Pljučna bolezen srca (akutne, kronične): zdravljenje, simptomi, vzroki, zapleti, simptomi

Vsebina
Spremembe v strukturi in delovanju trebušne slinavke zaradi bolezni, ki prizadenejo pljuča ali pljučne žile.
Vzroki za pljučne srca
- KOPB bronhiticheskogo ali emfizematozna tipa.
- Akutno pljučno srce lahko razvije pljučno embolijo.
- Pri bolnikih s KOPB pri razvoju pljučne srčnega 5-letno preživetje je 30%.
Pljučna bolezen, ki vodi do zapustevaniyu pljučne žile in ovirajo spodbujanje krvi pravo ventrikel, kar povzroča pravo hipertrofijo prekata, kasneje pa je utrujenost, distrofija s širitvijo votline in stagnacije krvi v venah velikega kroga. Take bolezni vključujejo emfizem, pljučna fibroza, pogosto v kombinaciji z bronhialno astmo z bronhiektazije, fibrozne tuberkuloza Lepilni plevritis in t. D., redkih oblik pljučne vaskularne izbris endarteritis, kyphoscoliosis dodatno zapleta tudi prednostno deluje napačno srce. Vse te bolezni v fazi odpovedi srca v kombinaciji Izraz pljučna srca, pljučna odpoved sivo-dechnaya, pljučne bolezni srca ali srčnega pljuč (kardiopulmonarni) sindrom.
Razvoj srčnega popuščanja pri teh boleznih, kot so emfizem, prispeva k več okoliščin:
- zapustevanie atrofija velik del pljučnih kapilar prvi del z zmanjšanjem celotne pljučne žile na oviranje žil skozi preostanek omrežja pljučno hipertenzijo, desno prekata za ustvarjanje pogojev, podobnih levo hipertenzija prekata ortodromi;
- drsnik in skoraj popolno zaustavitev emfizema funkcija sesalni pljuč pri spodbujanju kri, kar poveča srce;
- spreminjanje zaslonko, emfizema mora opravljanje hipertrofijo in nadaljnje distrofija, degeneracija, kar prav tako poveča obremenitev srca.
Mehanizmi Nervnoreflektornye, na katerih temelji razvoj teh kompenzacijskih učinkov (hipertenzijo majhen krog, z desno hipertrofijo levega prekata) in nadalje v razvoju pojava dekompenzacije dejavnosti pljuč in srca prenapetostnih regulativnih procesov niso dobro razumeli.
Prav tako kliniki še malo raziskati te kršitve verige, centralni živčni sistem, vključno z regulacijo nervnotrofncheskoy ki so nespornim vrednost pri akutnem razvoju v posebnih pogojih pljučnega emfizma s hitro napredujoči sordschnoy pljučne insuficience, in tudi povzroči razvoj kronične oblike le-teh.
Pri pojavu kliničnih dogodkov kardiopulmonalne bolezni bolj seznanjeni z lokalno vnetje (bronhitis, pljučnica) in hemodinamičnih motenj, kot npr.
Med emfizem, pljučna fibroza in druge pljučne bolezni srca razlikujemo: prva in druga faza čista pljučne bolezni zaradi vmesnimi prvi bronhitis, perifocal goriščno pljučnica, bronhokonstrikcijo aktiven in nadaljnje rezultat obstojnih pljučnih sprememb, itd, tretje obdobje kardiopulmonalni. , desnega prekata neuspeh.
Opozoriti je treba, da gre v tem primeru več funkcij, skupnim dihal, kot tudi za zdravljenje srčnega popuščanja, in sicer, kratka sapa, kašelj, hemoptiza, cianoza. Za priznanje pojavu srčnega popuščanja so pomembni nesporna znaki motenj obtočil: obstojne otekanje žil in izboljšanje venski tlak, počasen pretok krvi, kongestivno jetra, kongestivno ledvice, periferni edem in spremljajoča sprememba srca.
Simptomi in znaki pljučnega srca
- Pljučna srčna bolezen je običajno označen s kronično in počasi progresivno seveda spremlja zasoplost, kašelj, utrujenost in perifernega edema.
- Lahko pride do akutne poslabšanja in neuspeh ozvočenje značilnosti levo in desno prekatov.
- Bolniki lahko-sod v obliki prsi, otekle vratne žile, periferni edem, cianoza in fizične znake bolezni pljuč, osnovno patologijo. lahko pride do ascites.
Bolniki imajo pogosto značilno podobo (habitus emphysematicus) s sod-prsi, kratek vrat in t. D., ali prsnem košu, njihova deformirana zaradi znatnega lepilni plevritis, kyphoscoliosis in t. D. lahko pride do "boben prsti" (na bronhiektazije, pogoste satelit fibroza). Skupna tipičen oster cianoza zaradi zmanjšane pljučne ventilacije. Otekle žile vratu so prikazani. Pogosto otekanje spodnjih udov ali splošnega anasarka in vodenico vdolbin.
Srca v naprednih primerih ugotoviti širitev neumnosti desno ali levo, pa tudi, dolgočasno tone, tahikardiyu- možno sistolični šum na prsnico (v trikuspidalne ventil).
Klinično določi začetno razširitev srca ni enostavno. Na območju jame na levi strani, na xiphoid postopku, je mogoče preizkusiti potisni pretirana padla desno ventrikel, vendar še vedno ne govorimo o srčnem popuščanju. Glede na to, da je membrana nizko in os srca se vrti, in v središču majhno povečanje v mnogih bolnikih s premerom emfizem srčnega topost je pogosto težko ugotoviti in hipertrofija, in celo srčno dilatacija. In vivo rentgenski pregled v teh primerih pogosto ni mogoče potegniti jasnih zaključkov, čeprav, in ugotovil, poglavje močno hipertrofiranem steno desni prekata. V zadnjem času, v ambulanti z metodo kontrasta trajno angiokardiografii lahko z gotovostjo določiti in razširitvijo desnega prekata in desni atrij, širitev pljučne arterije in izbočenja pretin v levo.
Nadaljnja širitev desnega prekata daje že nedvomne kliničnih znakov. Če v zgodnjih fazah širitve izhodnega trakta desnega prekata kri so povečano srce otopelost v tretjem in drugem medrebrni prostor levo od prsnice na račun pljučne arterije in pljučne stožca, nato razširitev poti pretoka krvi se poveča neumnosti v spodnjem delu prsnice in desno od prsnice. Radiografsko štrlina pljučni arteriji in pljučne stožca so postavljeni na radiographing tako v normalni in v živčnih poševnem položaju. Z nadaljnjo širitev prekata srca zaradi vrtenja in potiskanje levega prekata dramatično opolnomočenje, gladi zgornji levi srčni obris z izginotjem aortne izbokline.
Ko je poslušal srce že v zgodnji fazi, je mogoče nastaviti veliko gluhost ton, ki pa je lahko razložiti s izrinile srčno prsni koš za napihovanje pljuča. Več okvirni srčnega popuščanja tahikardije (vendar pa je lahko odvisna od drugih dejavnikov, kot fibrozne pljučne tuberkuloze o specifični strupenosti), motenj srčnega ritma srca aktivnost, mišična sistoličnega šumenje relativna trikuspidalne-zapornim s znatnemu nategu desna venske odprtine lahko, in vse druge znaki okvara-sistoličnega pulziranja jetrih in t. d.
Elektrokardiogram dolgo časa ne dopušča odstopanj, lahko pa Rx zob zmanjša zaradi navpičnega položaja srca. V naprednih primerih, skupaj z jasnim podaljšanje pravice .zheludochka opazovanem osi odmik in izkrivljanje desni T-val2 in T3, in razširitvene povečan pravimi atrijske P valov2 in P3. Funkcionalne metode zazna odpoved upočasnila srčno-obtočno-magnezijeva čas podaljša na 25-30 sekund ali več, venski tlak poveča trdnost do 150-200 mm vodnega stolpca in zgoraj.
Krvni tlak se včasih dvigne zaradi venskega zastojev v medulla centrih in ledvicah.
Jetra se poveča, ko palpatsii- občutljiva na pritisk občutljivega območju jeter je povečano jugularno venska-pozitivne znake jetrnih vratne odtoka (refluks hepatojugularis), kar kaže kongestivnega jetra.
Ledvice označena zmanjšanje količine urina, visoko specifično psa, albuminurija včasih do 0/00 5-10 zgoraj, nekaj jeklenke - kongestivno ledvic.
Značilnosti tokom pljučne srca
Pogosto emfizem združili v starosti z aterosklerozo, koronaroskleroza, syphilitic aortitis, visok krvni tlak in tako naprej. Itd, v takih primerih, srčno popuščanje je slika mešanega tipa in razširjenost desnega prekata elektrokardiografskih ne zazna.
Kor pulmonale v čisti obliki pojavlja predvsem pri mlajši v pnevmoskleroze, vlaknastih tuberkuloza, zastrupitve s plinom, in tako naprej. D. Vendar, na primer, in emfizem brez težav spremljajočimi za levi strani srca slednjem včasih shranjeni v stanju določeno razširitev, distrofije morda kot posledica najhujša vseh prekrvavitve srca z nižjo kisika napetostjo (hypoxemic srčni distrofije). Ko kyphoscoliosis lahko hipertrofirane in razširjene pa tudi zaradi slabo srčne kompleksnih hemodinamičnih motenj pri tej bolezni.
Diagnostiko in diferencialno diagnozo pljučnega srca
raziskave
- EKG: sinusna tahikardija, desna os odklon. Visoka P valov (P-pulmonale) prikazuje dilatacijo desni atrij. Pogosta atrijske aritmije.
- RGC: širitev srca, plevralni izliv, povečanje pljučni arteriji, pljučne bolezni.
- Kri: hrast, sečnina in elektrolitov, možganov natriuretični peptid (BNP), vsebnost plinov v arterijski krvi, Protijedrna protitelo (kolagen), reakcije na okvare agantitripsina.
- Ehokardiografija: hipertrofije desnega prekata z zmanjšanjem svojih nalog. Sploščenimi dojenje stene.
- Nadaljnje posebne študije:
- teste pljučne funkcije (poudarek na funkcijo plin prometni) - pljučna perfuzijsko scintigrafijo ali lahko CT zaradi suma pljučne embolije (od 204.);
- Abdominalna Ultrazvok prisotnost zastojev v jetrih in ascitesa;
- kateterizacijo od levega in desnega dela srca (redko).
Diagnostični napake v pljučno srce, so še posebej pogoste: na eni strani, da precenjujejo srčno popuščanje v zgodnjih fazah pljuč trpljenja, na drugi strani pa ne prepozna pravilno osnovno bolezen v primerih naprednih srčnega popuščanja.
Emfizem in pnevmoskleroze cianoza, kratka sapa, zabuhlost obraza, lahko zelo dolgočasno toni srca v odsotnosti srčnega popuščanja, kot na primer, da je edina posledica ranjenih svetlobo. Cianoza, lahko dispnejo v tem koraku periodično močno povečala zaradi poslabšanja pljučne postopka, npr zaradi bronhospazma s pridruženim astmatičnega bronhitisa, relief daje efedrin, adrenalin, atrofijo, ki ima n diagnostično vrednost, ali zaradi perifocal pljučnice, na primer, bronhiektazije. Zabuhlost obraza, kot tudi oteklina venah vratu lahko zaradi ponavljajočih se napadov kashlya- s pogostim ponavljanjem teh napadov ton venah vratu lahko padejo in ostanejo trdno podaljša. Tudi venski pritisk v prsnem košu ob venskih debel več povečanj emfizem, ki kompenzira izgubo delovanja sesalnega prsnega koša pred dejanskim razvoj srčnega popuščanja. Jetra se pogosto izpuščena zaradi nizke stalnega prepone in občutljivost trebušne mišice, zaradi njihovega stalnega travmatizacija s se pogoste napade kašlja lahko napačno razlagati kot občutljivosti kongestivnega jeter. Beljakovine v urinu, lahko zvišan krvni tlak pojavijo pri pnevmoskleroze bronhiektazijo in posledično s amiloida ledvic nefrozo gub.
Tako naj bi neuspeh za diagnozo kronično pljučno srce trpljenja biti zelo previdni, le če je neizpodbitno, prej omenjene neposredne znaki kongestivnega dekompensatsii- veliko praktično in enostavno nastavljiva upočasnitev pretoka (podolgovate čas magnezijev oksid). Ugoden vpliv zdravilna terapija za pljučno srce je le redko tako jasno, da je imela diagnostično vrednost izražena.
Včasih pomotoma cor pulmonale z znatnim kongestivne jasno zvišan albuminurija in številke krvnega tlaka (hipertenzije, kongestivnega) odvzetem za akutne nefritis.
V nekaterih primerih, napredno dekompenzacijo, ko kifoskolioticheskom srce, bronhiektazije s pljučno fibrozo, in tako naprej. D. Napačna bolj pogosti vzroki srčnega popuščanja, napaka diagnostsiruya dekompensirovainy revmatične bolezni srca je, kardio (pri starejših bolnikih), in tako naprej. D. V tem primeru zdravniki niso upoštevati včasih očitno pljučno zgodovino in objektivne podatke raziskav je deformacija prsnega koša, "boben prst" in tako naprej. e., da ne omenjam o značilnostih uvajanje srčnega popuščanja, kot da q konstantna skupino bolnikov.
Spomnimo se, da v smislu odkrivanja diferencialno diagnozo zatekel sedeči pljuč boxed ton s svetlo udarca v prisotnosti srčnih pritožb ne pravijo za cor pulmonale, saj lahko pride do levega prekata neuspeh pretočne posode za pljučne "funkcionalno emfizem" svetlobe, ki gre v likvidacijo levo neuspeh prekata. Xerophagy, slaba sol z dieto bloodletting merkuzal lahko privede do hitrega izboljšanja.
Napovedovanje pljučnega srca
Prognoza v naprednih primerih s cirozo odpovedi jeter muškatni orešček srcu je, anasarka in drugih znakov zadnji fazi dekompenzacije, je zelo težka.
V zgodnjih fazah z določitvijo ustrezne skupne način z zmanjšanjem telesne aktivnosti, omejevanje soli in vode, uporabo srednje obezvolivayuschih merkuzala, thyroidin, diuretike soli (recepti № 61-64) digitalis in strihnin kofein, kafra, in tako naprej. D. -udaetsya dosegli bistveno olajšanje in upočasni napredovanje srčnih dogodkov. Zdravljenje s kisikom, uspeh in čisti pljučne bolezni, zlasti kot je prikazano v razvoju teh bolnikih s srčnim popuščanjem.
Posebna oblika cor pulmonale opazili pri pljučna izbris endarteritis (Aerza sindrom), ki gre skozi istim korakom kot emfizem, pljučna fibroza.
Klinično značilna globoka cianoze, bolniki opravičuje ime "črni srčnim bolnikom." Bistveno razširili pravice srca brez povečanja levo srca, še posebej, lahko zapustil predserdiya- levo srce se je predstavil tudi atrophied. Zelo deluje na pljučno arterijo in pravo konus pulmonalis zheludochka- gilyusnaya senco povečano zaradi širitve glavnih vej pljučne arterii- X-ray zaslon ne more zaznati njihovo utripanje ( "Dance gilyusov"). Pljučni polja so zrak, za razliko od levega prekata nezastoynymi nedostatochnosti- hkrati pa je huda emfizem, kot kršitev pljučne pretok krvi ni odvisna atrofija mezhalveolyarnyh predelne stene, ampak iz vnetja v malih arterijah. Bolniki, ki trpijo zaradi dolgotrajnejšega kašelj, astmo napadov, cianoza v začetni fazi bolezni je odvisen od dihalne insuficience, kasneje o odpovedi desnega prekata.
Ob poslušanju drugem tonu označena poudarkom pljučne arterii- elektrokardiograma-dextrogram sprevrženega zob T3.
Etiološko izbris endarteritis pljučna poskušali komunicirati z syphilitic infektsiey- očitno različnih mikrobioloških dejavnikov, vključno s zasvojenost pljučnico, lahko vključuje proces pljučnih žil. Menijo, da lahko z revmatično boleznijo srca pogosto pride do revmatične arteritis pljučne žile, in da je pomembno cianoza, hipertrofija desnega srca in t. D., na primer, mitralna stenoza je lahko posledica ne le mehansko krčenje levo venskih luknje, pa tudi hkratno revmatoidni lezij pljučni plovila.
Akutna razvoj desni srčnega popuščanja, tako imenovano akutno pljučno srce-cor pulmonale acutum, se zgodi, ko ogromen embolija pljučnih žil, dovolj velika, da povzroči takojšnjo smrt. Bolniki, na primer, globoka venska tromboflebitis nog ali medenice tromboflebitisa, nenadoma razvije hude težave z dihanjem, hude bolečine v desnem prekatu grudi- bistveno širi močno vidna v pulziranja oči v drugem in tretjem medrebrni prostor na levi strani prsnice zaradi pljučne arterije raztezanje in konus pulmonalis . V pljučni sistolični arterije auscultated piha hrup in poudarek na drugem tonu. Močno povečala jetra, otekle žile v nogah in rokah.
Pri razvoju hude sindroma opisano, razen dejstva, da so sekundarne povezave so številni žilnega blokade pomembni patogeni verige, kot refleks krč sosednje ne sodelujejo neposredno v procesu pljučno žilje, kakor tudi koronarnih arterij krč, in poleg tega, vaskularni kolaps.
Elektrokardiogram označuje širitev desni prekata, in lahko zazna prehodne simptome, ki spominja na zadnji del miokardni srca globoko zob S1 in globoko zob Q3 Interval S-T nekoliko manjša pri prvem umaknjen v tretjem ugrabitev nekoliko poveča, T vala popačena v tretji in pogosto tudi v četrtem svinca.
Za pravilno priznanje "akutno pljučno srce" se morajo zavedati možnosti pljučne embolije v primeru nenadnega poslabšanja hudih bolnikih s srčnim: povečana dispneja, tahikardija, cianoza, nenaden pojav ostrih zlatenica ali nepopustljivi kolcanje preneha veljati v recepciji srca in diuretiki, kot digitalis, merkuzal. Pljučna krvavitev, tudi ogromen, ni povsem dokončen, saj je lahko povsem stagnira narava, brez embolično infarkta.
Zdravljenje pljučne srca
Pri zdravljenju, razen srca, papaverin uporabimo pri intravenskem odmerku 0,03 proti refleksno vazospazma, ponavljanje tej dozi enournem pijavke ali heparina, kot tudi druga sredstva prepyatstvayuschie strjevanje krvi, za preprečevanje tromboze, embolizma pridruži.
Zdravljenje bolnikov s pljučno srce se nanaša na izboljšano krvi s kisikom, kontraktilnosti prostate, kot tudi, da se zmanjša pljučni žilni upor in stopnjo vazokonstrikcijo. To se običajno izvaja s pomočjo kisika in diuretiki.
kisik
- Dolgotrajna kisik terapija (najmanj 15 h / d.), Poleg kratkoročnih simptomatskih dajatev, izboljša preživetje pri bolnikih s kronično hipoksemijo.
diuretiki
- diuretikov zanke, kot je furosemid 40-80 mg oralno ali intravenozno za akutno poslabšanje;
- nekateri bolniki odgovorijo na dodatni odstop spironolakton 25-50 mg po;
- zlasti koristne pri prostati volumske preobremenitve;
- zmanjša presežno količino lahko vodi do zmanjšanja učinka srca;
- opazujemo nivo delovanja ledvic in kalijevih ionov.
vazodilatatorji
- uporabljajo redko;
- lahko učinkoviti pri uporabi strokovnjaka pri bolnikih s hudo in trajno pljučno hipertenzijo kljub ustrezni bronhodilatatorji za oskrbo in zdravljenje s kisikom.
digoksin
- uporabljajo redko;
- Raziskava je pokazala, neizrečeno učinke digoksina v zvezi z pankreatične insuficience, na pljučno srce.
teofilin
- uporabljajo redko;
- lahko izboljša kontraktilnost levega prekata in RV in zmanjšanje tlaka pljučne arterije;
- Primerno za uporabo v hujših primerih pljučne srca na ozadju KOPB.
Prva pomoč za pljučno embolijo: Laboratorij za raziskave
Otrok vsadi stent
Odobreni novega zdravila proti pljučna fibroza
Nosečnost in pljučne hipertenzije
Razvrstitev sekundarno hipertenzijo
Pljučna bolezen srca, patološko stanje označen s hipertrofijo in dilatacijo (in kasneje…
Pljučna hemoragija, kašelj krvi (gemoptoe). Obstaja rak pljuč, bronhijev tujki, anevrizma aorte,…
Zdravje Enciklopedija, bolezni, zdravila, zdravnik, lekarna, okužba, povzetki, spol, ginekologije,…
Zdravje Enciklopedija, bolezni, zdravila, zdravnik, lekarna, okužba, povzetki, spol, ginekologije,…
Zdravje Enciklopedija, bolezni, zdravila, zdravnik, lekarna, okužba, povzetki, spol, ginekologije,…
Kirurgija
Terapija
Terapija-TB
Kronična obstruktivna pljučna bolezen
Najdi ključ za zdravljenje pljučne fibroze
Izolirano pljučna stenoza
Desnega prekata odpoved
Eisenmengerjevo sindrom: simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi
Kronična intersticijska pljučnica in pljučna fibroza, zdravljenje, simptomi, vzroki
Idiopatična pljučna fibroza: zdravljenje, kaj je to?
Pljučna respiratorno odpoved, simptomi, zdravljenje