Srčno popuščanje: simptomi, zdravljenje, simptomi, vzroki, oskrbovanje, klasifikacija

V srčnega popuščanja pri odraslih bolnikih z bolezni srca in ožilja, je treba odpraviti vzroke za njegov oster.

Najpogostejši so:

• Aritmija.
• Okužba.
• Akutna ishemija.

Hemodinamika pri odraslih bolnikih z bolezni srca in ožilja, pogosto zelo nestabilne, neizkoriščene zmogljivosti srca je minimalen, tako da lahko tudi najmanjše spremembe v stanju povzroči resno škodo. To naj bi se povečalo število izrednih razmerah zaradi dekompenzacije srčnega popuščanja, tj. K. Vedno več odraslih z enim prekatom (po operaciji Fontan) (morfološko RV), kot tudi druge izkušene razlik v anatomiji srca starosti bolnikov povečuje. Iz podobnih razlogov, lahko poveča število potencialnih kandidatov za presaditvi srca, vendar so omejitveni dejavniki še vedno pomanjkanje organov, zamegljen indikacije in čas presaditve Pri bolnikih z bolezni srca in ožilja.

Da bi razumeli razloge in mehanizme za razvoj srčnega popuščanja, je treba spomniti na kratko ofiziologicheskih mehanizme za zmanjševanje srčnega mišičnih vlaken. V srčne mišice, obstaja pet proteinov, ki določajo mehanizem zmanjšanja: miozin, aktin, tropomiozin, troponina in kalmodulinske. Redukcijo izvedemo z vzajemno izpodrivanja glede na drugega protofibrilom debele miozin in tanke aktinskih protofibrilov. Sestavljeni proteinov in njihovo medsebojno gibanje, ki poteka ob tem energijo adenozin trifosfata (ATP). Regulira ta dostavo troponin, ki tvori kompleks s kalcijevimi ioni. Med vzbujanja ter zmanjšanje INa ione⁺ zamenjava Ca²⁺, ki vodi do uničenja Satroponinovogo kompleksa.

Regeneracija ATP se lahko pojavi v prisotnosti kisika in brez njega. Vendar pa v tem primeru ta proces je približno 6-8-krat počasnejše, tako dober dovod kisika je nujen pogoj za pravilno in popolno okrevanje ATP med diastolični.

Na podlagi mehanizma krčenja srčne mišice, lahko rečemo, da na kršitve zmanjšanja lahko povzroči naslednje točke:

1. zlorabo koncentracija ionov v srčne mišice (zmanjšanje kalijevega in natrijeve ione povečanja);
2. zmanjšanje srčne mišice visoko energetsko fosfatnih spojin - ATP in kreatin fosfokinaze (CPK);
3. zlorabo ATP rekuperacijska stopnja zaradi hipoksije;
4. extracardiac inotropnega interakcije.

Poti, ki vodijo k razvoju te bolezni so lahko različni. Trenutno obstajata dve oblike srčnega popuščanja - Energodynamic (pred poškodbo) in hemodinamični (od izčrpanosti). Posebej se tudi izločajo mešano obliko srčnega popuščanja.

Energodinamigeskaya oblika je značilno zmanjšanje energije izobraževanju v srčni mišici ali zmanjšanje učinkovitosti presnove v srčni mišici, kar je v nasprotju svojo kontraktilnih funkcijo.

Ko hemodinamični oblika neuspeha razvije zaradi preobremenitve s patoloških sprememb na srcu ali velikih plovil, tj. E. napakami, hipertenzije, velike in majhne krog ustvaril. Manj preobremenitev lahko zaradi bolezni ali hipertiroidizma povzroča, povysheynye naložijo zahteve za funkcijo krčenja v srčni mišici. V tej obliki procesu nastajanja energije povečala s miokardnim napetosti močno razvil se poveča, skupno delo, ki ga v srcu storiti je povečala, vendar njena učinkovitost in zunanjega dela vedno zmanjša (ampak povečan anemija).

Mešani oblika je označena s kombinacijo teh dveh faktorjev - preobremenitve in poškodbe - in naletela v klinični praksi pogosto (npr miokardni poškodbe pri revmatičnih in ventili).

Z ostrino izoliranega akutnega in kroničnega srčnega popuščanja. Glede na prevlado stagnacije v različnih obtoku izolirane levega prekata in odpoved desnega prekata. Vendar pa je ta delitev je zelo nedorečena.

Med osnovnimi parametri, ki določajo kontraktilnih aktivnost srčne mišice, so:

• količina krvi, ki teče v sistoli levega prekata v aorto (v iztisni delež)
• skrajšanje hitrost (V_c) - je določena z razliko v premeru v levem sistoli prekata in diastolični (v centimetrih), deljena s trajanjem obdobja izmetalne (v sekundah).

Kronično srčno popuščanje (CHF) razvije zaradi razpadla kontraktilnih aktivnost srčne mišice in klinično kaže s povečanjem venski tlak, tahikardija, povečano velikostjo popuščanja, povečanja mase kroži kri, zasoplosti, edemov in tako naprej. d.

Vzroki srčnega popuščanja

Vzroki srčnega popuščanja so različni. Najpogosteje se razvija v ishemične bolezni srca, zlasti po srčnem infarktu. Drugi najpogostejši vzrok srčnega popuščanja je povišan krvni tlak, ki vodi k dolgoročni preobremenjenosti srčne mišice, kot tudi razvoj ateroskleroze.

Vzroki srčnega popuščanja:

• Tlak preobremenitev;
• Obseg preobremenitev;
• miokardni poškodbe (naglušne kontraktilnih aktivnost kardiomiocite).

Bolezni: srčni infarkt, srčno, GB, valvularne bolezni srca, perikarditis.

Napake v kateri razvija srčno popuščanje

• Patologija ventilov leve srca (mitralno in aortno).
• Operacije TMA po Gorčično ali Senning in prirojena TMA-popravljena.
• Disfunkcijo levega prekata pri bolnikih s tetralogije Fallot (TF).

Napake v skladu s katero je razvil pravo srčno popuščanje

• Bolniki po operaciji Fontan.
• Pljučna hipertenzija / Eisenmengerjevo sindrom.
• Patologija ventilov desnega srca (trikuspidalne in pljučno).
• Bolniki po operaciji z obstrukcijo gorčico intraatrial.
• Starejši bolniki brez njega ali deluje na v kasnejših stopnjah atrijsko septalno napake.

Simptomi in znaki srčnega popuščanja

Povečana venski tlak To je eden od prvih simptomov, da se kršitve aktivnosti Krčenje srčne mišice vodijo do hemodinamičnega spremembam, kar ima za posledico zastoji v oddelkih prekrivajoče. To vodi do povečanega tlaka v preddvorov in nato postavljenih v venah zgornjih.

tahikardija, razvijanje nato, sprva kompenzacijski proces, saj je zaradi povečanega venskega tlaka prekatov začetek sklepanja pogodb več, s čimer se poskuša odpraviti zastoje.

Hkrati pa razvija miokardni hipertrofija. Glavni mehanizmi, ki določajo miokardni hipertrofijo s srčnim popuščanjem, so:

• aktivacija genov, ki aktivirajo sintezo kontraktilnih proteinov;
• povečanje miokardno napetost;

Hipertrofija je koncentrično in ekscentrično. Najprej je razvil v hipertenzijo in aortno stenozo, drugi - z boleznimi srca. Videz hipertrofije spremlja diastolični disfunkciji. To je posledica upoštevanja kompenzacijskih mehanizmov, v skladu z zakonodajo Frank - Starling. Rezultat je konstrikcijo perifernih krvnih žil. "Pobudnik" mehanizem hiperaktivnost nevrohormona nepovraten proces, tako da po hipertrofija (diastolični disfunkciji) začne razvijati sistolično disfunkcijo, katerega posledica je razvoj dilatacije.

srce dilatacija - povečanje njegove velikosti - je posledica krajšanja diastolični s tahikardijo, ki je posledica kršitve regenerativnih procesov v srčni mišici in nadalje krši njeno kontraktilnih aktivnost. Zato se povečuje velikost srca - manifestacija srčnega popuščanja. Prvotno je tonogennaya in nato myogenic dilatacija. Najprej je razvil v začetni fazi odškodnine, ki predstavlja kombinacijo širitev votlin z hipertrofija srčne mišice. V prihodnosti, zaradi izčrpanja rezervne sile srca, njena velikost poveča še več - gre myogenic dilatacijo. V tem obdobju se povečuje s srčnim popuščanjem, srčno mišico postane bolj zaspan, in apikalno impulz - šibko.

Povečana obtoku masa krvi poteka v obliki nadomestila naslednji znaki navedene in razložene na eni strani, hipoksijo tkiv v zahteva povečanje mase krvi, in na drugi strani - s stagnacijo. Povečanje Skp vodi do napredovanja obremenitve tlaka, kar olajša dilatacija srčnih votlin in napredovanje srčnega popuščanja.

Spreminjanje hitrosti pretoka krvi To se zgodi zaradi povečanja mase krvi v obtoku. Rezultat je počasnejši pretok krvi skozi kapilare, ki povzroča tkivo navzema kisika povečuje. Vendar pa to ne v celoti nadomestiti dolga kisika, in aktivira eritropoezo. Včasih celo praznoval blago policitemija.

težko dihanje - je naslednji nastajajoči zgodnji in nenehno simptomi izkušnje srčnega popuščanja, ki se kaže Pospešeno dih.

S kliničnega vidika, identificirati nekatere vrste bolezni dihal:

1. dispneja po vadbi;
2. oteženo dihanje v mirovanju;
3. konstantna oteženo dihanje;
4. paroksizmalna dispnejo (nočno napadi astme);
5. periodično dihanje kot Cheyne - Stokes.

Pri razvoju srčno dispneja imajo običajno vrednost treh dejavnikov:

• žilni volumen insuficienca minut ter posledično zmanjšanje dotok krvi respiratornega centra krvi s kisikom;
• akumulacija CO₂ in zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi (včasih - znižanje pH krvi);
• pljučna kongestija, kar povzroča zmanjšanje v raztezanja pljučnega tkiva in s tem do kršitve refleksne ureditve dihanje skozi respiratornega centra.

Prvotno razvit zasoplost po fizični aktivnosti, aktivno gibanje, ki je povezano s povečano presnovo v tkivih in nezmožnosti hitrega nadomestitev pomanjkanja kisika s povečanjem aktivnosti srca. Treba je opozoriti, da je kratka sapa po fizičnem naporu značilne za zdrave posameznike, vendar je hitro mine zaradi povečane frekvence srčnega utripa in poveča dotok krvi s kisikom v perifernih tkivih. Pri bolnikih z boleznimi srca, ta izravnalni mehanizem ne more začeti (ali je vključen z večjimi omejitvami), ki vodi do kopičenja oksidiranega izdelkov in povečanje ogljikovega dioksida v krvi.

V hudo srčno boleznijo je nenehno pomanjkanje krvi s kisikom, kar pomeni razvoj zasoplost v mirovanju. Pri konstantni stopnji dispneje.

Ortapnoe (V dispneja ležeči položaj) nastane zaradi zastoja v pljučnem obtoku. Nekateri verjamejo, da nekatere pomembne spremembe v kemiji krvi noči (razvoj acidozo).

Analiza patogenezo vrsta dihanja Cheyne - Stokes, mogoče opredeliti dve glavni točki:

1. znižanje občutljivosti dihalnega centra;
2. zadostujejo za sprožitev koncentracije dihalni center CO₂.

Pomembno je, da se pojavi dispneja ob relativno zgodnji fazi srčnega popuščanja in bistveno poveča, saj napreduje.

edem - kopičenje tekočine v podkožje - sledi precej konstantno simptom srčnega popuščanja. Edem slabše v večernih urah in se nahajajo predvsem v spodnjih okončinah in zadnji, tj. E. Spread s težo v krajih, bogatih ohlapno vlaken.

Glede na resnost srčnega popuščanja, edem upoštevati nekaj možnosti:

1. Skrito otekanje, ko se tekočina zadržuje v vodni prostore asimptomatski organizma (ki ga je mogoče odkriti le z dinamiko telesne teže);
2. pastoznost spodnjih okončin in ledvenim področjem fiksne po praznikih;
3. zmerna oteklina pojavljajo na nogah (gležnjev) večinoma raztezajo v zvečer in zjutraj;
4. vedno obstaja oteklina, ne poteka v dopoldanskem času, vendar je mogoče, da terapije z zdravili;
5. izgovarja otekanje razteza na celotno spodnjo polovico telesa. Tako koža nad njimi (predvsem na noge) spremembe, razpoke razvoj in trofičnih ulkusov;
6. tekočina izgled v votlinah.

Razvoj edema pri odpovedi srca je posledica različnih dejavnikov, med katerimi je treba določiti zmanjšanja glomerulne filtracije, ki skupaj z zgoraj navedenimi trenutkih poveča povečanje bcc aldosterona, spodbuja zadrževanje natrija in gibanje poslal v okoliško tkivo. Drugi dejavnik je povečano izločanje ADH. Posledično je tlak v žilah dviga, ki je zaradi visoke prepustnosti sten pospešuje pretok fluida v okoliško tkivo.

Poleg teh skupnih znakov srčnega popuščanja, obstaja več manjših, pogosto obvezna. Med njimi moramo izpostaviti cianoza in akrozianoz, pljučna kongestija, povečanje jeter.

cianoza zaradi prisotnosti velikih količin zmanjšane hemoglobina. Obstajata dve različici cianoze - osrednje in obrobne. Koža pod njimi ima temno rdeče ali modro-vijolična, z akutno srčno popuščanje (tudi kardiogeni propad) - pepel-siva (vazokonstrikcija).

Ko je periferna cianoza koža mrzlo, kot je pretok krvi upočasnila. Če ima centralno cianozo koža normalno temperaturo, ker se krvni pretok ne spremeni. Periferna cianoza označen s tem, da je prst pritiskom na koži tvori svetlo barvo, ki postopoma postane rdeča (phrenic pojav) in nato zavije svetlo rdeče.

V čisti obliki centralnega cianozo pojavijo pri lezije pljuč (emfizema) ali prisotnost arteriovenske spoju.

Pojav cianozo srčnih in žilnih patologij so spremembe v pljučih, ki ovirajo oksigenacijo (zastoj, fibroza in t. D.), zmanjšanje pretoka krvi in ​​povečanje porabe kisika, kar vodi do povečanja arteriovenskih razlik, in kopičenja znižanem hemoglobina.

stagnacija V pljučih se lahko pojavi akutno in kronično. Na stopnji kronične pljučne zastojev postane gostejša, da izgubi svojo elastičnost. V alveoli pojavi resni transudate, v bronhijih - izliv. Objektivno - crackles, radiološko - stagnacija. Vendar pa moramo vedeti, da slabitev delovanja trebušne slinavke zmanjšuje stagnacije v pljučih, in ga je mogoče spremljati subjektivno izboljšanje, čeprav je stopnja odpovedi srca hkrati povečuje.

Jetra sprva zmerno gosto, zaokrožen rob njene boleče. Zadnja simptom povezana s preseglo Glisson kapsulo, je pogosto posebej opazno, ko bo hitro povečanje jeter.

Pri dolgotrajnem obstoj zastoja razvija v jetrih vlaknatega tkiva, ki raste okoli osrednje žile (ker najprej izrazila razširitve), nato pa se prikaže in fibroza. Tako je v osrednje dele atrofije in skleroze v razvoju. V teh primerih se jetra je velika, gosta, da se ne zmanjša tudi pri zmanjševanju simptomov srčnega popuščanja, njen rob dovolj ostri. Ta srčna ciroza, ki se pojavlja predvsem v mirovanju v velikem krogu, t. E. Ko RV šibkost. Osnovni mehanizmi srčnega popuščanja so navedeni spodaj.

Pri bolniku nekatere ali vse od teh simptomov kaže kronično srčno popuščanje.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja

Z besedami, obstajajo tri stopnje kroničnega srčnega popuščanja.

• Razred I - tahikardija in težko dihanje med premikanjem, svetloba otekanje nog zvečer. Vsi ti simptomi so odpravljene v mirovanju in po počitnicah. terapija z zdravili ni potrebno.
• Razred II - tahikardija in kratka sapa, tudi v mirovanju, je edem vzdržuje. Cianoza. Pogosto zaznamovalo povečanje jeter. Določa zastojev v pljučih. Zahtevala zdravljenje z zdravili, ki je dovolj učinkovita.
• III stopnje - veliki stalna oteklina, cirozo jeter, pogosto določimo prisotnost tekočine v trebušni votlini in plevralni votline. Kratka sapa, tudi v mirovanju. Izrazito cianoza, tahikardija. Označeno degenerativne spremembe notranjih organov. Medicinska terapija neučinkovita.

Letna smrtnost v razredu II-III 15-20%, pri čemer razred IV - več kot 50%.

Opozoriti je treba, da se HF deli s primarnim lezije srca zhelochkov na levega prekata in desnega prekata.

Akutno srčno popuščanje - akutna prihajajoči oslabelost srca, še posebej za levo vrsto prekata. V večini primerov se hitro razvija zaradi pospeševanja srčno preobremenitev, kot GB ali akutnega miokardnega zloraba moči, ki jo spremljajo nasprotju s funkcijo črpanja srca.

Klinično - ta srčna astma. Zanjo je značilen akutni začetek, da se počutijo kratka sapa (dispneja), bolniki naj sede. Potem so tu še oster težave z dihanjem, kašelj s penasto velike količine izmečka, krvi obarvajo, prepihavanje dih. Objektivno - težko dihanje, cianoza, hudo potenje, tahikardija. V pljučih so ropotuljice, identificirajo z obeh strani in slišal na daljavo. Stopnja širjenja določa resnost astmatsko stanje.

Zdravljenje srčnega popuščanja

Čim bolj zgodaj posvetovanju s strokovnjakom.

• Ugotovite vzrok - je jasno, da so s pomembno stenozo diuretiki neučinkovita!
• Poskusi, kakor hitro je mogoče, da se ponovno vzpostavi sinusni ritem pri bolnikih s srčnim popuščanjem.
• Ko anatomske napake zdravila neučinkovita.
• Uporaba standardnih metod zdravljenja srčne odpovedi, vključno z diuretiki previdno vazodilatatorji.

Zdravljenje srčnega popuščanja pri odraslih bolnikih z bolezni srca in ožilja