Skupaj začetek strjevanja krvi. intravaskularne antikoagulanti
Shema notranje in zunanje proge To dokazuje, da ko pride do poškodbe strjevanja krvi krvne žile na dva načina hkrati. Tkivo faktor sproži zunanja pot, medtem ko se kontaktna faktor XII in trombocitov s veziva sproži notranjo pot.
Glavna razlika med zunanje in notranje steze To je hitrost njihovega razvoja. Zunanja pot je eksploziven značilnost takoj po sprožitvi, njegova stopnja razvoja dokler ni tvorba strdka omejena samo s količino tkivnega faktorja sproščenega iz poškodovanih tkiv, in številnih faktorjev X, VII in V v krvi. S hudo strjevanje poškodbe tkiva se pojavi pri približno 15 sekund. Notranja pot poteka počasneje: strdek je navadno oblikovana v 1-6 minutah.
Dejavniki endotelija površinske. Verjetno najpomembnejši dejavniki pri preprečevanju koagulacije pri normalni ožilja so: (1) gladka površina endotelijskih celic, preprečuje stik sistem aktivacije svertyvaniya- notranjo (2) sloj glikokaliks na endotelij (glikokaliks - mukopolisaharide adsorbirane na površini endotelijskih celic), ki potisne vrtenja faktorji in trombocitov, kar preprečuje aktiviranje svertyvaniya- (3), povezane z endotelijske membranski protein trombomodulina, trombin vezavo. Vezava trombina na trombomodulin počasen proces strjevanja, ne samo z odstranitvijo trombina, ampak tudi zato, ker trombomodulina-trombin kompleks aktivira plazemski protein - protein C, ki deluje kot antikoagulanta z inaktivaciji aktiviranih faktorjev V in VIII.
ko endotelija stena poškodovana izgine svojo gladko in plast gligokaliksa in trombomodulin in ki aktivira faktor XII, in trombocite, sproži notranjo pot koagulacije. Če faktor XII in trombocitov pridejo v stik z subepitelno aktivacijo kolagena postane še močnejša.
Antitrombina učinek fibrina in antitrombina III. Med najpomembnejše antikoagulanti krvi, so tisti, ki odstrani trombina iz krvi. Najmočnejši med njimi so: (1) Vlakno fibrina tvorjen med svertyvaniya- (2) alfa-globulin, znan kot antitrombina III, in antitrombina s heparinom kofaktor.
V tvorbo strdka približno 85-90% trombina tvorjen iz protrombina, adsorbirane fibrina vlakna, kot so oblikovani. To pomaga preprečiti širjenje trombina v preostalem delu krvi in s tem preprečuje prekomerno razmnoževanje strdka.
Trombin ne absorbira fibrina vlakna, Kmalu kombinaciji z antitrombina III, ki blokira trombin dodaten učinek, povezan z fibrin in inaktivira sam trombin v naslednjih 12-20 minut.
heparin. Heparin - drugo močan antikoagulantni, ampak normalno koncentracijo v krvi je nizka, tako da le pod posebnimi fiziološkimi pogoji, heparinom ima pomemben antikoagulantno učinek. Vendar pa veliko višje koncentracije, se pogosto uporablja v medicinski praksi kot farmakološko sredstvo za preprečevanje intravaskularno koagulacijo.
molekula heparina je zelo negativno nabit polisaharid konjugiran. Samo po sebi, da praktično nima antikoagulacijske lastnosti, vendar v kombinaciji z učinkovitostjo antitrombina III antitrombina III v zvezi z odstranitvijo trombina povečanja sto in tisoč krat. Zato v prisotnosti prebitka heparina odstranitev prostega trombina antitrombina kroženje krvi nastopi skoraj v trenutku.
Kompleks heparin z antitrombina III, poleg trombina, odstrani nekaterih drugih aktiviranih faktorjev, nadaljnji krepitvi učinkovitosti antikoagulantov. Ti drugi dejavniki se aktivirajo dejavnike XII, XI, X in IX.
heparin To se sintetizira številne celice v telesu, ampak predvsem veliko število njegovih objava bazofilne mastocitov, ki se nahaja v vezivno tkivo, ki obdaja vse kapilare. Te celice neprestano izločajo majhno količino heparina, ki razprši v krvni obtok. Bazofilci krvi funkcionalno skoraj identični mastociti, izločajo majhno količino heparina v plazmi.
Mastociti so obilne predstavljeni v tkivih okoliških kapilare pljuč, in v manjši meri - jetrnih kapilar. To je težko razumeti, zakaj je treba na teh področjih bo veliko heparina toliko emboličnih strdki priti v kapilare v pljučih in jetrih, ki nastanejo v počasi teče venske krvi: zadostna količina heparina preprečuje nadaljnjo rast teh strdkov.
- Afibrinotenemiya angiohemophilia in novorojenčkov. Hemoragična bolezen novorojenčka
- Nujna pomoč za krvavitve
- Prva pomoč za krvavitve. vrste krvavitev
- Granulociti z dekompresijske bolezni. Trombociti dekompresijo organizem
- Vpliv dekompresije o faktorjev strjevanja krvi. Hageman faktor dekompresija
- Lastnosti trombocitov. trombocitni zamašek
- Krvni strdek. Mehanizem nastanka strdka
- Zaprtje manjših poškodb v krvnih žilah. Osnovna teorija strjevanje krvi
- Notranja pot začne strjevanje. Vloga kalcijevih ionov v koagulaciji
- Tromboembolija stanje v človeku. Vzroki venske trombembolije
- Lizo krvnih strdkov, plazmin. povečano krvavitev
- Pretvorba protrombina na trombin. Pretvorba fibrinogena v fibrin
- Heparin kot antikoagulant. kumarini
- Ocena stanja strjevanja krvi. protrombinski čas (Pty)
- FDA odobrila novo zdravilo za zdravljenje hemofilije A.
- Fosfolipidi: sestava, struktura, funkcija
- Človeški krvne žile: struktura in funkcija
- Motnja strjevanja krvi
- Protrombinski čas raziskovali plazma zmesi z običajnim trombocitov slabe plazme,
- Preskus Trombin generacije
- Preizkus z Russell viper venom