Bacteriotoxic kirurgija šok

URL

Ena od resnih in nevarnih zapletov sekundarne akutne gnoynogopielonefrita, instrumentalnih študij sečil in je operativnyhvmeshatelstv bacteriotoxic šok, ki se pogosto privoditk smrti. Bacteriotoxic šok smrtnost v visok (40-70%) [Albu M. et a1., 1972, et al.]. Še posebej visoko smrtnost pri bolnikih z diabetesom mellitusom. MN Weil sod. (1964) od 692 bolnikov, ki so bili zdravljeni bakteriemijo s gramotritsatelnymimikroorganizmami povzročajo, v 169 opazovanih zapletov, kot so hipotenzija, šok ibakterialnogo. Najpogostejši šok pojavi pri starejših okužbe vrezultate sečnega trakta kateterizacijo mochevogopuzyrya. Pri tem so pomembni trenutki so sladkorna bolezen ihronichesky hepatitisa. Bacteriotoxic šok je posledica osnovnomkishechnoy coli, detekcija Proteus pomenilo hudo prognozo.
Po S. Blair et al. (1969), je bila zaradi Gram-negativnih organizmov v 66% bolnikov bakteriotoksicheskiyshok. W. N. Halli D. zlato (1955) opazili pojav razpada pri 32 od 100 bolnyhsepsisom, od katerih je bilo 66% po Gramu floroy.N povzročajo. Shubin in M. N. Weil (1963) posejali v E. coli bakteriemija polovinybolnyh in enako število bolnikov, ki bakteriemiyaoslozhnilas šok. Ko je bil okužen Proteus smrtnost naibolshey.Analiz omenjena dela kaže, da 2/3 šok vyzyvaetsyagramotritsatelnoy ive v 1 / 3- grampositive floro.
Vendar pa je okužba Staph je pomembno v patogenezo shoka.A. J. Pytel sod. (1965) menijo, da prevlada urologicheskihbolnyh v primerih šoka, gramnegativne flore zaradi dejstva, da je ta vrsta okužbe dominantna na bolezni sečil.
Naše izkušnje nam zdaj za diagnosticiranje netolko bacteriotoxic šok, vendar Prodromou in potrebno zdravljenje v zvezi s etimpredprinyat s čimer bi se izognili temu zapletov.
Mehanizem razvoja bacteriotoxic šoka in vloga endotoksina DM pride niso dobro razume.
R. Oechslin sod. (1962), pripisujejo velik pomen hitrega krvi postupleniyuv trenutnih gram-negativne flore. Pojav šoka so svyazyvayuts vpliv mikrobnega endotoksin, sprošča polisaharidne lipoproteidnyykompleks.
J. Fine (1964) predstavila hipotezo o prisotnosti septičnih primerih udarci komponentav koli izvora. Ne glede na vzrok šok, če traja dovolj dolgo, skupaj z drugimi funkcijami organizmanarushaet in funkcijo razstrupljanja z retikuloendotelijskega sistemy.V rezultat endotoksini iz črevesja ali druga kurišča usilivayutvazokonstriktsiyu z ustreznimi škodljive učinke na krovotoka.N. S. Ruben-Stein et al. (1962), z uporabo imunofluorescence, ugot zapore endotoksina v retikuloendotelijskem sistemu, stene krvnih žil in kažejo, da je obodna sosudistyykollaps z endotoksemije povezana z neposrednim vplivom na sosudy.M. N. Weil in W. W. Srink (1958) so pokazale, da je vpliv endotoksinazavisit z zmanjšanjem volumna krvi teče v desnem prekatu in ne iz srčnih bolezni.
In M. S. Skinner Hages (1965) v preizkusu na psih z različnimi odmerki spisok2m stafilokokna toksin so pokazale, da deystvuetna ledvičnih žil, ki povzročajo ishemija slednje. Treba je omeniti, znachitelnoesnizhenie prekrvavitev in glomerularno filtracijo. Delovanje ledvic rezkouhudshaetsya do anurijo. Histološki pregled obnaruzhivalsyaostry tubularno nekrozo. Avtorji poudarjajo, da je reakcija na storonypochek pri poskusih na živalih podobni kot pri bolnikih septikopiemiey.Otmecheno, da je pojav šoka bacteriotoxic mestochasche pri starejših, podhranjenih posameznikov in pri bolnikih, posleoperatsionnomperiode. Predispozicijski vlogo predhodno zabolevaniyapecheni pogosto pojavlja in klinično latentno vyyavlyayuschiesyav povezavo s poslabšanjem patološkega stanja ali v urinskem traktu, ali kot posledica kirurškega posega.
Po Derot M. s sod. (1965), septikemija, ki izhajajo iz organovmochevoy sistem sposoben zapletenega zlatenica v kombinaciji z tyazheloypochechnoy insuficienco.
Zlatenica odraža lokalizacijo sepse v jetrih. Ob istem času, veliko testov jetrne funkcije so normalnymi.Zheltuha hitro izgine po odpravi septikemija. Akutna pochechnayanedostatochnost takšni bolniki teče težko. V teh sluchayahgepatonefrit nastane kot posledica akutnega pielonefritisa, kotoryymozhet povzroči nekrotično okvaro ledvic. Vendar chaschepri Histološka preiskava je pokazala, akutno srednjo tubulointerstitsialnayanefropatiya utemeljeno bacteriotoxic šok manj edinstvennymporazheniem, odkriti na ledvicah biopsiji igle, okazyvaetsyadiffuzny vrinjeno edem, ki se pojavlja v igraetrol nima neposrednega vpliva na okužbe ledvičnih parenhima in proyavlenietoksino-infekcijska šok, vplivajo bakterijske ledvic endotoksinov.Intensivnost izgube sorazmerne z resnostjo šoka.
Trenutno ni mogoče upoštevati pri spremembah izolacije vkakom vsak organ ali sistem, ki izhaja iz bakteriotoksicheskomshoke pri kateri prednji vaskularna narusheniyai ki nadalje opredeljujejo spremembe v vitalnih organih.
Yu.A.Pytel (1967) je pokazala pri bolnikih z akutno pielonefritisa, oslozhnennymbakteriotoksicheskim šok, velike spremembe v proteinski balanseorganizma simultano allergization se govori o hyperglobulinaemia, zlasti povečanja y-globulin frakcije, eozinofilija. Gekticheskayalihoradka, omamljanje mrzlica, lije izdatkov znoj vzrok znachitelnyeenergeticheskie v telesu, predvsem v rezultatepoteri albumin, ki vodi do hipe in dysproteinemia za schetvozrastaniya grobih frakcij. Ob tem prihaja narushenievodno in elektrolitsko ravnovesje in ravnovesje med izvensodnih in vnutrikletochnymisektorami. Poleg teh kršitev hitro pride rasstroystvakislotno-osnovno stanje.
Hkrati s patološkimi spremembami ledvic in jeter nablyudaemymipri bacteriotoxic šok, pljučni nedostatochnost.V nastala v povezavi s šok pljučno tkivo hipoksija proiskhoditnarushenie dejavnostih alveolarnih membran, vendar se vozduhane kisika lahko razporejen v zadostni količini.
Anoreksija cerebralna dihalne središče vodi giperventilyatsii.Do dokler shranjeni respiratorna alkaloza ne proiskhoditzametnyh pH premike in s tem kompenzira metabolične acidoze pri nastanku pljučne napredovanja bolezni opredelennayarol pripada intravaskularno koagulacijo (Harrison JA eta!., 1971- Robb G. et al" 1972], ki odvzema alveole aktivnost in histamin sprosti iz kapilare vodi v bronhialni spazem, poslabšanje pljučne insuficience.
Slaba prekrvavitev v sistemu za bronhialnih arterij in ven, kapilar zaradi izpostavljenosti uvelichennayapronitsaemost za endotoksini, flebostazvyzyvayut intersticijski pljučni edem, glede na vrsto svetlobe vode stoji edina razlika je, da ko pride do šoka hipovolemijo in hypervolemia kadar neuspeh ostroypochechnoy. Intersticijski edem legkihdovershaet slika obstoječe dihal nedostatochnosti.Imenno v tej fazi se nadomesti z alkaloza acidozo dihal. Stepenlegochnoy neuspeh v bacteriotoxic šoku nahoditsyav neposredno odvisna od delovanja ledvic organagomeostaza všeč. Povečanje na bacteriotoxic šok nefropatiyasposobstvuet razvoju metabolične acidoze kot ledvičnih privozdeystvii endotoksini ne morejo vzdrževati kislotnoschelochnoesostoyanie. Strupeni produkti presnove negativno vozdeystvuyutna pljuča, še poslabšuje njihov neuspeh. Kot rezultat, legkiene lahko tudi pri soočanju s hiperventilacijo za odpravo acidozo in ledvic pri hipoksiji vedno izgubijo sposobnost za ohranitev postoyanstvokislotno-alkalno ravnotežje.
Glede na endotoksemiji pojavi miokardni insuficienco. Serdechnayanedostatochnost spremlja povečano venski tlak nafone hipotenzije in postopno padec serdechnogovybrosa. Ko je treba bacteriotoxic šok šteje vozmozhnostrazlichnyh mehanizmov, ki povzročajo hipotenzijo. Ko deystviiendotoksinov gram-negativna floro hipotenzijo voznikaetza strm zmanjšanje učinka srca. V prid tej govoritsohrannost perifernih arterij upora. Ko endotoksemije izhaja iz grampozitivnih floro, kljub arterialnogodavleniya redukcije srčna izhod ne zmanjša, saj pri teh sluchayahgipotoniya razvije zaradi zmanjšanja periferne arterijske in ekspanzijsko arterialnogosoprotivleniya. Šok zaradi nižje serdechnogovybrosa smrtonosnim do 75%, in pri normalnem ilivysokom -za 15% primerov. V hipoksičnih pogojih, kar je zelo vyrazhenapri proces pretvorbe bacteriotoxic šok laktatav moten piruvat. Povečanje kjer nivo mlečne kisline v syvorotkekrovi prispeva k napredovanju acidoze [Enrico M. et a1., 1970, et al.]. Ko bacteriotoxic šok zmanjša drastično vgolovnom trenutno krvno-možgansko, ki kaže letargijo, stupor in koma.
V kasnejših fazah šoka so možne krvavitve v prebavilih, pri patogenezi katerih glavni sedež pripada intravaskulyarnymtrombozam, podprto z zunajcelični hipovolemijo, uvelicheniegematokrita, oslabljena koagulacijski sistem [Pichimayr S. 1972] v luči hude endotoksemije. Kot rezultat, miokardnega tvorjen sluznica in submucosa gastroduodenalna kotoryya nadalje podvržemo avtolize zaradi visokih fermentativnoyaktivnosti želodca in dvanajstnika vsebine. Prietom povzroča akutne razjede in so vir krvavitve. Ne smemo pozabiti, da je eden od vzrokov za krvavitev iz prebavil lahko byttrombotsitopeniya in kapillyarotoksikoz ki pogosto nablyudayutsyapri bacteriotoxic lLucasW.E šokirana., KitzmillerJ.L., 1972].
Pogoji pod ekstracelularnimi hydropenias bacteriotoxic shokevoznikaet oligurija, ki so lahko zaradi vpliva antidiureticheskogogormona in nizek krvni tlak. Nadalje na arterialnoygipotonii hipoksijo in anatomskih sprememb pride v ledvicah, predvsem v terminal nefron [PytelA.Ya. et al., 1965]. To pa krši bilance ikislotno-bazično stanje vode, elektrolitov. Tako je, ko bakteriotoksicheskomshoke pride do izredno hude kršitve skoraj vsehorganah in sisteme v telesu, ki ustvarja izredno težka usloviyadlya zdravljenje bolnikov s pojavi ta zaplet.
Treba je opozoriti, da je pri bolnikih z akutnim gnojni pielonefritis bakteriotoksicheskiyshok hujši kot delovanja ledvic, spremenjeni podvliyaniem endotoksemiji, vidno oslabljena zaradi gnojnega vospalitelnogoprotsessa. Očitno bi morala pojasniti, hiter razvoj metabolicheskogoatsidoza pri bolnikih z akutno gnojnim pielonefritisa. Med bakteriotoksicheskogoshoka je treba dodati še dejstvo, da v hipoksičnih pogojih pride tyazhelyeintratsellyulyarnye kršitve. Zaradi kršenja celic in posleduyuschegonarusheniya oseb zunaj in intracelularno ravnovesja kalijevega in natrijevega voznikaetdefitsit ATP. Hiter razvoj šoka v bacteriotoxic mnogomopredelyaetsya stanju retikuloendotelijskega sistema in njegove sposobnostyuneytralizovat prejel endotoksemije. Prav ta opredelyaetsyaprodroma šok in pospeši njen razvoj pri bolnikih zabolevaniempochek, jeter, sladkorno bolezen in druge procese v zgodnji kotoryhnaibolee lomljenega retikuloendotelijskega sistema in gomeostaz.U takšni bolniki endotoksini najbolj zgodaj vpliv na vazokonstriktorji, ki povzročajo hipotenzijo, do razpada .
Patogeneza bacteriotoxic šok zaradi kopičenja v ledvičnih endotoksini lohanochnoysisteme, ki je zaradi stičišča ledvični refluks zlasti pyelovenous prenese neposredno v krvni obtok povzroča. Pridlitelnoy zapora sečil, ki ima vodilno vlogo vrazvitii akutni purulentni pielonefritis, na mestu nekdanje fornikalnogoreflyuksa oblikovali kalikovenozny spoju. To je po njegovem urinu, ki vsebujejo rastlinske vrste, endotoksine, gnoj, lahko prodre trenutne krovipri vnutrilohanochnogo najmanjši porast tlaka. To obuslovlivaetbakteriemiyu in toxemia, ki je imelo za posledico mrzlica, zvišana telesna temperatura, zastrupitve.
Resnost bacteriotoxic šok je odvisna od količine in toksichnostiendotoksinov vstopa v krvni obtok iz gnojni osredotočiti IDeidichenK, 1972], na eni strani, ter zmanjšanje retikuloendotelialnoysistemy razstrupljanja funkcijo -. Drugo. Veliko število endotoksini postupayuschihv pretoka krvi, je pogosto oblikujejo z uporabo neopravdannoyprotivovospalitelnoy zdravljenje pacientov z akutno pielonefritisa brez vosstanovleniyapassazha urinom. Število endotoksini nabrali v ledvični lohanochnoysisteme v veliki meri določena z naravo zdravil: bakterijska učinek imajo veliko zdravil, se lupina bolsheiz mrtve mikrobe, sproščene endotoksini kotoryezatem zaradi pyelovenous refluxes in kalikovenoznyh postupayutv pretok shunt krvi, ustvarjanje endotoksemije. Z drugimi besedami, vlogo yatrogen nye trenutki patogenezebakteriotoksicheskogo šok.
Vendar pa je resnost šoka ne bacteriotoxic tolkokolichestvom endotoksin določen, bo šel v krvni obtok, temveč ga biologicheskimiosobennostyami. Na primer, endotoksini gramnegativnih rastlinskih okazyvayutbolee dramatičen učinek, še zlasti zmanjšuje minutnega volumna in perifericheskiykrovotok, s povečano periferna arterijska soprotivleniya.Podtverzhdeniem ceni vlogo medeničnega ledvice refluksu v vtorichnompielonefrite razvoj bacteriotoxic čas detekcije šok je mrzel in. takoj po bakteriemijo in azotemija v etihbolnyh.
Azotemija (9,9-13,3 mmol / l 60-80 mg% ali več sečnine v syvorotkekrovi) pod okluzivnim procese v zgornjih sečil je nekaj drugega kot prodora urina iz ledvičnega pelvisa pomočjo sistema krvnega vtok fornikalnym refluksu opazimo ne tolkopri sekundarne pielonefritis, ampak tudi ledvične kolike. To mneniepodtverzhdaetsya da vse druge spremenljivke skupna funktsiipochek ostane normalno po obnovitve prehodu vsebine urin izpochki dušikovih odpadkov v krvi zelo hitro normalizuetsya.Razvitiyu azotemija pri bolnikih z akutno gnojni pielonefritis sposobstvuettakzhe razčlenitev fulminantni beljakovin. Zvišanje ravni sečnine v krvi pri teh bolnikih je velik diagnostični in prognosticheskuyutsennost. Ona kaže na nenehnega kršenja prehod ledvic mochiiz, obstoj medenici ledvice refluks in vozmozhnostrazvitiya bacteriotoxic šoku. Bacteriotoxic mozhetvozniknut šok po kateremkoli uroloških manipulacije, vključno kateterizatsiyumochevogo gumijastim mehurja kateter. V skladu s H. Shubin in M. Weil (1973), 40% bolnikov z bakteriemijo pojavil po instrumentalnogoissledovaniya urinarnega trakta in 40% - po kirurških vmeshatelstvana medenice in presredka. Pri 25% bolnikov z bakteriemijo, vyzvannoygramotritsatelnoy flora razvil šok. MN Weil sod. (1964) opazili pojav šoka pri 1/3 bolnikov po študijah instrumentalnogourologicheskogo v ambulantnih pogojih. C.lversen (1965) v 52 od 76 bolnikov z sečnice zožitve, ki provodilibuzhirovanie in katetra določenega povečanja premera, pri čemer je povečanje telesne temperature, au16% - septikemija simptomov.
Klinična opazovanja kažejo, da je pogostost te oslozhneniyazavisit o zapletenosti in dolgotrajnosti postopkov. To znachitelnochasche pojavi pri bolnikih z BHP po klasične operacije slepog creva, retrogradno pyelography, zlasti dvostransko. Različne instrumentalnyeissledovaniya pri nekaterih bolnikih, ki se mirno, čeprav nalichiiinfektsii v sečilih, medtem ko drugi -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu nasilne mrzlica ob spoštovanju pravil aseptičnega in odsotnosti tehnicheskihpogreshnostey. Tako je v primeru šoka, se zdi, da igrajo pomembno vlogo, ne toliko okužbe in uretryili sluznica poškodb zgornjih sečil, kot uretrovenoznye in križišča pochechnyereflyuksy. To pojasnjuje hude zaplete po retrogradnoypielografii proizvedenih pod precejšnjim pritiskom, in dvustoronneyodnomomentnoy retrogradno pyelography.
A.Ya.Pytel sod. (1965) v urološki bolnikih razlikovati chetyreformy bacteriotoxic šok.
1. izbrisanih oblika, značilna po pojavu prvega dne oslozhneniyav, mrzlica pri povečanju telesne temperature in krvnega tlaka umerennympadeniem. Glavni cilj tega formedolzhno nameniti obvladovanje okužb. Velikega pomena je obespecheniehoroshego drenažo urina v nasprotju prehodnosti ilinizhnih zgornji sečil.
2. zgodnja oblika, ali prihajajoči v prvih urah ali dneh techenie1 je. Njegova prva manifestacija je omamljanje mrzlica ali kollaps.Osnovnoe pozornost je treba nameniti odstranitev pacienta iz propada.
3. bacteriotoxic šok, ki nastanejo po vmesni fazi, ki je označen s fiksiranjem okužb pljuč (pljučnica), ledvic (pielonefritis) epididimisa. Bacteriotoxic šok nastupaetna ozadje vira okužbe, vendar je povezana z začetnimi vzrok-instrumentalne preiskave ali operativni vmeshatelstvom.V najprej sprejeti vse ukrepe za odpravo bolnogoiz stanje šoka.
4. Pozna bacteriotoxic šok, ki prihajajo v zadnjem stadiityazhelo teče sepso. Prognoza za to obliko chrezvychaynotyazhely.

Na podlagi hemodinamskih S. Blair et al. (1969) razlichayutchetyre trenutni stopnji. Nadomestni stopnja izražena v umerennyhgemodinamicheskih spremembe in minimalno metabolične narusheniyah.Poslednie lahko manjka. Vreme ugodno. Korak ranneydekompensatsii označen s postopnim gemodinamicheskihpokazateley poslabšanja in globlje motnje manifestacija metabolizma.Prognoz postaja neugoden. Pravočasno prepoznati etosostoyanie zelo pomembno, saj ciljno zdravljenje eschemozhet rešili življenje bolnika. V pozni fazi dekompenzacije ireflektornogo šok slabo prognozo. Niz aktivnosti dolzhenvklyuchat kirurški odstranitvi istochnikabakteriemii, IV tekočine, kortikosteroidi antibakterialnuyuterapiyu, krvne kulture pogosto spremljanje in urin.
Klinična slika bacteriotoxic šok ločimo dvefazy: napovedujejo v zvezi z vstopom tok krvi Mochis endotoksine, ki se prikaže osupljive mrzlica, zvišana telesna temperatura, oblivanje znoja, glavobol in druge simptome zastrupitve in šoka, ki ga hudo endotoksemiji povzroča, zatiranje antitoksicheskihfunktsy telesa in strm padec zaščitni mehanizmi in narusheniemgomeostaza.
Včasih šok fazo ne, pred katerim takih svetlih klinične manifestacije kot visoka vročina, mrzlica osupljive et al. Kollapsvoznikaet ur po ledvične kolike, kotorayane ki jo spremlja povišana telesna temperatura. To ni sovsemobychnaya klinična slika od prodromske faze bakteriotoksicheskogoshoka bolj pogosti pri dolgem obstoječe kronični pielonefritis, ki je bila težavna zaradi akutne zapore zgornjih sečil. Otsutstvietemperaturnoy reakcija v napovedujejo fazi šoka, z našo tochkizreniya, je manifestacija anergije zaradi podaljšanega gnoynoyintoksikatsii. Te atipične manifestacije napovedujejo fazybakteriotoksicheskogo šoka pogosteje opazili pri jetrnih bolezni, diabetes mellitus.
Ti podatki so prisiljeni, na eni strani, še posebej vnimatelnootnositsya tej skupini bolnikov, če imajo izloča gnojen izcedek vospalitelnyeprotsessy ledvico, drugi -, naj ponovno preuči svoj odnos do države takomupatologicheskomu kot ledvične kolike. To pochechnayakolika pri oslabelih bolnikih težkih pogosto pervoprichinoygnoynogo pielonefritis in eno najtežjih svojega oslozhneniy- bacteriotoxic šok.
Pred imajo zdravniki pomembno nalogo - pravočasno raspoznatprodromalnuyu fazo bacteriotoxic šok, ko je naiboleeeffektivna zdravljenje in preprečevanje nekakšen fazi šoka.
Bakterirtoksicheskogo simptomi šoka pojavijo po 3-18 urah posleinstrumentalnogo raziskave. Harakterizuetsyaoznobom klinična slika, ki je nadomeščen s povečanjem telesne temperature do 40 ° C ali več. Po nekaj urah suho kožo stanovitsyalipkoy toplih in hladnih, pomemben dispneja, cianoza, bruhanje, driska, duševne motnje, povišan krvni levkocitoza soznachitelnym nevtrofilija.
H. Shubin in M. N. Weil (1963) so ugotovili v trenutku šok povysheniesoderzhanie serumske amilaze, ki je odpoved znak nachinayuscheysyapochechnoy. Povečanje serumu transaminazychasto spremlja ishemičnih sprememb EKG, kotoryeneredko pojavi pri starejših osebah in poslabšalo razvili hipotenzijo, ki lahko zmotno šteje kot manifestacijo miokardnega miokarda.O podobnih stališčih poroča A.Ya.Pytel et al. (1965). strjevanje krvi Znachitelnoesnizhenie, po katerem S. Blair et al. (1969), da je slab prognostični znak.
Nadaljevanje okluzijo zgornjih sečil usloviyadlya ustvarja nadaljnjo napredovanje pielonefritisa in ponovno postupleniyagnoynoy urina, mikroorganizmov in endotoksin v krvni obtok, kar se kaže trese mrzlica, vročina, nato zlijemo poznejše znižanje telesne temperature. Nadalje nadomesti permanentnovoznikayuschim pyelovenous refluks tvorjen pyelovenous shunt skozi katero urin teče neprekinjeno v krvni obtok, kot sohranyaetsyaprichina krši prehoda. Zavajanje azotemija na odnostoronnemostrom pielonefritis je neposredna indikacija za operacijo v sili, ki služi fazni preprečevanje šok bacteriotoxic šok.
Klinična slika končni fazi prodromalnem stadiju bakteriotoksicheskogoshoka zelo varljiv. V primeru kalikovenoznogo obvoda, skozi katere se odvodnjavanje izvedli pochechnoylohanki vsebine v krvi, izginejo bolečine v ledvenem delu telesa snizhaetsyatemperatura izgine levkocitoza, kot manifestacijo začetku anergii.Pri klinično stanje bolnika in zdravnika ustvarja lozhnoevpechatlenie da izboljšano bolezni. Ta terminalnayastadiya prodromalnem stadiju šok, ki ustvarja sliko imaginarnega bitja, nablyudaetsyaneskolko ur, v katerem pride do nasičenja organizmaendotoksinami, potem je faza šok. Potryasayuschiyoznob, Grozničav vročina in drugi simptomi v začetni fazi so rezultat proyavleniyprodromalnoy giperergii in terminalnayastadiya prodromalnem stadiju faza šoka in - dokazila o anergije.
Razvili v tem času kršitve funktsiiregikuloendotelialnoy sistemi razstrupljanja jeter ni mogoče neytralizovatbolshoe količino endotoksini, kar vozniknovenietyazhelogo propad, ki je eden od glavnih podobam bakteriotoksicheskogoshoka. Klinično to pomeni velik padec temperaturytela do 35-36 ° C v relativno kratkem času, nato pa lije, maksimalen padec krvnega tlaka pred 8-5,33kPa (60-40 mm Hg. V.). Zavest se običajno zakrita. Pogosto nablyudaetsyafibrillyarnoe trzanje mišic v prisotnosti mišičnih gipotonii.Puls thready tahikardija. Dihanje pogosto, površno. Imevshiysyado to levkocitoza pogosto izgine ali pa se nadomesti z levkopeniji in Limfopenija sneytrofilnym premik.
B.A.Waisbren (1951) Dva oblike akutnega sepse: toksični, ki se kaže vzbujanje, hiperemija obraza, vroča suha koža in šok, označen s kolaps, zaspanost, holodnympotom. Zdi se, da bolj natančno razlikovati ne v dveh oblikah in dveh faz, ko je prvi, tako imenovani strupena, smenitsyashokovoy, t. E. Bacteriotoxic šok.

Video: Top 10 Šokantno žrtev plastične kirurgije šok. VIEW ALL!