Afiniteto hemoglobina kisik. Spreminjanje afiniteto hemoglobina kisik. Bohrov efekt.

molekula hemoglobina Prav tako lahko na voljo v dveh oblikah - napeto in sproščeno. Sproščeno oblika hemoglobina Ima sposobnost, da sesati kisika, da je 70-krat hitreje kot napet. Spreminjanje frakcije napeti in sproščeno oblik v celotni količini hemoglobina v krvi povzroči v obliki črke S oblika oksihemoglobina disociira krivulje, in s tem, ti afiniteto hemoglobina kisik. Če je verjetnost prehoda iz napet do sproščen oblike hemoglobina več, povečanje afinitete hemoglobina za kisik, in obratno. Verjetnost postavitev omenjenega hemoglobina frakcija giblje navzgor ali navzdol pod vplivom več dejavnikov.

Glavni dejavnik - kisik vezavo z geminovoy molekulo fuppoy hemoglobina. Večja geminovyh fupp hemoglobin veže kisika v rdečih krvnih celicah, lažje postane prehod hemoglobina molekulo za sproščeno obliko in višjo njegovo afiniteto za kisik. Zato, ko nizko P02, ki velja za metabolično aktivnih tkiv, hemoglobina kisika afinitete spodaj in povišani P02 - zgoraj. Ko hemoglobin ujame kisika poveča njegovo afiniteto za kisik hemoglobina molekulo postane nasičen na vezavo na štiri molekule kisika.

Ko eritrociti vsebujejo hemoglobin, dosežejo tkiva, nato kisik difundira v eritrocite celic. V mišice, vstopi v vrsto skladišča kisika - v molekuli mioglobin, iz katerih je kisik, ki se uporablja v biološkem oksidacijo mišico.

difuzijo kisika iz eritrocitov hemoglobin v tkivu zaradi nizke-P02 v tkivih - 35 mm Hg. Art. Znotraj celične tkivne kisika napetosti zahtevane za vzdrževanje normalne presnove, še vedno manjša količina - manj kot 1 kPa. Zato z difuzijo kisika iz kapilar doseže metabolno aktivne celice. Nekatere tkanine so prilagojene nizkih koncentracijah P02 v krvnih kapilar, ki se izravna z visoko gostoto kapilar enotski volumen tkiva. Na primer, v skeletnih in srčnih mišic P02 v kapilare, lahko v času krčenja zelo hitro upada. V mišičnih celicah vsebuje protein mioglobin, ki ima višjo afiniteto za kisik, kot hemoglobina. Mioglobin intenzivno kisikom in prispeva k njeni difuzijo iz krvi v skeletnih in srčni mišici, kjer določa bioloških procesov oksidacije. Te tkiva so sposobni ekstrakcije do 70% kisika iz krvi skozi njih, zaradi zmanjšanja afiniteto hemoglobina za kisik pod vplivom temperature tkiva in pH.

Vpliv pH in temperature na afiniteto hemoglobina za kisik. Hemoglobin molekule, ki lahko reagira z vodikovimi ioni, kot posledica te reakcije, zmanjšanje afinitete hemoglobina kisik. Na nasičenosti hemoglobina manjša od 100% nizkem pH zmanjša vezavo kisika na hemoglobin - oksihemoglobina disociira krivulja premakne v desno vzdolž osi x. Ta sprememba v lastnostih hemoglobina pod vplivom vodikovih ionov se imenuje učinek Bohr. Metabolično aktivnih tkiv proizvajajo kisline, kot mlečna in C02. Če je pH krvni plazmi pada od 7,4 do 7,2 normalni, ki se pojavi pri zmanjševanju mišice, koncentracija kisika v njih poveča zaradi učinka Bohr. Na primer, pri konstantnem pH 7,4 dobimo kri do okoli 45% kisika, npr. E. nasičenja s kisikom hemoglobina je znižano na 55%. Vendar, če se pH zniža za 7,2 premiki disociacije krivulja vzdolž x osi v desno. Kot rezultat, nasičenost hemoglobina s kisikom zmanjša na 40%, lahko tal. E. krvi tkivo treba dati v do 60% kisika, ki je 1 / y večji od pri konstantni pH.

Metabolično aktivno tkivo poveča proizvodnjo toplote. Povečana temperatura tkiva med telesno vadbo spreminja razmerje hemoglobina frakcij v rdečih krvnih celicah in povzroči premik krivulje oksihemoglobina disociacijsko desno ob osi x. Kot rezultat tega je večja količina kisika sprosti iz hemoglobina eritrocitov in prodrejo v tkivo.

Učinek 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) v hemoglobina afiniteto za kisik. V nekaterih fizioloških pogojih, na primer z znižanjem P02 v krvi pod normalno vrednost (hipoksija) zaradi izpostavljenosti ljudi visokih nadmorskih višinah, dovod kisika ne zadoščajo več. Kadar lahko hipoksija zmanjša afiniteto hemoglobina za vsebnost kisika zaradi povečanja eritrocitov 2,3-DPG. V nasprotju z učinkom Bohr, zmanjšuje afiniteto hemoglobina za kisik pod vplivom 2,3-DPG ni reverzibilna v pljučnih kapilarah. Pri vožnji kri skozi kapilare pljučnih učinkov 2,3-DPG, da zmanjšajo tvorbo oksihemoglobina v eritrocite (ravnega dela krivulje oksihemoglobina disociacijsko) izrazimo v manjši meri kot sproščanje kisika pod vplivom 2,3-DPG v tkivih (nagnjen odsek krivulje), da to povzroča normalno oskrbo tkiv s kisikom.