GuruHealthInfo.com

Patogeneza obtočnega odpovedi

Patogeneza obtočnega odpovedi

Inteligentna manipulacija tlaka polnjenja in inotropne podpore pri bolniku s šokom ali srčnim popuščanjem zahtevajo znanje o tem, kako se levo in desno prekati odzivajo na spremembe tlaka polnjenja in kakšen učinek različnih kliničnih stanj pri svojem delovanju.

V nadaljevanju je poenostavljen pristop k razumevanju teh fizioloških sprememb.

Video: stenozo, ishemija in srčno popuščanje

Obseg hod levo in desno prekatov je enaka, vendar pa od upora pljučnega obtoka sistema je precej manj kot
sistemsko odpornost, je sposoben zagotoviti desno prekata prostornino giba nadev pri nižjem tlaku, kot levega ventrikla. Povečana igralec atrijska tlak, dosežena z intravenskim dajanjem tekočin poveča volumen hoda desnem prekatu. Leva atrijske poveča tlak, ki zagotavlja enakost obsega giba obeh prekatov.

Sepsa, acidoza, giperkapiemiya, gipokaptsiemiya, hiponatriemije, akutni miokardni infarkt ali miokardna ishemija in nekatera zdravila (npr adrenoblokatory) imajo škodljiv vpliv na funkcijo miokarda. Inotropiki izboljšati kontraktilnost miokarda.




Učinkovitost nadaljnjo širitev vaskularnega ležiščem (med zdravljenjem infuzije) pri povečanju volumna kapi in s tem srčni učinek postopoma zmanjšuje zaradi povečanja depresije miokarda, t.j. postopno zmanjšana stopnja rasti obsega giba na enoto transfuzijo infuzijsko medijev. V prihodnosti, kar povečuje tveganje za pljučnega edema.

Pljučni edem pojavi, ko je hidrostatični tlak v kapilarah višji od onkotski tlak v plazmi (ki je določena predvsem glede na stopnjo beljakovine in albumin). Kritična da ne bi razvili pljučnega edema PCWP je približno enaka ravni koncentracije albuminov v serumu (g / L), pomnožene z 0,57 (t.j. pri albuminski koncentraciji 40 g / l kritična PCWP = 22 mm). Z rastjo PCWP pljuč postala bolj "trdo" in bolnik je dosegla to raven pritiska obstaja občutek pomanjkanja zraka.

Težave Circulation: Video. vertebrobasilar sindrom

Zato tudi zdrava oseba s podaljšanim infuzijsko zdravljenje hkrati povečuje polnilnega tlaka.

Kroženje med sepso

Kot rezultat aktiviranju sistemskega vnetnega odziva pri sepsi v pljučih, kot tudi drugje v telesu razvije sindrom puščanja kapilar, ki vodi do izgube albumina v ekstracelularni prostor, ki skupaj z zmanjšano nastajanje da je vzrok hypoalbuminemia. Tako bolniki z visokim tveganjem sepse, ki razvije pljučni edem pri nizkih PCWP. Poleg tega, da je depresija pri sepsi, miokardnega zdravljenje tako fluida znatno poveča volumen kap in srčne indeks. Zato je v primerjavi z infuzijsko zdravljenje opravi mono, bolj učinkovit način za ohranjanje hemodinamika pri bolnikih s sepso je uporaba inotropna sposobne skupaj s povečanjem kontraktilnost miokarda, da povzročajo periferno žilno spazem (npr adrenalin). Vendar pa je treba opozoriti, da kot odpravo sindroma kapilarne krvavitve in odpravo inotropne podpore mora nadomestiti primanjkljaj tekočine, ki je bil pred tem prikriti z uvedbo adrenalina.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný