Dilatativna kardiomiopatija, zdravljenje, simptomi, vzroki, simptomi

Zbolijo pogosteje moški srednjih let. Pacienti se pritožujejo zaradi oteženega dihanja, napadi zadihanost, otekanje, palpitacije, nepravilen srčni. Pogosto zaskrbljen bolečino v srcu, ki spominja angina.

Objektivno preiskavo so izraženi z kardiomegalija, oslabitev sem smola na konici, dir, sistolični šumenje na vrhu in na xiphoid postopku (zaradi relativne nezadostnosti mitralne in trikuspidalne ventilov). Pogosto so ritma bolezni: aritmija, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Možni trombembolični zapleti.

RG-logično je bilo v velikosti srca močno povečala, znake stagnacije v pljučih.

ECG: Zmanjšanje napetostnimi motnjami, ritma in prevajanja, znaki razpršenih miokardni sprememb.

Ko ehokardiografija: oster dilatacija srčnih votlin, znatno zmanjšanje kontraktilnost miokarda, miokardni difuzna hipokinezije.

Najpomembnejši dosežek sodobne kardiologije - razumevanje, da je dilatativna kardiomiopatija - skupina bolezni srčne mišice, ki je heterogena v svojih kliničnih znakov in ko je postalo jasno na začetku XXI stoletja, molekularnih genetskih markerjev ..

Bolezen je pogostejša pri moških, starejših od 30 let (moški / ženske - 3/1). Dilatativna kardiomiopatija - pogosta bolezen. diagnostični pogostost novih primerov - 5-8 na standardu 106 na leto. Pri 17 bolnikih v bolnišnici prihajajo iz DCM 105 vseh hospitaliziranih bolnikov. DCM - eden od najpogostejših vzrokov smrti pri bolnikih z obtočil neuspeh. DCM v zahodnih državah, je 20-25% od skupnega števila bolnikov, ki trpijo zaradi odpovedi srca. V klinični praksi bolnikov z dilatativna kardiomiopatija - bolnikih z idiopatski (družina) kardiomiopatija, vnetne kardiomiopatija (miokarditis osnovi), dilatativna kardiomiopatija ishemičnega izvora, dilatativna kardiomiopatija, alkoholna poreklo itd V resnici, je zdravnik poklical dilatativna kardiomiopatija vse primere, ko je dilatacija srčnih votlin in miokardnim hipertrofijo, ali brazgotine v srčni mišici po srčnem infarktu, so odsotni. Ti razlogi vodijo do dilatacije razvoj srčnega popuščanja srca in povzroči, običajno v mladosti. Tako je kombinacija 3 dejavnikov - mlajši starosti, odsotnost hipertrofijo in dilatacijo srčnih prekatov - zdravnik združuje napako v dilatativna kardiomiopatija.

Možni razlogi za dilatativna kardiomiopatija - alkohola, pomanjkanje selena, motnje metabolizma karnitina.

DCM lahko razvije po virusne infekcije (virusnega miokarditisa), 15% bolnikov, znatno redkeje po porodu. DCM se pogosto pojavljajo v družinah - 25-35%.

DCM razlikovati med družino, dedna:

• za avtosomna dominantna (56%);
• avtosomna recesivna lastnost (16%);
• ukvarjajo z X-kromosom (10%);
• v avtosomno dominantno način s subklinično manifestacij bolezni v skeletnih mišicah (7,4%);
• s patologijo srčne sistema prevodne (2,6%);
• Redke oblike familiarno kardiomiopatijo (7,7%).

V družinsko dilatativna kardiomiopatija v 80% otrok v prvo generacijo gledal demonstracijo DCM.

Patogeneza DCM več dejavnikov. Vodilno načelo zdravljenja - simptomatsko zdravljenje - popravek simptomov obtočnega neuspeh. Etiopathogenetic zdravljenja - s smeri zdravljenja razvil vključuje gensko zdravljenje, popravek imunskega statusa, protivirusnega zdravljenja.

Vzroki za idiopatsko razširjene kardiomiopatijo

Eden izmed težjih vprašanj - vprašanje, kako alkohol, pomanjkanje selena in drugih dejavnikov pripelje do dilatacije srčnih prekatov. Široko razpravljali stališče, da dilatacija komore možen samo v prisotnosti predispozicije genskih mehanizmov, t.j. kombinacija primarnih kardiomiociti napak in stresnih dejavnikov.

Učinek morebitnih stresnih dejavnikov na gensko spremenjenih kardiomiocitov poteka v ozadju avtoimunskih reakcij. Tako je pri bolnikih z dilatativna kardiomiopatija register protitelesa miozinska težke verige, p-adrenoceptorjev mitohondrijsko beljakovine in podobno Predvidevamo lahko, da gensko spremenjeni kardiomiocite proteini vodi v razvoj avtoprotiteles in začetek avtoimunske reakcije.

Vključen v proces postane vir kardiomiociti sintezo določenih citokinov A - TNF-CC, 9L-6, 91-la in 9L-10. So močno zmoti kontraktilnost miokarda, ki ima za posledico otekanje in zmanjšanje gostote receptorjev na membranah kardiomiocite in modificiranje G-proteini - beljakovine - signalne mediatorje z receptorjem na actomyosin kompleksa ?. Posebno mesto v patogenezo dilatativna kardiomiopatija pripada apoptoze, katerih teža je označena z vseh raziskovalcev. Vendar pa mehanizme njegovega delovanja in kasnejše napredovanje ostajajo nejasne.

Tako je število patoloških procesov vodi do zmanjšanja kontraktilnost miokarda - sistoličnega krvnega obtoka insuficience. Posebnost dilatativna kardiomiopatija - hitro povečanje srčnih votlin. Pogosto hkrati povečuje levo in desno prekati, vsaj na prvi levo, nato desno. V dilatacionih votline tvorjena parietalnih trombuse ki določa karakteristično sindrom DCM tromboembolične.

Simptomi in znaki razširjene kardiomiopatijo

V klinični praksi, zdravnik prvič razmišljajo o dilatativna kardiomiopatija v diferencialno diagnozo vzrokov simptomov obtočnega odpovedi: utrujenost, kratka sapa, otekanje, itd Ti simptomi so značilnost poznih fazah bolezni. V zgodnji fazi, ki ni klinično izraženega suma dilatativna kardiomiopatija, je skoraj nemogoče, razen če gre za družinsko bolezen (25% vseh primerov).

Prvenec bolezni ima nekaj posebnosti.

• Pogosto se postopoma povečuje težave z dihanjem in pastoznost golenico (hkrati) so klinično pomembne.
• Znatno manj dekompenzacije razvije po virusni infekciji.
• V tretjini primerov bolezni prvenec kombinacija trudnolokalizue-Mykh ur bolečina v prsnem košu, dispneja in znaki desni srčnega popuščanja. V tem primeru je razlika diagnoza je težko in zahteva prve bolezni srca in ožilja izjeme.

Včasih dilatativna kardiomiopatija odkrita po naključju med profilaktično rentgensko slikanje prsnega koša, pri katerem odkrijejo kardiomegalija pri bolniku brez znakov hipertenzije in koronarne bolezni.

Pritožbe so odvisni od stadija bolezni. V začetnih fazah posebnih pritožb ali pritožb slabo počutje odsoten. Ko bolezen napreduje, bolnik opozoriti občutek pomanjkanja zraka, ki se pojavi med fizičnim naporom, in nato v mirovanju. Zdravnik je treba pojasniti, kako se bolnik spi, postavljeno ali blazino ne dvigne. Dvignjena glava kaže desnega prekata napako, kardiomiopatija, ki se razvije v dovolj hitro. Drugi frekvenca pritožba - progresivna utrujenost, kar bistveno zmanjša resnost kakovost bolnikovega življenja, zaradi zmanjšanja obsega vadbe izvedli. Pomembno je, da vprašati bolnika o otekline. Njihova preseku videz je značilnost bolezni tako desni prekat srca, vključno dilatativna kardiomiopatija. Tako niti zgodnje niti poznejših fazah bolezni zdravnik ne more razkriti specifične za DCM pritožbo. Vendar pa je zaporedje znakov levi in ​​desni okvare prekata ali časa - pomemben klinični znak. DCM v večini primerov označen s hkratnim pojavom biventricular odpovedi.

Anamneza. Zdravnik mora skrbno vprašal bolnikov o bolezni, za otroke in mlade, da prepoznajo znake mogoče prenesene, vendar ne vidijo revmatizem, bolezni takojšnje sorodnikov opredeliti sorodstvene oblike dilatativna kardiomiopatija. Pacient povprečna starost ob posvečanju posebne pozornosti na morebitne znake hipertenzije ali bolezen koronarnih arterij. Analiza podatkov omogoča pogosto sum hipertenzijo ali bolezen koronarnih arterij, in v njihovi odsotnosti - prevzeti dilatativna kardiomiopatija.

Pregled bolnika. Diagnostično pomembne simptome, ki jih je mogoče zaznati šele v kasnejših fazah bolezni.

Video: CATS ......

• Edem vedno simetrična, koža nad njimi hladno in cianotični, oteklina, ki otipavanje gosto. V zgodnjih fazah edema bolezni so redke, navadno določene pastoznost noge in stopala;
• Otekanje žilah vratu je značilen samo za neozdravljivo bolne.
• Ascites in gibljiv edematozna tkiva v sprednjo trebušno steno so značilne končni fazi.
• Pri bolnikih z dilatativna kardiomiopatija je značilna hitra izguba telesne teže, in zlasti mišico.

Fizični pregled. Najpomembnejša diagnostična znak dilatativna kardiomiopatija - kardiomegalija, ki se hitro razvija in omogoča tolkala opredeliti širitev meja in levo in desno. Širjenje meja se ne izraža. Otipljiv apical impulz je zamaknjena v levo in navzdol.

Avskultacija pljuč na začetku bolezni je možno poslušati mokrem fino sopenje v spodnjih režnja pljuč.

Avskultacija srca:

• temeljito dinamično zvočnosti sem smola analizo omogoča opozoriti hitro zmanjšanje njene amplitude - zastave dilatacijo levega prekata;
• sistolični šum v 1. točki se pojavi skupaj s slabljenjem ton hitro sem progressiruet- hrupa izvaja v aksilarno votlini in označuje nastanek mitralne insuficience.

Dilatativna kardiomiopatija hitro napreduje in avskultacija slika hrup pritrjena na levem robu prsnice z največjo zvok na dnu xiphoid procesa - hrup trikuspidalne insuficience. V tej fazi bolezni je velika verjetnost pojava III tona. Diastolični šum na kateri koli točki v srca avskultacijo praktično odpravlja DCM.

Od zgodnjih fazah bolezni ima bolnik trdovratne tahikardijo.

Pri bolnikih z dilatativna kardiomiopatija neobičajno visokim krvnim tlakom. Vendar krvni tlak nad 160 mmHg To meče dvom na predpostavki, dilatativna kardiomiopatija.

Rentgensko slikanje prsnega koša. Diagnostično pomembnejša kardiomegalija, značilno podaljšanje levo in desno obrisi srca, v kombinaciji s poudarjenimi znaki pljučne hipertenzije. Pogosto kažejo proste tekočine v plevralni votlini. Značilno je, da tekočina nastop v začetku bolezni na desni strani in v kasnejših fazah - na obeh straneh.

EKG. Za dilatativna kardiomiopatija je značilna atrijske fibrilacije pri 40-45%. V zgodnjih fazah vedno registracijo velik P-val v I in II otvedeniyah- običajno oblikovana Kračni blok blokade in negativna Vile F praktično vse vodi. Tako EKG značilne spremembe so odsotni in ne diagnostično pomembnih znakov hipertrofije levega prekata. Diagnostična kompleksnost - pojav pri 15% bolnikov z patoloških zob Q v precordial vodi.

Obdukcija pregled miokarda razkriva veliko število majhnih brazgotin, ne združijo v eno veliko, ki je značilno za post-infarktne ​​brazgotine. Preprosta in cenovno merilo vrednotenja patološko Q val pri bolnikih s sumom na diagnozo dilatativna kardiomiopatija - ehokardiografija.

EchoCG določeno lastnost dilatativna kardiomiopatija spremembe:

• dilatacija levo in desno prekatov;
• zmanjšanje volumna kapi in iztisni delež;
• Paradoksalno pretok septum med sistoli;
• znaki mitralne in trikuspidalne insuficience.

Kalcifikacija letakov ventilov praktično odpravlja diklorometan. DCM je tipična za normalno debelino stene prekata.

Katetrizacijskega in koronarno angiografijo je bila izvedena samo za CHD izjeme. Za dilatativna kardiomiopatija je označen s povečanjem končni diastolični tlak v prekatih, povečanje tlaka v preddvorov. Brez sprememb na koronarogramme izključuje koronarna bolezen.

Biopsija infarkt - osnova za dokončno diagnozo izključili drugih bolezni, ki povzročajo kardiomegalija. Tako odkrivanje biopsija celične infiltracije in nekroze kardiomiocite dokazov miokarditisa, odkrivanje amiloida ali pigmenta, ki vsebujejo železo - amiloidoza ali hemokromatoza.

Tako, dilatativna kardiomiopatija, je ishemična srčna bolezen diagnosticirana z izključitvijo, hipertenzije, miokarditisa, bolezni shranjevanje.

Neugodno prognoza v DCM. Povprečna življenjska doba po pojavu simptomov je 5 let.

Vodilni vzrok smrti - progresivna žilni insuficienca. Približno 30% bolnikov umre nenadoma. Pljučna embolija - 20% bolnikov.

Zdravljenje DCM. Značilnosti bolnikov z razširjene kardiomiopatijo.

• Huda neodzivni na konvencionalno zdravljenje dilatativna kardiomiopatija - kazalec presaditvi srca.
• Visoko tveganje za nenadno smrt v zgodnjih fazah bolezni, se zastavlja vprašanje, vsaditev kardioverter-defibrilator.
• Visoko tveganje za trombembolijo zahteva vseživljenjsko varfarin - strokovno mnenje. Bodoči študija za oceno učinka varfarina izid v DCM brez povezave.
• Dokazano vpliva? Blokatorji, da se zmanjša tveganje za smrt pri bolnikih z dilatativna kardiomiopatija.

Pri zdravljenju dilatativna kardiomiopatija uporabo vseh tradicionalnih vrst zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje CHF so se izkazali za učinkovite v študijah, ki so vključevale bolnike z CHF različne geneze, vključno dilatativna kardiomiopatija.

Video: dilatativna kardiomiopatija (DCM), zgodnji fazi

Diagnoza razširjene kardiomiopatijo

diagnostični kriteriji

1. Huda kardiomegalija.
2. Postopno krvnega obtoka odpoved, odporen na zdravljenje.
3. Pomanjkanje anamnezo, etiološki vzroki, simptomi vnetja.
4. Trombembolija.
5. Ritem motnje (običajno prekata) in prevodnost.
6. Ehokardiografsko podatki: označeni dilatacija votline in zmanjšanje kontraktilnost miokarda.

diferencialna diagnostika

1. Za je revmatična bolezen srca označen z dolgo zgodovino, odnos z okužbi s streptokoki, počasno (fazno) razvoj srčnega popuščanja, trombemboličnih zapletov razvije atrijsko fibrilacijo (kot pri bolnikih s kardiomiopatijo v sinusni ritem), zdravljenje revmatizma ima pozitiven učinek.
2. Za ishemične bolezni srca značilna prisotnost dejavnikov tveganja, visoke starosti, pogosto stenokardicheskie bolečine, brez izrazitega kardiomegalija, če ni posebnega hrupa na avskultacijo srca, označen z EKG (znaki ishemije, brazgotin) in koronarno angiografijo (stenoze koronarnih arterij).
3. Pri tipičnih znakov miokarditis infekcioznega vnetja (vročina, levkocitoza, pospešeno hitrosti sedimentacije eritrocitov, hyperenzymemia, C-reaktivnega proteina, Dysproteinemia, kliničnih znakov okužbe).

Za miokarditisa je značilna bolj benigne golf in pozitivni učinek zdravljenja.

Srčno popuščanje v razširjene kardiomiopagii razvija najprej levi vrsti prekata (dispneja, nočne napade težkega dihanja, sopenje zastoje v pljučih), nato pa v kratkem času pridružil simptome desni srčnega popuščanja (širitev jeter, edem, vratno venska distention), ki pa prevladuje. Srčno popuščanje je označeno s hitro in enakomerno napredovanja, odpornost proti zdravljenju.

Spreminjanje funkcije kontraktilnih srca pod vplivom različnih strupenih agentov

Vpliv kokaina

Uporaba kokaina vodi k povečanim tveganjem za akutni miokardni infarkt, zvišan krvni tlak in razvoj kardiomiopatije kokaina in miokarditisa.

Kokain - alkaloid iz rastline Erythroxylon Coca, raste v Latinski Ameriki. Pure kokain smo dobili šele leta 1850, in njegovi fiziološki učinki začel študirati leta 1880. V istem času, ko je prvi dokazati učinek kokaina na srčno frekvenco. Ob koncu XIX. Kokain uporabo v medicini kot anestetik in v živilski industriji - sestoji iz pijač, vključno z alkoholom. V obdobju od 1890 do 1900. veliko število poročil o smrti pacientov, ki uporabljajo kokain kot lokalni anestetik, ali pijače.

Klinični neželeni učinki, ki jih zdravniki pridobili v različnih državah, povzeti v 1931 monografija L. Lewin, ki opisuje vpliv kokaina na krvni tlak in razvoj vztrajno tahikardije pri uporabi zdravila. V 80-ih letih XX stoletja. Vpliv odmerkov zdravila k razvoju patologije kardiovaskularnega sistema. Med več sto tisoč Latinoameričanov, žvečilni listov koke, povečanje števila novih primerov bolezni srca in ožilja, je odsoten, medtem ko je v odvisnike uporabljajo kokain, močno poveča verjetnosti miokardnega infarkta in srčnega popuščanja. Strokovnjaki so ugotovili, da je verjetnost za razvoj bolezni in odmerek kokaina povezan neposredno sorazmerna. Tako veliko večji odmerki odvisnikov, privede do povečanja tveganja za bolezni srca in ožilja.

Patofiziološki učinki kokaina

Kokain blokov v kardiomiocitih natrijevih in kalijevih kanalov in s tem vplivajo akcijskega potenciala utrip in imajo na srčni mišici. Kokain proaritmogennoe.

Blokira ionskih kanalov, kokain vpliva na kontraktilnost miokarda, ki prispevajo k razvoju CHF. Treba je opozoriti, o vplivu kokaina na receptorje in njihova stimulacija vodi k nenehnemu izboljševanju tonu perifernih arterij. Tako, razmere, v katerih levega prekata začne delovati v razmerah povečane afterload. V poskusne študije prostovoljcih, opravljenih v poznih 70-ih do XX., Raziskovali hemodinamičnih spremembah zaradi intravenski aplikaciji kokaina.

Poskus ugotovljeno, da so 4 mg kokaina - odmerka, ne vpliva na srčno frekvenco. Začenši s 4 mg jasen učinek odvisen od doze sledenega. Povišan krvni tlak in povišan srčni utrip naprej po 2-5 minutah po injiciranju, doseže največjo vrednost pri 10 minutah in traja 45 minut. V tem času se premer koronarnih arterij zmanjša za 8-12%, poveča odpornost na tok krvi za 33%, zmanjša koronarni krvni pretok za 17% in povečanje agregacijo močno trombocitov. Te spremembe vodijo do srčnega infarkta, običajno v mladosti (>60% mlajših od 33 let). Miokardni infarkt, ki ga vazospazmom kokain povzroča, ima številne funkcije.

• bolečinski sindrom je slabo izražena.
• Bolezen je težko - odpoved levega prekata razvije zgodaj, približno eden od štirih bolnikov.
• ?-blokatorji niso v prvi dan bolezni zaželena, kot je povečanje koronarospazm kokainozavisimogo odvisnika.

Tako, miokardni infarkt v mladosti ob nespremenjenih koronarnih arterij zaradi kokainindutsirovannym vazospazem. Bolezen je značilna hitro razvija levi preoblikovanje prekata in klinično CHF.

Drugi način razvoja resne cirkulacijski napako, redke in je povzročena z direktno toksičen učinek kokaina na srčnih mišičnih celic, kar povzroča njihovo nekroze in perifocal vnetja. V miokardni biopsije jasno opredeliti območja vsrkavane limfocitov in makrofagov. Kombinacija nekroze in vnetja vodi do zmanjšanja kontraktilnost miokarda in klinično sliko obtočnega odpovedi.

Morfološke vzorec biopsije infarkta pri bolnikih kokainozavisimyh - "koko miokarditis", in njen rezultat - za kokaina posredovana kardiomiopatija. Trenutno ni jasno, kako ravnati s to patologijo infarkt. Strokovnjaki kažejo, da so počasni antagonisti kalcijevih kanalčkov učinkovita. Klinični učinek odprave uporabe kokaina: 7 mesecev zavrnitvi klinično sliko obtočil okvare stabiliziralo, vendar simptomi niso v celoti izginili.

Tretji mehanizem obtočnega odpovedi - odporno hipertenzijo, ki vodi do hipertrofija levega ventrikla in njegovo kasnejšo preoblikovanje. Zdravljenje hipertenzije pri bolnikih kokainozavisimyh ima značilnosti: Glede na pilotnih študij, beta blokatorji so zelo učinkoviti pri teh bolnikih.

Treba je paziti na starost bolnika z prvenec krvnega obtoka neuspeh. Mladosti (pod 30 let) zahteva posebno pozornost pri zbiranju zgodovine in izključitve coca kokainobuslovlennoy miokarditisa ali kardiomiopatijo. V situaciji pomanjkanja priporočil o izboljšanju obravnave bolnika, je treba opozoriti, da je osnova za bolezni miokardni preoblikovanje s koronarno krč, perifernih žil, povišan krvni tlak, in neposreden toksičen učinek kokaina povzroča.

Učinek drugih toksičnih snovi

Ker je pozno v XX. zdravniki med strupene snovi, ki povzročajo žilni odpovedi (tj, ki ima neposreden vpliv na kardiomiocidni) je treba upoštevati:

• kofein;
• anabolični steroidi;
• acetaldehid;
• nikotin.

Kofein je skoraj v celoti absorbira v prebavnem traktu in doseže svojo maksimalno koncentracijo v krvi po 60 minutah. Skoraj vse kofein se presnavlja v jetrih. Kofein Molekula - antagonist adenozinskega receptorja tako blokada adenozinskih ukrepov vodi do povečanega krvnega tlaka, renina ravni in proste maščobne kisline. Učinek kofeina na srčni utrip je odvisen od pravilnosti njegove uporabe. Ko po kofeina uporablja kofein nepravilen srčni utrip in krvni tlak poveča za 10%. Ta učinek traja 120-180 minut. Z redno uporabo kofeina, ta učinek je praktično ni.

Večina epidemiološke študije so sledili razmerje porabe kave in pogostosti hipertenzije. Ne potrdili domnevo neposrednega toksičnega učinka kofeina na srčnih mišičnih celic.

Vendar pa je zanimivo vprašanje, ali je pričakovati povečanje novih primerih srčnega popuščanja med ljudi, ki uporabljajo kavo. Bodoči ugotovitve so v nasprotju. Torej, v študiji, ki je vključevala 1130 moških študentov medicine in je trajala 25 let, je ugotovil, da pitje 2 skodelic kave na dan poveča tveganje za bolezni srca in ožilja za 1,3-krat in 5 skodelic - 2,5-krat (kajenje in število cigaret študijo niso bili vključeni!). V drugi opazovanjem 45,589 ljudi, ki uživajo štiri ali več skodelic kave na dan, so pokazale povečano CHD tveganje za 1,04-krat. Tako, da ni neposredne in prepričljivih dokazov o povečanju števila novih primerov bolezni srca in ožilja (kot vzrok srčnega popuščanja), med ljudi, ki uporabljajo kavo.

Vpliv kofeina na skupni holesterol - določena dejstva. Vendar pa so nedavne študije pokazale, da ima tak vpliv brez kofeina, in površinsko, oko-lov ko kuhanje fižol. Uporaba filtra odpravlja ta učinek.

Tako lahko sklepamo, da kofein nima samostojnega vpliva na pogostost srčnega popuščanja in ni dejavnik tveganja.

Ob koncu dvajsetega in v začetku tega stoletja XXI. število ljudi, zavzeti za bodybuilding je dramatično povečala. Uporabljajo anabolični steroidi (AS) imajo številne stranske učinke.

• Vpliv na ravni lipidov. Z redno uporabo anaboličnih steroidov zmanjša raven lipoproteinov visoke gostote (več študijah do 50%) in povečano raven lipoproteinov majhne gostote - 35%. Te spremembe so vidne po nekaj dneh uporabe anaboličnih steroidov. Odpoved njihov sprejem normalizira raven lipidov (izhodišče je dosegla v obdobju 4-5 tednov do 6 mesecev). Takšne spremembe v lipidni spektru vodi do povečanja tveganja za bolezni srca in ožilja.
• Anabolični steroidi povečajo sistolični krvni tlak, ki prispevajo k hipertrofijo levega prekata.
• AU dramatično poveča verjetnost tromboze.
• Zvočniki neposredno vplivajo na srčnih mišičnih celic, kar vodi k njenemu hipertrofije (hipertrofija razlike med tem hipertrofije pri bolnikih z AT - pomanjkanje miokarda fibroza).

Tako je uporaba AC v nekaj mesecih pripelje do sprememb v fizikalnih lastnostih miokarda - visoko togost in oblikovanje diastolični disfunkciji. Začetna faza diastolični disfunkciji ostane neopažena bolnik ali zdravnik. Zato mora zdravnik vedno opozori bolnika posledic prevzame nadzor na AU in ehokardiografijo za transmitral pretok krvi. Znižanje Razmerje E / A - razlog za prekinitev AU. Zaenkrat še ni znano, kako dolgo po odprava AU ohranjena levega prekata diastolični motnje in povečano tveganje za bolezni srca in ožilja. Pomanjkanje prospektivnih študij ne smejo ustvariti jasno shemo zdravljenja diastolični disfunkciji pri teh bolnikih. Pilotna študija kaže pozitivno vlogo statini in ARA.

Alkoholne kardiomiopatija

Pomemben del pitje alkohola odraslega prebivalstva v odmerkih 20-30 ml etanola na dan, ki povzroča poškodbe možganov, jeter in miokarda. Nazaj v poznih XIX. Osler opisano pacienta, ki je skupaj z obdobji popivanje povečano kratko sapo, in izhodu iz popivanje - izboljšanje. Tako dejstvo neposrednih toksičnih učinkov etanola o zmogljivosti Krčenje miokarda ni dvoma. V naslednjih letih je bilo ugotovljeno, da ne le etanol, ampak tudi njegovega metabolita acetaldehida ima neposredne toksične učinke na srčni mišici.

V eksperimentalnem delu je pokazala, da toksični učinek etanola in acetaldehida prikazano krši celovitost sarkoplazemskega retikuluma, mitohondrije in s frakcionacijo nastalega kršenja sinteze kontraktilnih beljakovin. Tako oblikovana kisikovih prostih radikalov vodi do druge poškodbe kardiomiocitov. Poleg tega pa je kopičenje znotrajcelične kalcija. Vsi drugačni v svojih ciljnih bolezenskih procesov privede do sprememb v srčni mišici:

• apoptoze;
• lokalna nekroza kardiomiocite;
• maščobna degeneracija miokarda;
• fibroza.

Te morfološke spremembe so opazili sindrom trdega infarkt - diastolični disfunkcije - vzporedno sistolični miokardnega disfunkcijo.

Histološki pregled biopsije osebkov miokarda odvzeti bolniku med hudo etanola zastrupitve, opredeljuje spremembe enake dilatativna kardiomiopatija. Glavna razlika - nizka stopnja fibroze. Kot pri dilatativna kardiomiopatija, miokardnega škode alkohola bankovcev hitro napredujoči razširjenje votline srca in ožilja napredovanje okvare.

Bolnik z srčne alkohola povzroča naredi običajne CHF pritožb občutek težkega dihanja, slabosti in oteklina, ki se zgodijo brez večjega anamnezo. Na začetku bolezni je bolnik običajno skriva svojo zasvojenost z alkoholom, zaradi česar je težko diagnosticirati. V kasnejših fazah, ko je povezava z alkoholom postane jasno, ne bi smelo biti poenostavljeno razlaga pritožb. Ti bolniki pogosto naletijo na neboleč način miokardni infarkt, klinično svetlo prvenec pljučnico, itd

Po pregledu diagnostično pomembnih informacij je mogoče dobiti pri kasnejših fazah bolezni, ko so odkrili, telangiektazije, angioma, - nespecifični simptomi. Bistvena značilnost - ginekomastija in mišična oslabelost, označeno drugo SP Botkin, kar kaže nepopravljivo alkoholno miopatijo. Pretipati zmanjšana mišična elastičnost in video - zapravili mišice. Gubo Sredinsko triceps mišice telesa, ponavadi manj kot 10 mm. V biopsij progastih mišic odsekov razkrivajo maščobna degeneracija, fibroze in nekroze kombinacijo z perifocal vnetja.

Pri bolnikih z miokardnim z alkoholom inducirane vedno povečana jetra, vendar lezije alkohol specifične palpacijo znaki odsotna.

Klinična slika je neločljiva od bolnikov z razširjene kardiomiopatijo.

Opozarja, da:

• Povratne informacije Strm padec (žilni dekompenzacije) s trdim pitja;
• hitrega napredovanja simptomov;
• Enostopenjski biventricular odpoved znaki obtoku.

Pomembna faza bolezni - razvoj odtegnitvenih simptomov. Od takrat bolezen hitro napreduje.

Poleg biventricular okvare pojavijo aritmijo. Atrijska fibrilacija - ena izmed najpogostejših zapletov. svoj čas pojava ne sovpada z manifestacijo krvnega obtoka dekompenzacije. Dolgo preden je žilni dekompenzacije bolnik ventrikularne aritmije, nenadna smrt tveganje večje v vseh fazah bolezni.

Koronarne srčne bolezni je pri bolnikih, bistveno pogosteje opažali s težavami z alkoholom, kot za njegovo zmernost. Morate se zavedati paradoksa alkohola: majhnih odmerkih (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

Tako je klinična slika vključuje hitro progresivni biventricular napako, atrijska fibrilacija (35-45% bolnikov), in CAD.

Bolezen je značilna neodzivna na zdravljenje, medtem ko vzdržujemo uporabe alkohola in hitro preoblikovanje obeh prekatov. Bolezen se kaže v manifestu in kasnejše sistolični in diastolični krvni obtok insuficienco.

Diagnoza. Elektrokardiogram ne opredeljujejo specifične za alkoholne sprememb miokardni škode - pogosto negativno Vile T. V nekaj letih zlorabe alkohola pri približno 40% bolnikov, ki kažejo trajne negativne T valov v skoraj vseh prsih vodi. Med popivanje je treba posebno pozornost posvetiti merjenje trajanje intervala QT (nenadna smrt) in segment ST (velika verjetnost neboleče miokardnega infarkta).

Na rentgensko slikanje prsnega koša, je pomemben simptom - kardiomegalija. V seriji X-ray lahko zasledimo enotno širitev levi in ​​desni srca obris. Vendar pa te spremembe niso značilni za alkoholne kardiomiopatije. Po rentgenskega je treba oceniti stopnjo pljučne hipertenzije.

Na srca avskultacijo je znamenje, ki jo miokarda - amplitudo tona I. Za alkoholne kardiomiopatije je značilna hitra dušenje tonov zvočnosti sem in lepljivega sistoličnega šumenje v razodeva mitralna regurgitacija. Videz sistoličnega šumenje na levem robu prsnice na področju osnovnega xiphoid kaže pristopni trikuspidalne insuficience, ki sovpada z končni fazi obtočil insuficienco. V tem obdobju je pogosto mogoče določiti ton III.

Ko je ehokardiografija alkoholna kardiomiopatija označen z:

• povečanje v LV in RV;
• povečanje atrijsko;
• zmanjšana iztisni delež;
• mitralne in trikuspidalne insuficience.

Označeno pri zbiranju zgodovino dejstvo kronične zlorabe alkohola - zadosten razlog za ehokardiografijo in odkrivanje diastolične disfunkcije. Če zloraba še za nekaj let, potem pa ugotoviti, kot pravilo, in sistolični in diastolični krvni obtok insuficienco.

Značilnosti zdravljenja alkoholne kardiomiopatije

Zdravnik bo imel težko nalogo - prepričati pacienta, da prenehajo z uporabo zdravstvenega nevarnih volumna alkohola >30 ml na dan. Če lahko uspe v zgodnjih fazah bolezni, simptomi diastoličnega in sistoličnega odpovedi krvnega obtoka opravi delno regresijo, vendar ne popolnoma izginejo.

V primeru zavrnitve pacienta ustaviti pokazal alkohola po pojavu simptomov bolezni obtočil postopek trajen, hitro progresivni.

V fazi razvite klinične slike obtoka neuspeh, zavrnitev nadaljnjega uživanja alkohola vodi do povečanja iztisnim deležem, ki je bolj izrazito pri bolnikih s trdimi pitne in odtegnitvenih simptomov.

Tako je zdravljenje alkoholne kardiomiopatije vedno začne s poskusom, da se ustavi nadaljnje uživanje alkohola. V odsotnosti perspektivne študije za oceno učinkovitosti različnih skupin zdravil pri bolnikih z alkoholno kardiomiopatija, očitno mora slediti zdravljenje konvencionalne vezje CHF.

V nekaterih majhnem volumnu pilotnih študij so pokazali, da je dodajanje aminokislin CHF zdravljenje tiamin, elektroliti Na + in K + in albumina izboljša bolezen. Bolniki, zdravljeni s temi aditivi, označena 6 mesecev višjo iztisni delež.

Med popivanje digoksin zahteva previdno (s nasičenja vezje rebuffed) zaradi visoke verjetnosti ventrikularne aritmije, vključno usodna.

Uporaba? Blokatorji zmanjša tveganje za nenadno smrt, vendar zahteva počasno titraciji odmerkov nevarnosti nadaljnjega zmanjšanja iztisne frakcije.

Prognoza bolezni pri bolnikih s hudo, ne ustavi uživanje alkohola. Zavrnitev nadaljnjega uživanja alkohola vedno izboljša prognozo.