Aritmije in prevodnost srca: zdravljenje, diagnoza, oskrbovanje, razvrščanju

Vsak kršitve srčne aktivnosti, vključno prirojene strukturne anomalije (npr tretja atrioventrikularni prevodne) ali funkcionalne motnje (npr dedne channelopathies) lahko povzročijo aritmije.

anatomija

Na spoju vrhunsko vena cava in desni atrij je skupina celic, ki proizvaja prvotnih električni impulz vsak normalen srčni utrip - sinusnega vozla (SA). Električni impulz spodbujevalnikov celic razširi na sosednje celice, ki vodi do stimulacije srčnih komor v urejeni zaporedju. Impulzi širi znotraj atrij k atrioventrikularni spojine (AB) preko gospodarstva prednostnih internodal trakta preddvora miociti in specializirane. AV Časovnega zamika vpliva na srčni utrip in se spreminja s avtonomno ton, in kroži kateholaminov v krvnem obtoku, da bi povečali učinkovitost srca kadarkoli.

Električno izoliran od atrijska prekata vlaknast obroč povsod razen peredneperegorodochnoy območju. Obstaja ventriculonector (nadaljevanje AV vozel), ki je del pretin, kjer se odcepi levo in desno žarkov.

fiziologija

Da bi razumeli vzroke aritmije je treba imeti razumevanje normalne fiziologije srca.

elektrofiziologija

Prehod ionov preko celične membrane ureja miocitno posebne ionske kanale, ki povzročajo ciklične depolarizacijo in repolarizacijo celice, ki se imenuje akcijski potencial. delovni potencialne začne mišičnih celic delovanju, ko je celica depolarizirano z diastoličnega - 90 mV transmembranski potencialne 50 mV. Kadar ta prag morebitna odprta napetostno odvisnih hitro na-kanali, ki povzroča hitro depolarizacijo z zmanjšanjem koncentracijski gradient natrija ionov. Hitro na-kanali so inaktivirana in ustavi dotok natrija, ampak napetostno odvisnih ionskih kanalčkov odprt, tako Ca vstopajo skozi počasne Ca kanalov (depolarizacijo) in v odsotnosti skozi K-kanalov (repolarizacijo). Prvič, oba procesa sta uravnotežena in podpira pozitivne transmembranski potencial, kot tudi podaljša fazo platoja akcijskega potenciala. V odgovorna za par elektro-redukcijo in miocitno ta faza Ca, spada v celici. Sčasoma, Ca dotok in iztok preneha K poveča, kar povzroči hiter celično repolarizacijo nazaj na 90 mV. Med depolarizacije v ognjevarnih celic poznejšega depolarizing dogodka.

Obstajata 2 glavni vrsti srčnih celic:

• Celice s hitrimi kanalov
• Celice s počasnim kanalov

Celice s hitrimi kanalov (obdelovalne atrijske in mišičnih celic ventrikularne, miociti GIS - Purkynjevih) imajo visoko gostoto fast natrijeve kanale in njihovih akcijskega potenciala je značilna majhna ali brez spontano diastolično depolarizacijo, zelo hitro začetno stopnjo depolarizacije in izgube refractivity hkrati z repolarizacijski.

Celice s počasnim kanalov (SA in AV vozlišč) imajo nizko gostoto hitro natrijeve kanale in njihove akcijske potenciale značilna hitrejše spontano diastolično depolarizacijo, počasi začetna hitrost depolarizacije in izguba pirometrsko po repolarizacijski (in zato imajo daljši čas neodzivnosti in nezmožnost ponavljajočih impulzov pri visokih frekvencah).

SA vozlišče je prevladujoča spodbujevalnik samodejno v normalnem srcu. Če SA vozlišče proizvaja pulze celice z nekoliko manj nizko avtomatizma (npr AV vozlišče) prevzame vlogo samodejnih spodbujevalniki. Simpatična stimulacija poveča frekvenco delovanja spodbujevalnikov celic in stimulacijo parasimpatičnih zmanjša.

normalen ritem

V mirovanju, pogostost sinusni ritem pri odraslih je običajno od 60 do 100 utripov / min. Ritem z nižjo incidenco pogosto pojavlja pri mladih. Povečanje pogostosti ritma pojavi med vadbo, bolezni ali čustva. Običajno izrazito dnevne zmanjšanje srčni utrip se pojavi pred jutranjem prebujanju. Absolutno redno (tog) nenormalno sinusni ritem in se pojavlja pri bolnikih z avtonomno denervacijo (npr diabetikih).

Električna aktivnost srca je prikazana na EKG-ju, čeprav SA vozlišče depolarizacija, AV-vozlišče in Gisa - Purkynjevih ne vključujejo dovolj tkiva, da bodo odkrili.

Patofiziologije aritmij in prevodnost srca

Bradiaritmijami posledica zmanjšanja svojo funkcijo srčni spodbujevalnik ali prevod blok, predvsem v AV-vozlišč ali sistem Gees - Purkynjevih. Večina tahiaritmije povzročil rientri mehanizem.

Rientri - krožna razporeditev okoli dveh impulznih medsebojno načine z različnimi značilnostmi in ognjevzdržnih obdobjih.

Pod določenimi pogoji, ki jih atrijske ekstrasistole splošno povzročajo, rientri lahko povzroči neprekinjeno kroženje pred aktivacijo vala, ki povzroča tahikardijo. Refractivity tkiva ovirati postavitev po stimulaciji rientri. Vendar pa je potrebno, da se tvori tri pogoje rientri: skrajšanje ognjevarno krpo, raztezek poti (npr hipertrofija ali nenaravne poti) in vodenje impulz pojemka.

Simptomi in znaki ritem in prevodnost srca

Ritem in prevodne motnje so lahko prevaža asimptomatski ali povzročajo srčne (občutek neodgovorjenih bitja srca ali hitrega in odločilne udarce), hemodinamičnih simptomov ali srčni zastoj. Poliurija lahko pojavijo pri sproščanju v krvni obtok atrijske natriuretičnega peptida preko podaljšanega supraventrikularne tahikardije.

Pulse palpacija in avskultacija srca lahko določijo pogostnost kontrakcij ventrikularne, pravilnosti ali naključnosti.

Diagnoza aritmij in prevodnost srca

• EKG

Video: Diagnoza srčnega ritma

Zgodovina in fizični pregled lahko razkrije aritmije, in predlaga možne vzroke, ki pa aritmija diagnoza zahteva 12-kanalni EKG. Pridobljene med podatki raziskave iz razmerja med simptomi in ritmom.

EKG sistematičen pristop omogoča meritev intervale in zaznavanje subtilne motnje. Ključne diagnostične funkcije - je pogostnost atrijske krčenje, pogostosti in pravilnosti stopnjo prekata in razmerja med njimi. Nepravilno aktiviranje atrijske in ventrikularne kontrakcije so razvrščene kot redno ali neredno nepravilno nepravilen (ne zazna vzorec). Redno oddih v redni ritem (npr aritmija).

bradiaritmijami

Bradiaritmijami EKG diagnoza je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti P-valov, morfologijo z R-valov ter razmerje med P-valov, QRS komplekse.

Bradiaritmij je komunikacija med R-valov, QRS kompleksov lahko sklepamo AV dissotsiatsiyu- stopnje izgube lahko pesto (ozek kompleks QRS) ali prekata (širok kompleksno QRS).

Redno bradiaritmij z razmerjem 1: 1 med P-valov, QRS kompleksov kaže na odsotnost AV-blok. P-valov predhodnimi QRS kažejo sinusna bradikardija (če je P-valov normalna) ali sinusni zastoj atrijska bradikardija (če so P-val razlikuje od sinusa). P-valov po QRS kompleksov kaže sinusna prijetje vozlišče ali ventrikularne ritma z retrogradno atrijsko aktivacijo. Ventrikularna ritem povzroča širok spekter QRS- vozliščne ritma zdrsne težijo, da se tvori ozko QRS.

Ko nepravilen ritem, R-val tipično prekašajo ORS komplekse. Nepravilna ritem z 1: razmerje med P-valov in kompleksov QRS 1, običajno kažejo sinusna aritmija s postopnim pospeševanjem in zaviranjem sinusnega ritma (če sinusni P-val).

lahko pojavijo Premori v primeru rednega ritma zaradi blokiranega P-vala (atrijska ekstrasistole običajno pojavi po T-val ali T morfologijo vala izkrivljajo), sinusni zastoj ali AV-blok 2. stopinj.

tahiaritmije

Tahiaritmije so razdeljene v 4 skupine: redno, nepravilne in uzkokompleksnye shirokokompleksnye.

Nepravilna tahiartimija ozke ORS kompleks. Tahiaritmije vključujejo atrijska fibrilacija, atrijsko plapolanje, atrijsko tahikardijo z različnimi stopnjami AV in multifokalne atrijske tahikardije. Diferentsirovka opravi na osnovi atrijske valovi na EKG, ki so najbolj razlikujejo v obdobjih med kompleksi QRS. Ko atrijska fibrilacija EKG opravljene neprekinjeno, naključno pogostost in morfologijo in visoka stopnja atrijsko val (>300 udarcev / min). Diskretni P-valov, ki se razlikujejo od srca do mreže in imajo najmanj tri različna morfologijo kažejo multifokalne atrijsko tahikardijo. Redno, diskretna, enotna val brez atrijske izoelektričnih obdobja kažejo atrijske undulacije.

Nepravilna tahiartimija s širokim QRS kompleksa. Izolirani, ponavadi 4 vrste tahiaritmije. Ločitev temelji na vizualizaciji atrijske valovi na EKG in prisotnosti polimorfni ventrikularno tahikardijo s srčnim utripom je zelo visoka.

Redna tahiartimija z ozkim QRS kompleksa. Te tahiaritmije vključujejo sinusna tahikardija, atrijska undulacija ali atrijsko tahikardijo z razmerjem AV zaporedno in paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Vagalnim vzorec ali farmakoloških preskusov pomaga razlikovati te vrste tahikardije. Pri uporabi teh tehnik sinusov tahikardija ne ustavi, ampak upočasni ali držite pojavi prehodno AV blok, ki pomaga prepoznati sinusni valovi. Tudi undulacija in atrijska tahikardija, praviloma ne ustavi, temveč je mogoče predstavljati valovi fluttra ali atrijske P-valov. V primeru AV bloka paroksizmalna supraventrikularna tahikardija obrezan.

Redna tahiartimija s širokim QRS kompleksa. Med njimi so redni, uzkokompleksnye tahikardijo s kračnim blokom ali ravnanjem DPP in monomorfne ventrikularno tahikardijo. Vagalnim testi pomagajo pri razločevanje med njimi. Merila EKG se pogosto uporablja za razlikovanje med VT in SVT z intraventrikularni prevodne napake. Če diagnozo supraventrikularno tahikardijo v dvomih, je treba predpostaviti, in obravnava kot prekatno tahikardijo, saj lahko nekatera zdravila za zdravljenje SVT poslabšajo klinični potek VT.

Zdravljenje aritmij in prevodnost srca

• Razlogi za zdravljenje.
• Antiaritmiki, potek, kardioverter-defibrilator, kateter ablacijo ali elektrokirugije.

Kolebletsya- potrebo po zdravljenju je treba upoštevati simptome in tveganje aritmije.

Zdravljenje je namenjen vzrokov bolezni. Če je potrebno, zdravljenje z antiaritmiki, kardioverter-defibrilatorjev, srčni spodbujevalci, ali njihove kombinacije. Bolniki s hemodinamsko pomembnimi aritmije je treba omejiti z vožnjo, dokler, dokler ne dobijo terapijo s pozitivnim učinkom.

antiaritmiki

Večina antiaritmike so razvrščeni v štiri glavne kategorije, ki temelji na njihovih elektrofiziološke dejanj. Ni vključeno v to razvrstitev digoksina in adenozin. Digoksin skrajša atrijska in ventrikularna čas neodzivnosti, ki se razteza AV prevodnost in neodzivnost. Adenozin upočasni ali blokira atrioventrikularnega prevajanja in lahko prepreči tahiaritmije, kateri mehanizem je podprta z delovanjem povezave AV.

Razred I. blokatorjev natrijevih kanalčkov blokira hiter natrijevega kanalčka z zmanjšanjem deleža v ustreznih območjih miokarda. ECG, lahko ta učinek se odraža v podaljšanju P valu QRS kompleks, PR intervala raztezek ali njihova kombinacija.

Ločitev droge razreda I temelji na kinetične učinke 1MA kanalov. IB razred ima hitro kinetiko, 1C razred - počasne kinetike, IA razreda - vmesna. Kinetika Na-kanalčkov s frekvenco srčnih kontrakcij, na katerem je njihova elektrofiziološke deystvie.Tak kaže kot razreda IB drogam hitro kinetiko določi, da izvajajo svoj učinek samo, kadar elektrofiziološke hitrega srčnega ritma. Tako je EKG zabeležena med normalnim ritmom in normalno srčnega utripa, ponavadi ne kaže znakov umirjanja v srčni mišici. Razred IB droge - ni zelo močna antiaritmiki in imajo minimalen vpliv na atrijsko miokarda. Ker razredu imajo 1C droge počasne kinetike, njihovi elektrofiziološke učinki opazni v vsakem ritmu. Zato je EKG za normalno srčno frekvenco in normalen ritem običajno pojavi pri zaviranju v srčni mišici. Priprave razreda 1C - najmočnejše antiaritmiki. Razreda IA ​​zdravila zaustavijo repolarizacijo kalijeve kanale, povečanje refraktarno periodo kardiomiocite s hitro kanalov. ECG je prikazana kot učinek podaljšanja intervala OT celo pri normalnem ritmu. Razred IB in razreda 1C droge ne blokira K-kanalov.

Glavne indikacije za uporabo razreda IA ​​in 1C - zdravljenje supraventrikularne tahikardije, ventrikularne tahikardiy- - za vse razreda I droge. Najpomembnejši stranski učinek je pro-aritmogena, in te aritmije je mogoče zdraviti slabše. Prejemanje 1C razred zdravil lahko privede do fusiform ZHT- razreda IA ​​in 1C - lahko inducira atrijsko tahiaritmija in počasna, kar zadostuje za predserdnozheludochkovogo od 1: 1 s povečanjem prekata odziv. Vsa zdravila iz razreda I se lahko poslabša ventrikularna tahikardija in zmanjša kontraktilnost prekatov. Ti neželeni učinki so pogostejši pri bolnikih s strukturno srčno-patologijo razreda I ni priporočljivo za zdravljenje teh bolnikov. Tako so ti antiaritmiki pogosto uporablja pri bolnikih, ki imajo strukturne anomalije srca, ali pri bolnikih s strukturnimi anomalijami, ki nimajo druge terapevtske alternative.

Razred II. Formulacije razreda II - je blokatorji, ki prednostno delujejo na tkanino s počasnim prevajanjem (sinusnega vozla atriventrikulyarnoe Spojina), kjer so zmanjšali samodejnost, počasno prevajanje in povečali neodzivnost. Tako se srčni utrip upočasni, povečanje intervala PR, AV priključek zmanjšuje izvedbo hitrega atrijsko aktivnosti. Razred II s pridom uporabimo za zdravljenje SVT, vključno sinusno tahikardijo, atrioventrikularni vzajemno tahikardija, atrijska undulacija. Ta zdravila se uporabljajo tudi za zdravljenje ventrikularne tahikardije, da ventrikularna fibrilacija zvišanje praga in zmanjšanje proaritmogena učinek -stimulyatsii adrenoceptorjev. Beta blokatorji kontraindicirana pri bolnikih z astmo.

Razred III. Formulacije razred III, predvsem blokatorjev K-kanalov. Tako je sposobnost mišičnih vlaken v središču prenašajo impulzi pri visokih frekvencah poslabša, vendar pa je stopnja ni bistveno spremenila. Zato podaljša akcijski potencial je avtomatizem zmanjša. Prednostna učinek EKG je v podaljšku intervalu OT. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje VT in SVT. droge razreda III ima dejanje proaritmogennoe.

razred IV. Formulacije IV razred - je blokatorji Ca-kanalov niso dihidropiridin ki zavirajo akcijskega potenciala Ca odvisnega pri nizki kanalov in s tem zmanjšuje avtomatizem počasnost elektromotorja in povečali pirometrsko. srčni utrip upočasni, podaljšanje intervala PR in AV priključek z nižjo incidenca atrijske ritma opravlja prekatov. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje SVT, čeprav je oblika ventrikularno tahikardijo (levozhe-ludochkovaya tipa tahikardija Belgazzen), ki je občutljiv na verapamila.

Naprave in kirurgija

Kardioverzije-defibrilacijo

Električni impulz terapija je zelo učinkovit način za lajšanje tahiaritmije z rientri mehanizma. Kdaj tahiartimija razen VF, izpostavljenost do neposrednega električnega toka se sinhronizirajo z QRS kompleksa (sinhronizirano kardioverzijo). Izpostavljenost enosmerni tok brez sinhronizacijo z QRS-kompleks je defibrilacijo.

Najbolj primerno raven energije je odvisna od vrste tahiaritmijo. povečanje učinkovitosti kardioverzija z uporabo dveh korakih tokove, pri kateri se tok polarnost spremenjen v skladu s fazo udarne valove. Zapleti so navadno blagi in vključujejo atrijske in ventrikularne aritmije in bolečine v mišicah. Manj pogosta, vendar je bolj verjetno pri bolnikih z izrazito zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata, ali v primeru več šoki kardioverzijo prispeva k poškodbe kardiomiocite in elektromehanske disociacije.

Sinhronizirano kardioverzija-defibrilacijo se lahko izvede tudi neposredno med torakotomije ali uporabo intrakardialno defibrilatorjev elektrode, kar ima za posledico nižje zahtevanih stroškov energije.

spodbujevalniki

Srčni odkrivanje električnih dogodke in ustvarjajo, kadar je to potrebno, električni impulzi za spodbujanje miokarda. Ko vsaditev stalno kljusanje elektroda za transvenous srca se uporablja za dostop ali torakotomija začasna elektrode preiskovancih s spodbujevalnikom je lahko pritrjen na sprednjo steno prsnega koša.

Indikacije za implantacijo spodbujevalniki so številne, vendar običajno vključujejo simptomatsko bradikardijo ali AV blokado visoko stopnjo. Vsaka tahiaritmija lahko ustavi pospeši stimulacijo ko so kratka zaporedja dražljajev uporablja s frekvenco nad frekvenco tahikardije. Vendar, če je prekata tahiartimija priporočljivo uporabljati naprave, ki se lahko izvajajo in krmiljenje takta in defibrilacijo.

Vrste spodbujevalniki so določeni 3-5 črke. Dopis v prvem položaju predstavlja stimulirane komoro, črka v drugem položaju predstavlja zaznavno komoro. Naslednja črka nanaša na način odziva naprave za detektiranega električnega signala (I - inhibicije ali ločeno, T - ali vključujejo sprožilca sinhrono s signalom, D -double (T + 1), 0 - ni odgovora enote do lastnih srčnih signalov). Četrta črka (R) označuje sposobnost, da poveča odziv srčnega utripa za izvajanje (prilagajanje frekvence). Za ta poimenovanja dobili idejo, kaj se komor srca stimulirati. Na primer, WIR-spodbujevalnik stimulira samo prekata (V), samo zazna dogodke v prekata (V), ki je zaviral pri priznavanju lastnih električnih dogodkov (I) in lahko poveča srčni utrip med vadbo (R).

Wi-DDD-spodbujevalnik vsajen pogosteje kot druge naprave, lahko bistveno izboljša stopnjo preživetja.

Prednosti zasnove sodobnih spodbujevalniki so učinkovitost baterije, posebno s kortikosteroidi premaz na elektrode, ki omogoča zmanjšanje mejnih vrednosti stimulacije, kar bistveno poveča življenjsko dobo storitve srčnega spodbujevalnika. Vklop funkcije (preklop načina), samodejno preklopi v način krmiljenja takta kot odgovor na zaznane dogodka.

Vendar pa primeri napak kardiostilyatorov kot pretiran ali nezadosten občutljivosti lastnih električnih dogodkov, pomanjkanje stimulacije ali ujetja preddvorov in / ali prekatov. Ločeno Izoliran spodbujevalnik tahikardija je najpogostejša komplikacija dvema komorama Srčni spodbujevalec. Ko je tahikardija pacemaker običajno upravljati z dvema komorama pacemaker zaznava ali dogodek prezgodnje ventrikularne spodbudila kompleksa, ki se vodijo preko AV križišča ali dodatne pathway retrogradnoprovodyaschy v atrijsko in AV zakasnitvijo preko antegrade poteka v prekatih.

Dodatni zapleti so običajno delujejo spodbujevalniki prečkati odkrivanje (cross-talk) in sindrom srčni spodbujevalnik. Presluh je možno v primeru, ko se ventrikularna kanal zazna stimuliranih atrijsko dogodek in inhibira prekatne stimulacije. Klinični znaki sindroma srčnega spodbujevalnika so šibkost, zmedenost, težave z dihanjem, utripanje vratnih žil.

Okoljska izhajajo iz elektromagnetnih virov motenj, kot so kirurške elektrokavterizacijo in MRI, čeprav se MRI lahko varno pod pogojem, da je spodbujevalnik iz elektromagnetnega polja. Mobilni telefoni in elektronske naprave imajo potencial, da vpliva na delovanje spodbujevalnika, vendar jih ne vodijo na strani v bližini implantacija srčnega spodbujevalnika posteljo. Uporaba mobilnih telefonov je mogoče brez omejitev. Skozi stacionarno kovino ne povzroča motnje v delovanju spodbujevalnika, pod pogojem, da pacienti ne ostanejo v njih.

Zdravila za bolezni srca vnovično sinhronizacijo

Sodelujoče bolnikov naročeno sekvenca moti normalne kontrakcije srčnih komor. Bodo začeli asinhrono upadati. Dyssynchrony lahko prisotna med krčenje preddvorov in prekatov (atrioventrikularni dyssynchrony) med levo in desno prekati (interventricular dyssynchrony) kot tudi med različnimi segmenti levega prekata (intraventrikularno dyssynchrony).

Bolniki, ki so v nevarnosti, da dyssynchrony:

• Ishemično in nonischemic dilatativna kardiomiopatija.
• Raztezek QRS intervala (>130 ms).
• Končni diastolični velikost levega prekata > 55 mm.
• iztisni delež levega prekata <35% на синусовом ритме.

Srčna vnovično sinhronizacijo terapija (CRT) izvede vnovično sinhronizacijo srčni utrip preko preiskovancih s spodbujevalnikom sistemov. Takšni sistemi navadno vključujejo pravopredserdny elektrodo, desno elektrodo prekata in elektrodo levega prekata. Elektrode so lahko implantira transvenous ali kirurško, in torakotomije.

Za vsaditev kardioverter-de fibrillyatory (ICD)

Sodobni ICD tudi spodbujevalna za zdravljenje bradiaritmijo in antitahikarditicheskuyu stimulacijo za lajšanje občutljivo ji atrijska in ventrikularna tahikardija in trgovina intrakardialnim electrograms. ICD se vgrajujejo subkutano ali subpektoralno in dajanje izvede transvenous elektrode v desnem prekatu na enem komore ICD in v desni atrij in desno prekata med implantacijo z dvema komorama ICD.

ICD so raje terapija za bolnike z paroksizmalno VF niso posledica reverzibilnih držav.

Ker lahko ICD priporoča za zdravljenje, ne pa preprečevanje VT in VF, pri bolnikih, ki so nagnjeni k aritmije zahtevajo antiaritmiki za zmanjšanje števila epizod aritmije in na potrebo šokov. Ta pristop omogoča, da podaljšate življenjsko dobo kardioverter-defibrilator.

ICD-baterija povprečje se izračuna na 5 let delovanja. Obstajajo primeri, ko defibrilator misjudge ritem srca, ki povzroča nemotirovannuyu antitahikarditicheskuyu stimulacijo in nemotivirani pretresov sinusnega ritma ali stimulacije ne-fiziološko motnje (npr v primeru okvare elektrod). Unmotivated stimulacije in šoki lahko pride tudi zaradi premika migracije apparata- elektrod in senzorične izgube ter povečanje pragov stimulacijske zaradi nastajanja fibroze na lokaciji prejšnjih šokov in ICD praznjenje baterije.

Bolniki, ki trdijo, da je zaključek ICD, vendar brez pridruženih simptomov sinkopo, zasoplost, bolečine v prsih ali stalnih pritožb glede epizode palpitacije, bi morali preučiti na kliniki, kjer je to mogoče programiranje ICD in / ali electrophysiologist med tednom. ICD lahko elektronsko zaslišali razjasniti vzroke za izčrpavanje ICD baterije. Če taki povezani simptomi opazili pri pacientu ali v primeru večkratnih pretresov potrebnih hospitalizacije najti ozdravljive vzroke (npr miokardno ishemijo, neravnovesje elektrolitov) ali povzroča motnje delovanja naprave.

radiofrekvenčno ablacijo

Ko tahiaritmija, ki nastanejo zaradi dodatnih poti ali ektopičnim žarišč avtomatizma, lahko substrat odstranimo z ablaciji z uporabo nizkonapetostnega električnega napajanja in visoke frekvence (300-750 MHz), ki se uporablja za elektrode katetra ablacijo na. RF energijo segreva tkivo in nekrotizantni <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Ablacija Učinkovitost 90% vzajemne supraventrikularna tahikardija, tahikardija preddvora in goriščni atrijsko plapolanje, goriščni idiopatske ventrikularno tahikardijo (ali levo septuma fascicular ventrikularne tahikardije). Ker AF pogosto pojavlja pa se ohrani aritmogena cone v pljučnih venah, lahko ta vir so električno izolirane obodni ablacija pljučnih ustij vene.

Radiofrekvenčno ablacijo bezopasna- smrtnost <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

kirurško zdravljenje

Kirurška odstranitev substrata tahikaritmii vse bolj redki v našem času zaradi razvoja manj invazivnih metod RF ablacijo. Vendar pa je še vedno prikazan na aritmij neodzivna na RF ablacijo, ali kadar obstajajo znaki kombinirane kirurško zdravljenje AF pri bolnikih, ki potrebujejo protetičnih srčnih zaklopk ali plastične mase ali pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo potrebujejo revaskularizacije ali resekcijo anevrizme levega prekata.