksina, ki je pritrjena na površini procesov živčnih celic, ki prodirajo v in skozi retrogradno aksonska prevoz doseže CNS.
Mehanizem delovanja povezan s toksin vezavo na sinaptičnih proteinov (sinaptobrevin in tsellyubrevinom) in učinek dušenja glicina in gama-aminomaslene kisline, inhibira prenos živčnih impulzov. Vpliva na motorične celice sprednjih rogovih hrbtenjače, zlasti Intercalary nevroni efferent polysynaptic lokov, ki zagotavlja zaviranje. Rezultat nenadzorovanega pretoka živčnih impulzov do mišic, kar vodi do njihove tonik napetosti.
Glede na to, občasno pa so generalizirani napadi ne povzročajo zgolj povečala efferent, dovodnih impulze, ampak tudi za zvok, svetloba, taktilno in druge spodbude. Ko je proces vključeni tudi tetanusu jedilnica del možganov in vagusni živec. Razvijanje med napadom krčev tkiva acidoze in hipoksijo pripomogla k povečanju napadi, poslabša delovanje srca. Smrt nastopi od zadušitve, paralizo srčne mišice ali sekundarnih zapletov.
Patološke specifične spremembe v tetanusu odsoten. Odkriti zlom, predvsem zlomov vretenc stiskanja, prelomov mišic in kit, degenerativnih in odmrlih sprememb v možganskem tkivu, pogosto pljučnica.
Yushchuk ND, Vengerov YY
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný