Biokemični mehanizmi strjevanja krvi

Prvi dve stopnji sta pripravljalni povzroči nastanek snovi, ki sodelujejo pri pretvorbi protrombokinazy krvi ali tkivu aktivni encim - thrombokinase. Naslednje tri faze odražajo dejansko proces strjevanja krvi. Ta shema kaže na kompleksnost biokemične razmerja posameznih enot koagulacije krvi. Že od prvih študij, je postalo znano, da imajo tkivo material, možnost, da se pospeši proces strjevanja krvi in ​​da je njihovo delovanje je povezano z aktivacijo protrombina. Ti so zdaj imenujejo tromboplastina ali thrombokinase.

Aktivne tromboplastinski kri odsoten. To se zgodi le v svojem koagulacije neaktivnega predhodnimi sestavinami vplivala tromboplastinogenov. Vir neaktivni predhodnik je še vedno nejasno. Največji vpliv na hitrost tvorbe tromboplastina dejavniki vsebovane v plazmi, vendar je količinski vidik vzgoje opredeljujejo dejavniki tromboplastina, ki se nahaja na trombocite. Topne predhodne faze tromboplastnega kompleks vsebuje plazme.Tromboplasticheskie snovi v različnih telesnih tkivih. Še posebej so bogati v pljučih, možganih, krvi, iz katere se pridobi pripravke tromboplastina. Tromboplastinski faktorji so našli tudi v rdečih krvnih celicah v vodnih ekstraktov aorto in veno kavo.

V študiji izkazalo tromboplastinski krupnomolekulyarnyh lipoproteinom- lipidni del je blizu Kefalonijo. Suhi preparati tromboplastina aktivna še več mesecev ali celo let. Tromboplastina omogoča pretvorbo protrombina v trombin. Encimski narava delovanja tromboplastina, ki povzročajo to preoblikovanje, ni dvoma.

Nekatere razlike obstajajo le na naravo, ki je posledica thrombokinase. Delovanje tkiva tromboplastina se kaže predvsem pri aretaciji krvavitve, ker intravaskularno tvorbo trombov v ospredju akcijskega tromboplastina izvira iz prekinjenih oblikovanih elementov, zlasti trombocitov v. Za postavitev plošč zahteva prisotnost kalcijevih ionov v krvni plazmi in več dejavnikov. Obstajata dve vrsti thrombokinase prekurzor - tkivo protrombokinaza protrombokinaza in trombocitov, od katerih je vsak vplivajo tromboplastinogenov jo je mogoče pretvoriti v aktivno frakcijo.

Treba je poudariti pomembno vlogo trombocitov v hemostatskim procesu. Njihova vrednost je določena z dejstvom, da so vključeni v vseh fazah strjevanje krvi.

Trombociti so nosilci strjevanja dejavnikov, ki imajo posebne lastnosti glede na thrombogenesis. Ti so označeni z rimskimi številkami. LPS dejavniki so precej razlikujejo med seboj po značaju in njegovih lastnostih. Faktor I je trombociti adsorbiranih na površini plazemsko faktor V, je na splošno težko ali plazma pralna prevleka. V nasprotju s tem, faktor plošče II tesneje povezan z trombocitov. To prispeva k tvorbi fibrina, pospešitev reakcije med trombina in fibrinogena. Endogeni dejavniki vključujejo trombocitni faktor III in trombocitov. To ima pomembno dejanje tromboplastncheskim. Skupaj z tromboplasticheskimi druge dejavnike iz plazme, tvori kalcijev in tromboplastinskim (thrombokinase) kri. Faktor IV, ki ima antigeparinovym učinek, zmanjšuje učinek heparina. Plošče vsebujejo serotonina in katerega vrednost v procesu nastajanja krvnih strdkov in zlasti v pretvorbo fibrinogena v fibrin razpravljali v zadnjih letih.

Študija vloge serotonina ponovno potrjuje tesno povezana s številnimi trombotičnih dogodkov, ne samo biokemični temveč fiziološki procesi, ki se pojavljajo v telesu. Tako, na eni strani, so opazili jasna povezava med sproščanja serotonina iz trombocitov in trombinsko aktivnost, po drugi strani pa možnost pojava vazokonstrikcijo. Visoka vsebnost serotonina v krvi poskušajo razložiti nastanek nekaterih simptomov bolezni, za katere je značilno povečanje njene vsebine. To velja za izbris endarteritis, pri katerem pride do povečanega krvnega serotonin in ki je označena s tendenco k krče krvnih žil in povečane krvnih strdkov. Serotonin skrajša čas strjevanja krvi, strdek umik krepi in pospešuje pretvorbo fibrinogena v fibrin.

Nastalo reakcijsko protrombinski je protein, ki spada v frakciji plazme eyglobulinov. Protrombinski je glikoprotein. Poleg tega študije z uporabljanjem metode kromatografije so pokazali, da protrombinski offline heksozamina, v zvezi s katerimi se ne more pripisati mukopolisaharidov. Večina raziskovalcev na podlagi številnih kliničnih in eksperimentalnih opažanj je prišel do zaključka, da je protrombinski sintetizira v jetrih. Odkritje vitamina K in nadaljnjem delu, ki pojasnjuje motnje strjevanja krvi v avitaminosis K gipoprotrombinemiey, so bili prvi razlog za študij vloge jeter pri sintezi protrombina. Pri normalni plazmi protrombina prehrano vsebuje 10-15% do 20 mg, kar je znesek precej labilna in variira odvisno od različnih fizioloških pogojih telesa in zunanjimi vplivi. V krvi zdravih ljudi in živali, ki vsebuje veliko presežek protrombina. Thrombokinase tvorba in pretvorba protrombina za posledico pojav v krvi trombina, ki povzroči encimski pretvorbi topnega fibrina v netopni fibrin. Protrombinskega aktiviranja snovi delujejo katalitično, encimi proteolitično cepitev s trombina iz protrombina molekule.

Trombin je glikoprotein, ki vsebuje dvovalentnega železa. Topnost obnaša kot albumina, zelo topen v vodi in slanico. Njegova maksimalna aktivnost razstavljena na pH 7.2-7.5. Optimalna temperatura delovanja je v območju 35-40 °. Pri nizkih temperaturah aktivnost zmanjšuje, medtem ko se segreva do 60e popolnoma uniči trombina. Trombin z enako hitrostjo in v enaki količini tvorjen v arterijske in venske krvi. Ugotovljeno je bilo tudi, da je trombin aktiviranje dejanje ne samo proti fibrinogena ampak deluje tudi na začetno fazo strjevanja krvi, zlasti pri nastajanju aktivne tromboplastina. To olajšuje prehod proaktselerina v accelerin aktivira faktorjev VIII in IX, prispeva k razpadu trombocitov in faktorjev donosom trombocitov.

Končni korak v procesu strjevanja krvi je prameni izgub fibrina strdka in interakcija trombina in fibrinogena.

Fibrinogen nanaša na globulin delček proteinov plazme, vsebovane tudi v majhni količini v limfo in kostnim mozgom. Običajno vsebnost fibrinogena v krvi v območju od 0,28 do 0,44%.

Glede na izvor fibrinogena je priznan vidik njegovo sintezo v jetrih. Vendar pa je mogoče, da je njena biosintezo izvaja celicah retikuloendotelijskega sistema. Po svojih lastnosti eyglobulin fibrinogena je netopen v vodi, vendar hitro raztopi v razredčenih raztopin nevtralnih soli in baze. Optimalna pretvorbo fibrinogena na temperaturnem območju fibrina od 30 do 40 °. Tvorba fibrinogena v telesu je hitra. V 2 urah po njegovi odstranitvi, se pojavi v krvi.

Proces pretvorbo fibrinogena v fibrin, je zelo zapleten in poteka v dveh fazah - v prvi rezultat, encim, pojavi vmesni proizvod, tako imenovani fibrinske monomera in drugi predstavlja fizikalno-kemijski proces zaključi s tvorbo fibrina. V filamenti fibrin, padec z učinkovanjem trombina, tvorijo osnovo za nastanek krvnih strdkov. Kemična sestava je zelo podobna fibrinske fibrinogen, vendar v fizikalnih lastnostih bistveno različne, kot je fibrin - trda topnega proteina. Eden od najbolj pomembnih značilnosti je sposobnost adsorpcije trombin in s tem odstranitev z vezjem strjevanja krvi, omeji postopek.

Tako je v krvi živali in ljudi vsebuje kompleks snovi, ki povzročajo strjevanje krvi in ​​nastanek strdkov. Skupaj s procesom strjevanja krvi sistem zagotavlja, vsebuje snovi, ki lahko prekine postopek v katerikoli fazi nastajanja strdkov.

Zaviralci strjevanje krvi. Eden od začetnih fazah koagulacije krvi, kot smo omenili, je tvorba aktivne tromboplastina. Hkrati s sproščanjem tromboplastina so poročali, kaže na prisotnost snovi, ki inhibirajo aktivnost tromboplastina.

Dehidriranih aceton tromboplasticheskoy možganov ima višjo aktivnost kot sveže možganskem tkivu. Obdelava možganov aceton povzročila izginotje Lipoid frakcije možganskega tkiva, kar je lahko povzroči inhibicijo tromboplastina. Nadaljnje študije pustimo, da se določi število možganskega tkiva, pljuča, kri Lipoid frakcije inhibiranje delovanja tromboplastina. Inhibitor bila odkrita v frakcijah -globulinovoy lipoprotein in najdemo v naravi. Prispevati k manifestacijo svojega delovanja kalcijevih ionov, segrevanje enaka 65 ° uniči inhibitor.

Inhibitorni učinek proti identificirati in V in VII dejavnikov v prvi fazi strjevanja krvi. Antikonvertin predstavlja albumina, katerega delovanje je usmerjeno proti faktorja VII bila zaznana v plazmi in serumu ljudi.

Možnost študija obsega zaviralno na začetnih procesih strjevanja krvi je zelo težko zaradi nekaterih tehničnih razlogov in pomanjkanja časa pred zadnjim jasno idejo o procesu. Zato je klinično in eksperimentalno študijo antikoagulantne dejavnikov se nanaša na več kasnejših fazah zaviranja sistema strjevanja krvi.

To še posebej velja za inhibicijo trombina. Ugotovljeno je bilo, da je takšno dejanje padec navzdol v primeru fibrinskim tromb, ki vpijati tvombin, zmanjšuje možnost za nastanek krvnih strdkov. Copley sodelavci ugotovil, podaljšanje časa strjevanja krvi v epruvete, prevlečene z fibrin. Na fibrinske mreže nastane ob pretvorbo fibrinogena v fibrin, trombin adsorbiranih znatno količino. Tako 1 ml normalne plazme je sposobna nevtralizirati od 1000 do 2000 enot trombina. Ta reakcija poteka zelo hitro reverzibilna - ko strdek umik in uničenje morebitno sproščanje trombina. Kasneje je bilo ugotovljeno, da je zaviranje trombina, povezanih z delovanjem posameznih snovi - antitrombine. Ugotovljeno je bilo, da lahko 1 ml defibrinirane plazme nevtralizacijo okoli 700 enot trombina. Seegers in Landaburu, Szirmai kažejo, da je aktivnost antitrombina proteinsko frakcijo krvi beljaka. Trenutno so štiri antitrombina, ki so različni mehanizmi delovanja. Opozoriti je treba, da je njihov vpliv kaže relativno počasi - za 15-30 minut, in to je verjetno, zakaj ne igrajo odločilno vlogo pri preprečevanju tromboze. Veliko bolj zanimivo je začela leta 1959 in Niewiarowski Kowalski imenuje antitrombina VI, kar ima za posledico uničenje fibrinogena. Antitrombina VI zelo hitro blokira delovanje trombina in tromboplastina. Vendar pa je glavni fiziološki učinek opozarjanje nastanek strdkov zaradi prisotnosti močnega naravnega antikoagulanta - heparin.

Leta 1892, A. Schmidt prejel od tkiva snovi jeter, ki jo je imenoval tsitoglobinom, ima možnost, da se prepreči strjevanje krvi. To je verjetno prvi analog heparin, ki smo jo dobili iz jeter je bila izvršena Howell, Holt šele leta 1918 leta 1936, je bilo ugotovljeno, da je razvoj heparinom povezana z mastocitov aktivnost Ehrlich iz veznih elementov, predvsem v pljučih, jetrih in ledvice. Vloga mastocitov pri razvoju heparina potrjeno dejstvo vsebine skladnosti v tkivih heparin in število mastocitov. Jurgens in Beller verjamem, da mastocitov ne le depot heparin, vendar je verjetno neke vrste hormonskih žlez, ki izločajo encim.

Kemijska struktura heparina ostaja pretežno jasno, čeprav večina avtorjev menijo mukopolisaharidov, ki vključuje povezan z etrom žveplovo kislino. Menijo, da je sulfat skupina določitev aktivnosti heparinom. Pod fiziološkimi pogoji je heparin vsebuje plazmi v majhnih količinah. Možno je, da del heparina ne spada v splošni promet, in izstopati iz mastocitov kapilar, ima lokalni učinek. Jaques da pri normalni višini heparina v krvi v območju od 0,006 do 0,012 mg%. Po Conley, 1 ml plazme 0,0005 mg% ali manj heparina hkrati pa vodi Guarini znatno večje število vsebnosti heparinom v krvi - v povprečju 0,42 mg%.

Video: Proces strjevanja krvi in ​​celičnih krovi.Plazmennye strjevanja dejavnikov

Kaj je mehanizem antikoagulant. heparina? Izvajanje tega procesa se pojavlja na različne načine. Tako inaktivacije povezana z delovanjem heparina na tromboplastina, ki ima za posledico razkroj beljakovin in fosfatit. Ta stališča je mogoče najti v, Chargafi dokumente, Conley, Tropcano, Caccioda et al. O`Brien verjel, da heparin ne vpliva na aktivni encim, in da je njegovo delovanje je odvisno predvsem od inhibicije tromboplastinogenov tvorijo aktivno tromboplastina, zlasti kristmas- dejavnik. Hitre povezave delovanja heparina z večjo afiniteto trombina na antitrombina, ki zavira interakcijo fibrinogen z trombina. Littleton, kar kaže sposobnost heparina v visokih koncentracijah neposredno tvori reverzibilno kompleks s trombina opazili z ostrim zmanjšanjem zadnji aktivnosti. EM Leikin antikoagulant lastnosti heparina veže na njegovo interakcijo z trombin in ugotovi, da je glavni fiziološki učinek heparina njena delitev v krvnem obtoku pri veliko število trombogenega komponent.

Obstajajo indikacije o drugih možnih načinov antikoagulantno delovanje heparina zlasti o izboljšanju sposobnosti fibrinogena v trombina adsorpcije. Nekateri avtorji menijo, da je osnova antikoagulantnih delovanje heparina njegov zaviralni učinek na reakcijo pretvorbe protrombina v trombin. KG. K. Ukolov meni, da heparin preprečuje ne samo aktiviranje protrombina, ampak tudi obrne odvečno trombina v neučinkovito metatrombin. Po O`brien, heparin deluje v zgodnjih fazah koagulacije krvi.

Video: Fiziologija hemostaze Baranich AI

Tudi povzetek mnenj o mehanizmu delovanja heparina viden njen širok spekter delovanja, zaradi česar je jasno, da izrazit učinek, ki je dosežen z uvedbo močne antikoagulant.
Pri preučevanju delovanje heparina, je bilo ugotovljeno, da v sistemu, ki sestoji iz očiščenih pripravkov trombina in fibrinogena, heparina ne očitne protivosver cevovod aktivnost. Za izvedbo svoje delovanje potrebuje dodaten dejavnik, vsebovane v krvni plazmi, tako imenovano dopolnilo heparina ali heparina kofaktor, je lipoprotein. Raziskave v zadnjih letih prinesla veliko razumevanje regulacije metabolizma heparina. Izkazalo se je, da igra sesuje heparin z heparinaza encim izoliramo iz kunčjega jeter. Na žalost, še vedno malo pozornosti, zlasti v ambulanti, glede na drugi strani na vprašanje - zaviralci vsebine heparin študija. Ugotovljeno je bilo, da so serumske, eritrociti, trombociti snovi, ki lahko povzročijo inhibicijo heparinom. Leta 1957 Cappeletti povedal, da rdeče krvne celice vsebujejo snov, ki ima ingibi-tornio aktivnost proti heparinom. Leta 1959, VP Baluda in NA Gorbunova pokazala, da dodajanje hemolysate za recalcified plazmi poveča odpornost na heparin za približno 30%. Skrajšanje koagulacijskega časa plazmi v prisotnosti hemolysate avtorji pripisujejo prisotnosti heparina inhibitorja v eritrocitih, ki ima sposobnost, da veže heparin dodana.

Taki inhibitorji so vsebovane v trombocite.

Leta 1960 Poller, temelji na dejstvu, da zmanjšanje delovanja antikoagulacijskega heparina pri dodajanju neaktivne serum normalni plazmi, preučevali morebitno razmerje antigeparinovogo akcijski seruma pojava tromboze. Izkazalo se je, da je ta učinek ni antigeparinovoe odvisna od ravni v krvi faktorja VII, Factor božič in zmanjšuje med terapijo fenandionom. Vprašanje inhibitornih lastnosti krvi v zvezi s heparinom zahteva, seveda, nadaljnje študije.

Fibrinolitično aktivnost. Nastala strjevanje krvi strdek ni nujno trajna, se lahko pokvari in izginejo. Mnogi raziskovalci v zadnjem stoletju so opisani spontano raztapljanje krvnih strdkov v ljudi nenadoma mrtvih. Leta 1893 Dastre najprej razložiti s prisotnostjo raztapljanje strdka v krvni serum proteolitično začetku je, da je imenovani fibrinolizinom.

Leta 1906 Morawitz ugotovili, da incoagulability kri nenadoma mrtve ljudi, povezanih z izginotjem tam fibrinogena in znatnega povečanja fibrinolizina vsebine. Dodajanje kadaverskih krvi fibrinskim strdka povzročil njeno uničenje v teh primerih. Avtor predlagal narave opazovanega encimske reakcije. In kljub temu, da nekateri raziskovalci zanikati naravo encimskega procesa fibrinolizo, številna dela sovjetskih in tujimi raziskovalci niso pustili nobenega dvoma o pravilnosti stališč Morawitz.

Čeprav je bil fibrinoliticno proces je znan že dolgo časa, je samo v zadnjem desetletju zaznamovala njegovo intenzivno študija, predvsem v klinični vidik. Ugotovitve so pokazale, da fibrinoliticno dejavnost je v krvi zdravih ljudi in živali odsoten. Zdi se, le v primeru, da je neaktivna prekurzor pod vplivom aktivacijskih faktorjev pretvori v aktivnega encima. Neaktivne oblike, ki Morawitz imenuje pro fibrinolizinom, VS Ilin - predvajanje fibrinogenazoy, A Astrup- plazmi, vendar E gen eyglobulinovoy nanaša frakcije krvne plazme. Plazminogena, ki po svoji naravi globulin, netopne v vodi, vendar topen v slanici, kisline, prenese segrevanje na 50 ° 30 minut brez izgube aktivnosti in pri 70 ° izgubi le majhen del. In vivo plazminogena je v neaktivnem stanju in se aktivira pod vplivom določenih snovi, ki se imenujejo aktivatorji.

Video: 19 strjevanje krvi. Transfuzijo krvi. Krvna skupina - razred 8

Roller v svojem aktiviranju sporočila sheme vodi profibriyaolizina aktivni encim.

Kot je razvidno iz diagrama, je postopek zapleten in ga je mogoče doseči z neposrednim ali posrednim pretvorbo aktivacije plazminogena.

Plazminogena vitro spontano sproži pri sobni temperaturi, vendar pod temi pogoji je proces počasen. Pod vplivom aktivatorjev je veliko hitrejši. Astrup Spodaj so opisani mehanizmi konverzije: Prvi - neposredno aktivacijo plazminogena, drugi - po tvorbi vmesnega aktivatorja. Pri čemer je prvi postopek, določen za lokalno aktivacijo fibrinolizina drugi - za skupno delovanje celotnega fibrinolitičnega sistema. Neposredno aktivacijo plazminogena lahko imenujemo tripsin, kloroform in aktivatorji tkiva, urina, krvi, mleka. Drug način posredno, kot je razvidno s streptokinazo, - z aktivacijo ti proactivator.

Ker je večina aktivnih kemikalij kloroformom. Christensen je prepričan, da je njegovo delovanje odvisno od nepopravljivo uničenje zaviralca plazminogena. Aktivacija fibrinolize, čeprav v manjšem obsegu opazili pri uporabi aceton ali druga organska topila. Tripsina je verjetno, da izvaja učinek aktivacije s proteolitično cepitev plazminogena molekul do fibrinolizina, čeprav so nekateri avtorji menijo kot proces encimov. Pridejo na to iz dejstva, da je bila za aktivacijo plazminogena opazili po uporabi majhnih količin tripsina, da ne bi sami zagotavljajo proleolitsko cepitev proen-cima. Treba je opozoriti, da tripsin, spodbujanje fibrinolizo, hkrati pa povečuje stopnjo pretvorbo protrombina v trombin. Vendar Biggs in McFarlane velja nedokazano vpliv proteolitičnih encimov, kot z običajnimi komponentami, ki prispevajo k strjevanju krvi.

Nedvomno, tako s fiziološkega stališča in z vidika študije klinične patologije, ki so najpomembnejši tkivni plazminogenski aktivatorji. Leta 1947, Astrup in Permin je pokazala, da fibrinoliticno delovanje različnih živalskih tkiv, po njih je odvisna od sposobnosti za aktiviranje sistema proteolitično krvi. Nadaljnje študije so pokazale, da aktivator plazminogena, ki se imenuje "fibrinokinazoy", je na voljo v vseh normalnih tkivih, toda njena aktivnost zelo razlikuje.

V zadnjih letih so obsežne študije o teh aktivatorjev in prvih poskusov povezujejo večjo nagnjenost k trombozi s spremembo fibrinoliticni tkiv. Astrup delo z zaposlenimi in Albrechtsen ne samo dokazala obstoja plazminogena aktivatorji v tkivih, ki pa je pokazala tudi svojo razliko v različnih živalih in v različnih tkivih. Uporaba kalijevega tiocianata, so avtorji lahko ekstrahiramo aktivator tkiva. Ugotovljeno je bilo, da ima steno posode drug fibrinolitično aktivnost in v adventicijsko je bistveno večja kot v medijih. Sivo-belo stvar možganov ima manjšo aktivnost kot mening. Kowalski in sodelavci so poročali, da aorto, pljučnega tkiva, vranica in ledvice vsebujejo visoke količine fibrinolizinaktivnyh snovi, ki so bistveno manjši v stenah žil in fascije. Vendar, Todd, s tehniko "fibrina plošč" predlaganih Astrup in Mullertz, našel lizo območje skoraj izključno na področju venah in venules, in le v pljučih, pa so bile povezane z pljučnih arterij in arteriol. Lieberman in Kelloge najvišja fibrinolitično aktivnost opazili v koronarnih in ledvičnih arterij. To je zelo pomembno poudariti, da je bila aktivnost pri ženskah višja kot pri moških.

Previdno študija stanju aktivatorja tkiva pri humanem patologije ali poskusnih pogojih v bližini teh postopkih se skoraj ne izvaja. Šele v zadnjih letih so bili objavljeni prvi poroča Perlick in Astrup spremeniti tkiva fibrinolitično aktivnost v aterosklerozo. V nekaterih državah aktivator plazminogena pojavi v plazmi ljudi. To je opaziti v izboljšanih vaje za mišice, v primerih akutne anoxaemia v šoku, s povečano proizvodnjo adrenalina. Z delovanjem aktivatorja je povezana spontano fibrinolizo. Tkivo plazme aktivatorji in različni Temperaturna obstojnost tkanine aktivator več termostabilna.

Aktivacijo plazminogena lahko pride pod vplivom snovi bakterijskega izvora. V večji meri to velja za streptokinazo - eksogeni endotoksin proizvaja -hemolytic streptococcus, manjši - stafilokinaze. Streptokinaza ima veliko sposobnost, da aktivira plazminogen v krvi, kar je zelo malo vpliva na krvi živali. Razlog za to je, kot je razvidno iz raziskave in Mullertz ASTRUP, s prisotnostjo druga sestavina fibrinolitičnega sistema -proaktivatora plazminogena v človeške krvi, ki ga ni v goveji plazmi. Aktivacija plazminogena z delovanjem na streptokinazo je dvostopenjski proces. V prvi fazi streptokinazo komunicira z plazemske proactivator sekundarno z encimsko aktivator aktivira plazminogen v fibrinolysin. Le nekaj miligramov streptokinazo lahko aktivira veliko število proactivator za nekaj minut.

Proactivator plazminogena, ki se lahko aktivira s streptokinazo najdemo tudi v mleku, solza tekočini, slini, cerebrospinalno tekočino. Ob istem času, se plazminogena ni v teh tekočin. Pod vplivom streptokinazo dobimo fibrinolizin aktivna, sposobna uničiti strdek. Sposobnost za aktivacijo plazminogena streptokinazo in izboljšanje fibrinolitično aktivnost se trenutno uporabljajo za medicinske namene.

Delo v zadnjih letih, kot je razvidno iz zgoraj navedenega, smo zelo razširili naše razumevanje aktivatorja plazminogena. Vendar pa je nadaljnje raziskave razkriva več in več mehanizmov tega procesa. Leta 1951 g. Williams ugotovljeno, da urin fibrinolitično aktivnost je odvisna od prisotnosti pretvorbo aktivator plazminogena v plazmin. Sobol predlagal, da poimenovanje urokinaza. Ploug in Kjeldgaard pridobljeni prvi visoko urokinaze aktivnost, ki je zelo odporen proteina ,, pri segrevanju na 50 ° in več, s širokim pH območju. Urokinaza je močan aktivator plazminogena. Po GV Andreenko in SM Strukova, dajanje 2 mg urokinaze podgan v 60. minuti povzročijo skoraj podvoji povečanje fibrinolize. Vendar pa je po 3 Chasa pojavi osnovni okrevanje.

Nastalo aktivacijo fibrinolizin njen neaktivnega prekurzorja, pripada eyglobulinovoy frakcijo plazme ali seruma ljudi in živali krvi. Plazmina je netopen v vodi, ki pa je lahko topen v fiziološki raztopini kuhinjske soli in kislin. Optimalno delovanje v precej širokem območju pH - od 6-6.5 na 7,4-7,8. Posebni substrat za fibrinolizina dejanja so fibrinogen in fibrin. Nekateri avtorji menijo, da je največji učinek viden fibrinolizina proti fibrinogen, v skladu z idejami drugih bolj posebnega učinka na fibrin. Batnoff navaja dokaze v korist fibrinogena in fibrina so enako dovzetni za cepilno fibrinolizinom. Ti podatki kažejo, kako nasprotujoče si poglede na mestu aplikacije delovanja.
Ne manjše razlike obstajajo glede na naravo fibrinolizina učinka. Večina znanstvenikov brani proleolitsko naravo učinka, kar ima za posledico razpad fibrina v manjših fragmentov. Nekateri avtorji so v prid specifičnosti fibrinolitičnim ukrepa, razen proteolitičnih. TI Wolfson meni, da fibrinolizin ne cepi fibrinogen in fibrin, in jih preoblikujejo v druge proteine ​​globulin del, ne koagulira z trombina. Niewiarowski in Kowalski, Cliffton in Caimamella našel nobene povezave med fibrinolitičnega in proteoli kri-cal dejavnosti. Ugotovljeno je bilo, da je največja proteolitični aktivnosti zazna in hkrati, praktično ni fibrinolitično, ker je konj označi nasproten pojav v serumu opic.

Študijski proces fibrinoliticno v telesu je zapletena zaradi obstoja inhibitorjev, ki urejajo litičen procese. Običajno so vsebovane v človeško in živalsko kri. Jonson in Hume najdemo v velikih količinah v trombocitov ti inhibitorji, A Berley (1958) -to eritrocitov.

Video: Zdravje. Blood (2015)

Zaviralni učinek tudi antifibrinolizinovoe albuminski frakcija izvlečki iz različnih organih. Najbolj aktivni v tem izvlečki vranice, jeter in pljuč. Opozoriti je treba, da je zaviranje procesa fibrinolizo zelo zapletena. In čeprav je tudi uspelo izolirati v čisti obliki serozyme, narava igibitornogo vplivom ostaja nejasna. Norman je prepričan, da obstajata dve kri-antifibri nolizina. Še vedno ni jasno, in je do neke frakcije krvnih proteinov nanaša inhibitor fibrinolize: nekateri ga povezujejo z albumin z drugimi -globulinovoy frakcije. Greig in Runde povečala inhibitorne lastnosti proti fibrinolizina razložiti motnjami v presnovi maščob, zlasti vsebino sprememb -lipoproteinov.

Hladovec in Mansfelda proteazpy zaviralec izoliramo iz trebušne slinavke ima znaten antifibrinolitičnih učinek. Inhibirajo fibrinolizo in nekatere inhibitorje tripsinski ki izhajajo iz trebušne slinavke. Prvi del, ki daje velik pomen za povečanje antifibrinolitičnih dejavnost kot dejavnik za nastanek krvnega strdka. Na pojava tromboze ali pod pogoji, ki povečajo nagnjenost k njenemu nastanku je opaziti povečanje stopnje inhibitornih vplivov.

Kljub temu, da je proces fibrinoliza znana že davno in v zadnjih letih so videli znaten napredek pri pojasnitev mehanizmov tega procesa, praktično stran tega vprašanja, zlasti spremembe v dejavnosti krvnega fibrinolitičnem v nekaterih bolezenskih stanj, študiral je zelo malo. In hkrati ugotovitve kažejo večjo labilnost procesa. Aktivacija fibrinolize pojavi med telesnim naporom, poudarjajo reaktsiyah- dejavnost fibrinolitično podnevi krvni bistveno večja kot ponoči. Povečanje fibrinolitično aktivnost opazimo v določenih patoloških stanjih - z obsežnimi opeklinami, zastrupitve z metil alkoholom, toxemia nosečnosti. Še posebej njegov znatno povečanje navedeno v operacijah na pljučih prezgodnje ločitve posteljice, poškodbe pljuč, maternice. Duko pojasnjuje razvoj akutne fibrinolize v teh primerih, videz odvečne tromboplastina, pospešuje nastanek velikih količin trombina, ki spodbuja fibrinolitično aktivnost.