Pljučni edem-terapija

Video: Live zdravo! angioedem

URL

pljučni edem
To nenormalno kopičenje tekočine v extravasal legochnoyparenhime. pljučni edem lahko povzroči visok gidrostaticheskimdavleniem v pljučnih kapilarah in venah (kardiogeni pljučni edem) -OR povečane prepustnosti kapilar z ali brez uničenja alveole (non-kardiogeni pljučni edem). Za harakterentranssudat kardiogeni edem (nizka vsebnost beljakovin). Za noncardiogenic otekaharakterno izcedkov ([razmerje tekočina-proteinto plazemske proteine ​​je večja od 0,7] visoko vsebnost beljakovin). Drugi znaki nekardiogennogooteka vključujejo: nespremenjene obrob srce in sosudistyhstvolov, ne plevralni izliv.
1. kardiogeni pljučni edem:
Najpogostejši vzrok je zmanjšanje povečanja prekata RL sprostitev v končni diastolični tlak je retrogradnovliyaet pljučni obtok. Običajno motenje legochnyhkapillyarov tlaka (PCWP) manj kot 12 mm Hg Intersticijski edem poyavlyaetsyapri PCWP okoli 20-25 mm Hg, in alveolarni edem na 25-30 mm.rt.st.Snizhenie PCWP pljučnega edema, ki je običajno spremlja znachitelnymuluchsheniem tako klinično in rentgensko sliko. Vnekotoryh primeri pljučnega edema, je asimetrična, tako da, ko ostrovoznikshey mitralna regurgitacija najbolj zainteresovannoyokazyvaetsya desni zgornji reženj, ki ga povzroča refluks jet tok.
2. niso kardiogeni pljučni edem:

Alergijske reakcije;

aspiracija

poškodba CŽS (običajno pojavi pri ali po neskolkochasov kasnejše kapi)

vdihavanje poškodbe

prevelikega odmerka heroina

Višinski pljučni edem: otekanje razvije v 2-5 dneh. Riskrazvitiya oteklina povečuje z naraščajočo višino. Bolnyhobychno stanje hitro izboljša, ko gredo v nižjo vysotuili, ko je bolnik prejema kisik. Značilno je, da neenotne otekanje, asimetrična. V hujših primerih razpršeno edem.
Določitev interlevkin-2:

povečanje kapilarne permeabilnosti brez epitelijske poškodbe Nastalo edema kapillyarov.V omejeno intersticiju in hitro raztaplja.
Odpoved ledvic / uremia:
Vzrok pljučnega edema pri bolnikih z ledvično insuficienco skladyvaetsyaiz več dejavnikov, vključno z: povečanega volumna plazme (od zanarusheniya vodnega volumna fiziološke raztopine), zmanjšana onkotski davleniyaplazmy (zaradi izgube beljakovin v nefrotskega sindroma), povysheniepronitsaemosti kapilar (kot posledica uremija) levozheludochkovayanedostatochnost . Takšni bolniki pogosto kažejo kardiomegaliyui klasično centralno lokacijo edema (letucheymyshi krila, "krilo netopirji").
Oteklina po tromboendarterektomii:
To se pojavlja v skoraj vseh bolnikih, ki prestajajo tromboendarterektomiipo za kronično pljučno embolijo. To je značilno perifericheskimdvustoronnim zatemnjevanje, najbolj izrazito v drugem posleoperatsionnyyden. edem, izraz ne sovpada s predoperativno legochnymarterialnym pritiskom.
Težka hypoproteinemia / hypoalbuminemia (ciroza)
Pljučni edem pojavlja pri 4,4% bolnikov. Tveganje Prisotnost uvelichivaetsyapri soobolenj uporabnike (hipertenzija, diabetes, bolezni koronarnih arterij, valvularne). Edem se ponavadi dvustoronniy.Posle diuretiki plevralni izliv lahko vztrajajo togdakak edema hitro mine.X-žarki:Kardiogeni pljučni edem: Obstaja preliva žile v pljučih (pljučna redistribucijo pretok krvi iz spodnjih oddelkov legkihv top), razpršeno senčenje, peribronchial pečat interlobar izliv. Začetne rentgensko vidni znaki poyavlyayutsyaspustya 12 ur po akutnih sprememb v PCWP. Pereraspredelenielegochnogo Pretok najpogosteje povezana s kronično povysheniemvenoznogo tlakom (mitralno stenozo ali kronične levozheludochkovayanedostatochnost). Pri bolnikih z akutnim levega prekata nedostatochnostyuobychno zaznali simptome pljučnega edema povprečna stopnja plevralni izliv, vendar ni opaziti dilatacijo srca iliuvelicheniya. Intersticijski pljučni edem radiograficheskiproyavlyaetsya nejasnosti vaskularne vzorec, Kerley linije, utolscheniemstenok bronhijev. Plevralni izliv je običajno povezana s pljučno gidrostaticheskimotekom in najpogosteje se nahaja (desno 26% sleva17%, dvostransko 59%).