Imunološka toleranca. Mehanizmi, ki nadzorujejo imunski sistem. Hormonski nadzor imunskega sistema.

immunotolerance

immunotolerance iz odsotnosti specifičnega imunskega odziva proti lastnim antigenom telesa (antigenov).

V maternici se delci antigenov vpišejo v timus, ki ga krvni obtok. Timus je srečanje funkcionalno nezrele timocitov že imajo antigen-receptor z antigen predstavljajoče celice opremljeno ploskev avtologne peptidi. Za nezrele timocitov antigenras-vezave na receptor vedela avtologni peptid je signal-apo ptoza (uničenje) ali pretvorbo v "anergichnuyu" celica, ki ni sposobna nadalje aktivira v stiku z antigenom. Pridobljena v razvoju in utero organizma immunotolerance Še vedno traja vse življenje.

Mehanizmi, ki nadzorujejo imunski sistem

Kvantitativne značilnosti populacije in podpopulacije celic imunski sistem in njihova funkcionalna aktivnost pod hormon in nadzor citokinov.

hormonski nadzor

učinek nevroendokrini sistem na imunski sistem To je lahko neposredna ali posredna. Neposredna kontrola izvaja nevrotransmiterji ali hormoni vežejo na ustrezne receptorje na celice imunskega sistema. Nadzor lahko poteka z učinkom nevrotransmiterjev in hormonov v stromalnih celicah sistema organov imunskih. Celice imunskega sistema imajo receptorje, ki jim omogočajo, da sprejema signale od mnogih hormonov in nevrotransmiterjev: kortiko-roidov, inzulina, rastnega hormona (somatotropin), estradiol, testosteron, b-adrenergični agentov, acetilholina, enkefalini in endorfina.

Izločanje glukokortikoidov kot odziv na stres, ki ga pogosto spremlja z imunskim odzivom, igra vlogo regulacije prek mehanizma povratnih informacij. Vnetnih citokinov IL-1, IL-6, izločanje TNF-alfa, ki spremlja celic imunskega odziva, stimulira nastajanje glukokortikoidov hrbet hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema. To vodi k zatiranju dejavnosti celični imunski odziv.

glukokortikoidi, so fiziološki regulatorji imunskega odziva, vpliva na delovanje različnih limfocitov in antigenprezen-tiruyuschih celic: za recirkulacijo limfocitov, adhezija levkocitov na endotelijske celice, proizvodnja citokinov in število Cyto-kin receptorjev na celicah.

Glukokortikoidi zakon o celicah, tvorijo komplekse z ustreznimi znotrajceličnih receptorjev, ki zavirajo transkripcijo posamezne gene, vključno genov, odgovornih za produkcijo citokinov. Pri koncentracijah, ki presegajo fiziološki nivo, glukokortikoidi inhibiranja transkripcije mnogih citokinov: tumornekrotiziruyuschego faktor, gama-interferon, interlevkin-1, -2, -5, -6, -12. Istočasno, glukokortikoidi inducirajo produkcijo T-limfocitov, ki zavirajo citokine transformirajočega rastnega faktorja beta in interlevkin-10. Z oslabljenih proizvodnjo in sprejem citokinov, povezanih protivnetne in imunomodulatorne učinke glukokortikoidov.

glukokortikoidi primerna za vplivanje na naravo imunskega odziva: pomnožimo sintezo citokinov značilnih Th2, potencira učinke IL-4. Različna občutljivost podmnožice THL in Th2 na zneske Glu-kokortikoidam povezane z razlikami hormonskih receptorjev v teh celicah. Pod vplivom IL-4 v kombinaciji z IL-2 receptorjev v limfocit število povečalo za glukokortikoidi, in pod vplivom gama-interferona število receptorjev za glukokortikoidi zmanjšuje. Tako diferenciacija limfocitov v odsotnosti IL-4 v prisotnosti visokih koncentracij gama-interferona vodi do zorenja THL, odporen proti glukokortikoidi.

Za nekatere posameznike genetsko visoko raven proizvodnje, stres povzroča glukokortikosteroidi. Povečana občutljivost za te posameznike intracelularno parazitskih patogeni zaradi nizke ravni celičnega imunskega odziva zatreti v prisotnosti visokih odmerkov glukokortikoidov.

Spodbujanje vpliv estrogena na imunski sistem razložiti višjo odpornost proti okužbam žensk in višjo incidenco avtoimunskih bolezni pri ženskah kot pri moških. S starostjo zmanjšano proizvodnjo androgenih hormonov degid-roepiandrosterona, seznanjene s povečanjem proizvodnje IL-6 citokinov povezan imunske pomanjkljivosti državne starosti pri ljudeh, starejših od 60 let.

Tiroksina spodbuja proliferacijo in diferenciacijo imunskih celic. Somatotropin neposredno mitogeno vplivajo na T-limfocitov.

Učinki mnogih hormonov nam posreduje njihov vpliv, izločanje hormonov priželjca: Glukokortikoidov, androgeni in estrogeni jo zatreti, in prolaktin, rastni hormon in progesteron - stimulirano (tabela 8.6.).

Limfociti imajo receptorje B-adrenergični in sprejemajo signale iz ustreznih nevrotransmitorjev: noradrenalin in neiroksina da inhibira proliferacijo limfocitov spodbujanju njihove diferenciacije. Acetilholin in holinergični dražljaji, nasprotno, poveča proliferacijo limfocitov. Holinergični vpliv na timus prispevajo k akumulacije in izgnanstvo timocitov. Tako je alternativna znak prikazan adrenergične in holinergični efekt živčni sistem proti imunskega sistema.

dokazi ureditev nevroendokrini imunskega sistema so: odvisnost imunološke funkcije cirkadianega ritma, hipnozo imunomodulatorne učinke, sposobnost pripravljenih refleksno stimulacijo ali supresijo imunskega odziva.