Srčne aritmije zlorabo frekvenco, ritem in zaporedje krčenje srca. lahko pojavijo Aritmije pri strukturne spremembe v sistemu prevodnosti bolezni srca s in (ali) pod vplivom avtonomno, endokrinih, elektrolitov in d
Srčne aritmije zlorabo frekvenco, ritem in zaporedje krčenje srca. Aritmije lahko pojavijo pri strukturnih sprememb v sistemu prevodni z boleznimi srca in (ali) pod vplivom avtonomnih, endokrinih in elektrolitom in druge presnovne motnje, zastrupitve in nekatere zdravilne učinke. Pogosto tudi kadar jih strukturnih sprememb v srčni mišici aritmije je povzročila delno ali v glavnem metaboličnih motenj izražena. Zgoraj navedeni dejavniki vplivajo na osnovne funkcije (avtomat, prevodnosti) celotne žilnem sistemu ali njene službe, odgovorne za električne nehomogenosti miokarda, ki vodi do aritmije. V nekaterih primerih so aritmije posledica posameznih prirojenih anomalij sistema prevodnosti. Resnost srčnega ritma sindroma morda ne odraža resnosti osnovne bolezni srca. Aritmije so bile ugotovljene predvsem EKG. Večina aritmij je mogoče diagnosticirati in diferencirane klinični in elektrokardiogram znaki. Občasno boste potrebovali posebno elektrofiziološko študijo (ali znotrajsrčno elektrografija intraesophageal s stimulacijo delov sistema prevodnosti), ki jo opravlja v specializiranih srčnih objektih. Zdravljenje aritmije vedno vključujejo zdravljenje osnovne bolezni in dejansko aritmiji dejanje.
Običajno ritem, ki ga avtomatizem sinusnega vozla se imenuje sinusov. Pogostost sinusni ritem pri večini zdravih odraslih v mirovanju 60-75 udarcev / min.
Sinusna aritmija - sinusni ritem, pri kateri razlika med intervalih R-R na EKG presega 0,1. Dihalna sinusna aritmija - fiziološka pojav, je najbolj izrazita (z impulzom ali EKG) pri mladih posameznikih, in počasi, a globoko dihanje. Dejavniki pospeši sinusnega ritma (fizičnega in čustvenega stresa, simpatomimetiki), zmanjšanje ali odpravo respiratorna sinusna aritmija. Sinusna aritmija ni povezana z dihanjem, je redka. Sama sinusna aritmija ne zahteva zdravljenja.
Sinusna tahikardija - sinusni ritem s frekvenco več kot 1 minuto pri 90-100. Pri zdravih ljudeh, se pojavi med vadbo in čustvene vzburjenosti. Izrazito nagnjenost k sinusna tahikardija - manifestacija neurocirculatory distonije, v tem primeru, tahikardija znatno zmanjša, če vdih. Začasno sinusna tahikardija pojavi pod vplivom atropin, simpatomimetiki, s hitro znižanje krvnega tlaka katerekoli vrste, po zaužitju alkohola. Obstojnejše sinusna tahikardija je na vročino, hipertiroidizmom, miokarditisa, srčno popuščanje, anemija, pljučna embolija. Sinusna tahikardija lahko spremljajo palpitacij.
Zdravljenje je treba usmeriti na osnovne bolezni. Ko tahikardija povzroča hipertiroidizem, drugotnega pomena je uporaba blokatorjev beta. Ko sinusna tahikardija povezana z nevro distonije, so lahko uporabne sedativi, beta-blokatorji (v majhnih odmerkih) - verapamil: The tahikardija s srčnim popuščanjem povzročili, daje srčni glikozidi.
Sinusna bradikardija -sinusovy ritem s frekvenco manj kot 55 v 1 min -neredka zdravo, še posebej v fizično usposobljene osebe v mirovanju, v sanjah. Pogosto je v kombinaciji z označenim dihal aritmijo, včasih z aritmija. Sinusna bradikardija je lahko ena od manifestacij nevro distonijo. Včasih se pojavi v zadnediafragmalnom miokardni infarkt, pri različnih patoloških procesov (ishemična, skleroza, vnetne, degenerativne) v sinusnega vozla (sindrom bolezni sinusnega vozla. - glej spodaj), S povečanjem intrakranialnega tlaka, motenj delovanja ščitnice, nekatere virusne okužbe pod vplivom določenih drog (srčnimi glikozidi, beta-blokatorjev, verapamil, simpatikolitična, zlasti reserpin). Včasih bradikardija se kaže v obliki neprijetnih občutkov v srcu.
Zdravljenje je usmerjeno na osnovne bolezni. V hudo sinusno bradikardijo s nevro distonijo in nekaterih drugih razlogov, včasih učinkovito Belloidum, alupent, aminofilin, ki bi lahko začasno simptomatično učinek povzročil. V redkih primerih (hude simptome) je začasno ali trajno korakanje.
Zunajmaternična ritmi. Z upadanjem ali prenehanju delovanja sinusni vozel lahko pojavijo (začasno ali trajno) nadomestne zunajmaternične utripov, da je zmanjšanje srca zaradi manifestacije avtomatizem drugih delov sistema prevodnosti ali miokarda. Njihova pogostnost je običajno nižja od pogostosti sinusni ritem. Značilno je, da distalna stopnja ektopična vir, manj pogostost njegovega pulza. lahko pojavijo Zunajmaternična bije med vnetnih, ishemičnih, Sklerotičan sprememb sinusnega vozla in v drugih delih vaskularnega sistema, so lahko eden od manifestacij sindromom bolnega sinusnega vozla (cm. spodaj). Supraventrikularna ektopična ritem je lahko povezana z avtonomno disfunkcijo, prevelikega odmerka srčnih glikozidov.
Občasno zunajmaternične utrip s povečanjem zunajmaternične avtomatizma centralizacije povzročil, medtem ko srčni utrip je višja od nadomestne zunajmaternične utrip (zunajmaternična pospešeno stopnja). Prisotnost zunajmaternične ritma, in njegov vir je določena zgolj z EKG.
Označen s atrijska konfiguracija ritem P val spreminja Diagnostični znake mehka. Včasih traja val obrazec P in Q spremembe iz cikla do cikla, ki je povezana z migracijo spodbujevalnika preddvorov. Atrioventrikularni ritem (ritem iz regije atrioventrikularni spojin) je značilno obračanjem P-val, ki je bil opažen v bližini prekata kompleks ali naneseno na njem. Za zamenjavo atrioventrikularni ritem frekvenčno karakteristiko pri 40-50 za 1 minuto, pri pospešenem-1 60-100 min. Če je več ektopična središče bolj aktiven kot sinoatrijskega vozlišče in vodenje povratne pulz je blokirana, potem obstajajo pogoji za nepopolno atrioventrikularni dissotsiatsii`, kjer sinusnega ritma dobe izmenjujejo z obdobji zamenjujejo atrioventrikularni (redko prekata) manj, kar značilnost je bolj redki atrijski ritem (P) in neodvisen, vendar pogostejši ritem prekata (QRST). Zunajmaternična utrip prekata (R redno zob manjka, deformirana kompleksi ventrikularnih, frekvenca 20-50 1 min) običajno kaže pomembne spremembe v srčni mišici, na zelo nizki frekvenci kontrakcij ventrikularne lahko prispeva k ishemijo vitalnih organov.
Zdravljenje. Kdaj naj bi zgoraj navedeni ektopično ritmi zdraviti osnovno bolezen. Atrioventrikularni ritem in nepopolno atrioventrikularni disociacija povezana z avtonomno disfunkcijo, lahko začasno odstraniti s atropin ali atropinijevim zdravila. Ko se redko prekata ritem postane potrebno začasno ali stalno korakanje.
Ekstrasistole - prezgodnje kontrakcije srca, pulz je posledica pojava sinusni vozel. Aritmija lahko spremljale vse bolezni srca. Nič manj kot polovica časa bije ni povezana z boleznijo srca, in je posledica vegetativnih in psiho-čustvenih motenj, zdravljenja odvisnosti od drog (zlasti srčni glikozidi), elektrolitske motnje različne narave, uživanje alkohola in poživil, kajenje, refleksne učinka notranjih organov. Občasno ekstrasistole odkrita v navidezno zdravih posameznikov z visoko funkcionalnostjo, kot športnike. Fizična aktivnost na splošno povzročijo aritmije, povezane z boleznimi srca in metaboličnih motenj, in zatreti aritmije zaradi avtonomno disregulacijo.
Beats lahko pojavijo v vrsti, in še dva - par in filter utripov. Ritem, pri katerem za vsako normalno sistoli mora ekstrasistole imenuje bigemia. Še posebej neugodna hemodinamsko neučinkoviti zgodnji utripov, ki se pojavljajo hkrati z zob T predhodnega cikla ali največ 0,05 sekunde po njegovem zaključku. Če ektopično impulzi nastane v različnih žarišč, ali na različnih ravneh nastanejo politopnye ekstrasistole, ki se razlikujejo v obliko extrasystolic kompleksa na EKG (v enem izpuhu) in največji razmik predekstrasistolicheskogo. Takšne utripov pogosteje zaradi pomembnih sprememb v srčni mišici. Včasih je možno za dolgo ritmično delovanje zunajmaternične pozornost, skupaj z delovanjem sinusov spodbujevalnika - parasystole. Parasistolicheskie impulzi sledijo pravilno (običajno bolj redke) ritmu, neodvisno od sinusni ritem, vendar so nekateri od njih sovpada z neodzivnosti okoliškega tkiva in jih ni mogoče uresničiti.
ECG atrijske ekstrasistole je označen s spremembo oblike in smeri P vala in normalno kompleksa prekata. Postextrasystolic interval ni mogoče povečati. Ko je v začetku prezgodaj atrijska krčenje pogosto opaziti kršitev atrioventrikularne in intraventrikularni prevodnost (pogosto po vrsti blokade desni nogi) v extrasystolic ciklu. Atrioventrikularni (površina atrioventrikularni priključkov) ekstrasistole označen s tem, da je obrnjen zob P nahaja v bližini nespremenjenem kompleks prekata ali naneseno na njem. Možna kršitev intraventrikularni prevajanja v extrasystolic ciklu. Postextrasystolic premor običajno poveča. Ventrikularnih ekstrasistole so bolj ali manj izrazita QRST kompleksno deformacije, ki ni pred katerim je P vala (razen zelo dolgo ventrikularne ekstrasistole, pri kateri zabeleži normalno P-valov, interval P-Q vendar skrajšanimi). Količina pred in postzkstrasistolicheskogo presledkih, ki so enake ali rahlo večja od trajanja dveh intervalih med kontrakcije sinusa. Ko je v začetku bije v bradikardijo ozadju postextrasystolic premor ne more biti (Intercalary utripov). Prilevozheludochkovyh ekstrasistole v svinčevega kompleksa QRS V, je največja zob R, usmerjeno navzgor, ko preneha pravica ventrikularne zob-S, navzdol.
Simptomi. Bolniki, ki ne čutijo nobenih prezgodnjih utripov ali jih čutijo kot okrepljenim pritiskom na srcu ali potopitvijo srca. V študiji impulza ustreza prezgodnje ekstrasistole oslabljen pulzni val ali pulzno izgubo valov enkrat, in avskultacijo -prezhdevremennye srce zvoki.
Klinični pomen prezgodnjih utripov se lahko razlikujejo. Redki ekstrasistole v odsotnosti bolezni srca imajo navadno pomembne klinične vrednosti. Povečane ekstrasistole včasih kaže poslabšanje obstoječe bolezni (ishemično boleznijo srca, miokarditis, itd) ali glikozid zastrupitve. Pogoste atrijev prezgodnjih utripov pogosto napove atrijsko fibrilacijo. Še posebej neugodna pogoste zgodnje in politopnye skupina in ventrikularne ekstrasistole, da lahko v akutni miokardni infarkt in srčni glikozid zastrupitve so predhodniki ventrikularno fibrilacijo. Pogoste prezgodnjih utripov (G ali več v 1 minuti), lahko sami prispevajo k poslabšanju koronarne insuficience.
Zdravljenje. Treba je ugotoviti in po možnosti odpraviti dejavnike, ki vodijo v aritmije. Če ekstrasistole povezan z vsako posamezno bolezen (miokarditisa, hipertiroidizmom, alkohol ali podobno.) Zdravljenje bolezni je bistvenega pomena, da se odpravi aritmije. Če se bije v kombinaciji s hudimi psiho-čustveno motenj (ne glede na prisotnost ali odsotnost bolezni srca), je pomembno, pomirjevalo zdravljenje. Bije sinusna bradikardija, praviloma ne potrebujejo zdravljenje z antiaritmiki, včasih ne izgine Belloidum (1 tableta 1-3-krat dnevno). Redki ekstrasistole v odsotnosti bolezni srca tudi na splošno ne zahtevajo zdravljenja. Če je zdravljenje priznana za prikaz izbrane antiaritmik upoštevamo kontraindikacije, začenši z manjšimi odmerki, pri čemer je treba upoštevati, da propranolol (10-40 mg 3-4 krat na dan), verapamil (40-80 mg 3- 4-krat dan), kinidin (200 mg 3-4-krat dnevno) med aktivnim supraventrikularne ekstrasistolah- lidokaina (m / m 100 mg), prokainamid (oralno 250-500 mg 4-6-krat na dan), fenitoin (100 mg 2-4-krat dnevno), etmozin (100 mg 4-6-krat dnevno) - s PVCs, Cordarone (200 mg 3-krat na dan 2 tedna, čemur sledi 100 mg trikrat na dan) in dizopiramid (200 mg 2-4-krat dnevno) - pod drugo.
Če se pojavijo ali bolj pogoste med zdravljenjem s srčnimi glikozidi bije, jih je treba začasno preklicati imenovanje kalij drog. Ko zgodnji polytopic ventrikularne ekstrasistole potrebno hospitalizirati bolnika, najboljše sredstvo (skupaj z intenzivno zdravljenje osnovne bolezni) je intravenski lidokain.
Paroksizmalna tahikardija -pristupy ektopična tahikardija, označena s pravilnim ritma s frekvenco približno 140-240 v 1 min z nenadno začetku in nenadne prekinitve. Etiologija in patogeneza paroksizmalne tahikardije so podobni tistim ritmov.
EKG v večini primerov lahko izoliramo supraventrikularne (atrijska in atrioventrikularni) in ventrikularno tahikardijo. Atrijska paroksizmalna tahikardija je značilno strogo ritma, prisotnost kompleksov nespremenjenem ventrikularne EKG, pred katerimi se lahko deformira rahlo opazno zobno R. atrijsko tahikardijo pogosto spremljajo motnje atrioventrikularne in (ali) za ventrikularni prevodnosti, pogosto na blokado desne veje. Atrioventrikularni tahikardija (iz regije atrioventrikularni spojin) je značilno, da ima negativno P val, ki se lahko nahajajo v bližini QRST kompleks ali več položi nanj. Strogo ritem redno. Možni intraventrikualrnega prevajanja motnje. Odlikuje EKG atrijska in atrioventrikularni tahikardije ni vedno mogoče. Včasih pri teh bolnikih je napadih na EKG zabeležili utripov, ki se pojavljajo na isti ravni. Ventrikularna tahikardija je značilna precejšnja deformacija QRST kompleksa. Atrium lahko veseli, ne glede na prekate v pravilnem ritmu, vendar je težko ločiti P val. Oblika in amplituda kompleksa T ORS in izoelektrično obrisa nekoliko razlikuje od cikla do cikla, ritem običajno ni nujno pravilna. Te funkcije razlikuje ventrikularno tahikardijo s supraventikularnega blokade s kračnim blokom. Včasih v nekaj dneh po paroksizmalna tahikardija na EKG zabeležene negativne T valov, vsaj - offset spremembe ST- odsek, v nadaljnjem besedilu posttahikardialny sindrom. Take bolnike je treba upoštevati in izključitev so melkoochagovogo miokardni infarkt.
Simptomi. Napadih tahikardije običajno počuti kot srčni napad z jasnim začetkom in koncem, ki traja od nekaj sekund do nekaj dni. Supraventrikularna tahikardija pogosto spremlja drugih manifestacij avtonomno disfunkcijo - potenje, uriniranje obilno ob koncu očitno, povečano črevesno peristaltiko, rahlo dviga telesne temperature. Podaljšana napadi lahko spremljajo slabost, slabost, neugodje v srcu, in v prisotnosti bolezni srca - angine, nastanek ali rasti srčnega popuščanja. Skupno z različnimi vrstami supraventrikularno tahikardijo je možnost vsaj začasno normalizacijo ritmu na področju masaže v karotidne sinusov. Ventrikularna tahikardija je manj pogosta in je skoraj vedno povezana z boleznimi srca. Ona ne odzove na karotidne sinusov masažo in pogosto vodi do motenj pri oskrbi s krvjo v organih in srčnega popuščanja. Ventrikularna tahikardija, zlasti pri akutnem miokardnem infarktu obdobju lahko prekurzor ventrikularne fibrilacije.
Zdravljenje. V napadu, ki je potreben, da se ustavi obremenitev, je pomembno, da se pomiriti bolnika uporabite, če je to potrebno sedacija. Vedno je treba odpraviti relativno redke izjeme, ko napadih tahikardije, povezanih s srčno glikozid zastrupitve ali bolnega sinusa (glej spodaj.) - te bolnike je treba takoj v bolnišnico na oddelek kardiologije. Če so ti primeri izključeni, potem supraventrikularna tahikardija v prvih minutah napada zahteva stimulacijo vagusni živec - energično masažo karotidne sinusni regiji (kontraindiciran pri starejših osebah) izmenično levo in desno, ki vzbuja davi, pritisk na trebušne mišice ali zrkel. Včasih bolnik sam preneha napadati zamudo dihanje, napenjanje določi z vrtenjem glave in druge tehnike. V primeru okvare je priporočljivo ponoviti manevre vagotropic in kasneje, v ozadju zdravljenja odvisnosti od drog. Prejemanje 40-60 mg propranolol v začetku očitno včasih ga razbremeni do 15. 20 min. Hitreje in bolj zanesljivo akti / uvod verapamil (4,2 ml 0,25% raztopine) ali propranolol (5 ml 0,1% raztopine) ali Prokainamid (5-10 ml 10% raztopine). Te droge je treba dajati počasi nekaj minut, nenehno spremljanje krvnega tlaka. En bolnik ne more vstopiti v verapamil, je propranolol. Ko je pomembna hipotenzija predhodno obdelani subkutano ali intramuskularno mezaton. Pri nekaterih bolnikih, učinkovito digoksin intravensko (če je bolnik ni prejel srčne glikozide v prihodnjih dneh pred napadom). Če se napad ne ustavi, in bolnikovo stanje poslabša (kar je redko z supraventrikularne tahikardije), je pacient poslan kardiologije bolnišnico za lajšanje napada s skupno intraatrial ali transezofagealna atrijsko spodbujevalec ali uporabo kardioverzijo. Zdravljenje ventrikularno tahikardijo bi morala, kot se praviloma izvaja v bolnišnici. Najbolj učinkovit v / lidokaina (npr 75 mg / s ponovitvijo 50 mg vsak 5-10 min, opazovanje EKG in krvnega tlaka, do celotnega odmerka 200-300 mg). V hudi bolnikovega stanja, povezanega s tahikardijo, ni mogoče odložiti electropulse zdravljenje. Kot pri supraventrikularne ali ventrikularne tahikardije pri učinkovitem sprejem lahko etatsizina 50-75 mg (dnevni odmerek 75 do 250 mg), in ventrikularna tahikardija učinkovito etmozin - 100-200 mg (dnevni odmerek 1400-1200 mg).
Ko je prikazan napadih tahikardije prejemanje -antiaritmiki v majhnih odmerkih, da se prepreči ponovitev, bolje za to, za uporabo znotraj zdravila, ki je napadih.
Fibrilloflutter (atrijska fibrilacija). Atrijska fibrilacija - kaotičnih zmanjšanje ločene skupine atrijske mišičnih vlaken, zato atrij splošno ne zmanjša, vendar zaradi variabilnosti atrioventrikularni aritmičnih prekatov, običajno s frekvenco približno 1 pri 100-150 minut. Atrijsko plapolanje, atrijska kontrakcija redno s frekvenco približno 250-300 v 1 kontrakcij ventrikularne min-frekvenca atrioventrikularnega prevajanja, lahko ventrikularna stopnja pri isti pravilnih ali nepravilnih. Atrijska fibrilacija lahko trajno ali parokoizmalnym. Paroksizmi je pogosto pred vztrajno obliki. Atrijska undulacija pojavi v 10-20-krat manjša od utripanja, in ponavadi v obliki paroksizmi. Včasih plapolajo in atrijska fibrilacija namestnik. Atrijska fibrilacija lahko pojavijo pri mitralne srčne bolezni, koronarne srčne bolezni, hipertiroidizmom, alkoholizma. Prehodna atrijska fibrilacija včasih opazili pri miokardni infarkt, srčni glikozid zastrupitve in alkohola.
ECG z atrijsko P val odsotna, namesto posnete naključne valov, ki so najbolje razvidno iz svinca V1- kompleksov ventrikularne sledijo napačno hitrost. S pogostim ritmu prekata lahko pride do blokade noge, ponavadi desnokračni blok. V navzočnosti atrijske fibrilacije skupaj z motnjami atrioventrikularne prevodnosti ali pod vplivom zdravljenje frekvence prekata mere lahko manjše (manj kot 60 minut v 1 - bradisistolicheskoe atrijsko fibrilacijo). Občasno atrijska fibrilacija kombinaciji s popolno atrioventrikularni blokado. Ko atrijsko plapolanje valovi P namesto Prijavljeni redno atrijsko val brez premorov ima karakteristične sawtooth Ogledi kompleksi ventrikularne sledi po vsakem ritmični 2., 3., in tako naprej. G. atrijska aritmičnih valov ali prevodnosti sprememb pogosto.
Simptomi. Atrijska fibrilacija ne počuti slabo ali se počuti kot srčni utrip. Atrijska fibrilacija in plapolanje z nepravilno prekata ritem aritmichen utrip, srce zvoki spremenljiv zvočnost. Polnjenje utrip tudi spremenljiva in je del srčne frekvence ne daje impulzov val (pulz primanjkljaja). Atrijska undulacija z redno hitrostjo prekata lahko diagnosticiramo le z EKG. Atrijska fibrilacija je hiter ritem prekata spodbuja nastanek ali rast srčnega popuščanja. Kot dokaz, in zlasti paroksizmalna atrijska fibrilacija povzroča nagnjenost k trombemboličnih zapletov.
Zdravljenje. V večini primerov, če je atrijska fibrilacija povezana z usodnim bolezni srca, za zdravljenje racionalno upočasnjeno prekata hitrostjo (do 70-80 za 1 minuto), za katerega je sistemsko dajanje digoksina uporabljati dodatkom eventualno majhnih odmerkov propranolol, kalijevih pripravkov. V nekaterih primerih zdraviti osnovno bolezen ali njegovo poslabšanjem (operativna odstranitev hibo odškodnine hipertiroidizem, uspešno zdravljenje miokarditis, prenehanje dajanja alkohola), lahko pripelje do ponovne vzpostavitve sinusni ritem.
Nekateri bolniki z vztrajno atrijsko fibrilacijo, ki traja do 2 leti fibrilacije se lahko odpravijo v bolnišnici zdravilo ali električnega zdravljenja pulza. Izid zdravljenja je boljši od kratkotrajnosti aritmije, atrijska manjše razsežnosti in resnosti srčnega popuščanja. Defibrilacijo kontraindicirana pri znatno povečanje atrijske trombemboličnih zapletov v neposredni zgodovine, miokarditis, redke ritem prekata (ni povezan z zdravljenjem) izražena motenj prevajanja srčni glikozid zastrupitve različnih stanj, ki ovirajo antikoagulantno zdravljenje. Pogoste paroksizmi atrijske fibrilacije v preteklosti prav tako kažejo na možnost majhnega sinusni ritem.
Pri zdravljenju trdovratne atrijske fibrilacije običajno 2-3 tedne po defibrilacijo in za agresivno po predpisanih antikoagulanti. V večini primerov, učinkovito zdravljenje kinidin. Z dobrim testnega prenašanje odmerek (0,2 g) večje droge dajemo v dnevni dozi, na primer: dnevni dozi 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g danem frakcionirane z 0,2 g interval 2-2,5 ure pod nadzorom EKG. Za defibrilacijo lahko uporabimo zlektroimpulsnuyu terapiji, zlasti v resno stanje pacienta, zaradi aritmije. Takojšen učinek kardioverzijo je nekoliko višje na plapolanje kot atrijsko fibrilacijo. Ko mora obnova sinusnih dolgo in vztrajno podpiranje antiaritmično zdravljenje, običajno kinidin odmerek 0,2 g vsakih 8 ur ali drugo antiaritmik zdravilo.
Paroksizmi atrijske fibrilacije pogosto prekine spontano. Lahko se izloči z intravenskim dajanjem verapamila, digoksina ali prokainamid. intraatrial ali pogosti atrijska transezofagealna elektrostimulacijo se lahko uporabijo za napadih atrijsko plapolanje. S pogostimi paroksizmi zahteva sistemsko administracijo flekainida drog profilaktično. Sistematično sprejemna digoksin včasih spodbuja prevod paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v trajni obliki, ki je po dopolnjenem racionalno frekvenca prekatov ritem običajno bolje prenašajo kot pogoste paroksizmi. Z lahko pogoste paroksizmi slabo prenašajo, ne da bi se jim lahko izognili zdravljenja odvisnosti od drog učinkovita delna ali popolna seciranju Njegov paket (običajno na srčno kateterizacijo in uporabo elektrokavterizacijo ali lasersko koagulacijo), nato pa trajno spodbujevalec, če je to potrebno. Ta poseg se izvaja v specializiranih ustanovah.
Utripanja in ventrikularna plapolanje, lahko pride do ventrikularna asistolo kateremkoli hude srčne bolezni (najpogosteje v akutni fazi miokardnega infarkta) in pljučne embolije, s prevelikega srčnih glikozidov, antiaritmikov, ko zlektrotravme, anestezija, s intrakardialnim manipulacijo, hude splošnih metaboličnih motenj .
Simptomi - nenadna prekinitev prekrvavitve, vzorec klinične smrti: ne pulz, srčni zvoki, zavesti, hripav agonalno dihanje, včasih krči, razširjene zenice (začne v 45 sekundah po prenehanju pretoka krvi). Razlikujejo utripanja in plapolanja in ventrikularno asistolo lahko EKG (praktično - na zlektrokardioskopii). Če ventrikularna fibrilacija EKG izgleda grdo valove različnih oblik in velikosti. Krupnovolnovoe utripanja (2-3 mV) nekoliko lažje reverzibilno z ustreznim zdravljenjem, melkovolnovoe kaže globoko miokardni hipoksijo. Če ventrikularna fibrilacija je podobna elektrokardiograma EKG med prekatno tahikardijo, a je ritem bolj pogosto. prekata trepetanje hemodinamsko neučinkovito. Asistolo (t. E. Odsotnost srčne električne aktivnosti) ustreza premici EKG. Nekateri pomožni diagnostično vrednost ima predhodno fibrilacijo: Zgodnje politopnye ventrikularne prezgodnjih utripov in tahikardija ventrikularne pogosto pred utripa in plapola ventriklov, povečanje blokado - asistolo.
Zdravljenje se zmanjša do takojšnje zunanjo srčno masažo, umetno dihanje, ki naj bi še naprej, da se doseže učinek (spontane srce zvoki in srčnega utripa), ali za čas, ki je potreben za pripravo na kardioverzijo (v trenutku in plapolanje) ali začasno spodbujevalec (za asistolijo). Intrakardialno dajanje zdravil (kalijev klorid v trenutku, epinefrin za asistolijo) so lahko učinkoviti pri nekaterih bolnikih, če je nameščen narava aritmije. Med oživljanje pomembno presežno oksigenaciji, uvedbo natrijevega hidrogenkarbonata. Za preprečevanje ponovitve tahiaritmije smrtno nevarne ventrikularne je potrebno za nekaj dni, da vstopijo v / lidokain, kalijev klorid, intenzivno zdravljenje osnovne bolezni.
Blokada srca - srčne motnje, povezane z zamudo ali prenehanju impulza sistema prevodnosti. Lokalizacija razlikovati sinoatrijskega blokado (na ravni atrijske miokarda), atrioventrikularni zhepudochkovye (na atrioventrikularni vozel) in ventrikularni (na nivoju njegovega in njihove posledice grede). Z resnosti razlikovati prevodnost upočasnjuje (vsak impulz trajnih izvedena v spodnje dele sistema prevodni, blokado 1 stopinjo), nepopolno blokado (potekal le del impulza, II stopnja blokade) in popolno blokado (brez impulza se izvaja, je srčna aktivnost vzdržujemo ektopična center referenčna ritma blok III stopnja).
Bolezni sinoatrijskega in atrioventrikularni prevodne lahko pride, če miokarditis, kardiosklerosis, osrednja in degenerativne lezije miokarda, zlasti na področju zadnediafragmalnoy stenske zastrupitev, na primer, srčni glikozidi, s povečanjem vagalne tonu, pod vplivom beta-blokatorjev, verapamila. Kršitev ventrikularni prevajanja s nekrotizirajoči, Sklerotičan ali vnetnih procesih pogosto povzroča. Ni težka prevodne motnje (sinoatrijskega in atrioventrikularni blokada 1 in II stopnja, blokade desnokračni blok, ali eno od vej levi nogi) občasno pojavljajo pri zdravih posameznikih. Kongenitalna nahaja prečna blokada je zelo redka. Na splošno velja, distalni in izrazil blokada, večji klinični pomen. Vsi bloki so lahko trajno ali prehodno, prehodna blokada včasih kažejo na poslabšanje srčne bolezni. Lokalizacija in resnost blokada z EKG določi, intrakardialno bolj zanesljivo, ko je prevodni sistem potenciali za registracijo.
Sinoatrijskega blok -diagnostiruetsya le nepopolno blokada: v sinusni ritem ali sinusna aritmija označena izgubo posameznih kompleksov PQRST c ustrezno (dvakrat, vsaj trikrat ali več) raztezek diastolični pavza.
Atrioventrikularni blok 1. stopnja intervala P - QB se podaljša na več kot 0,21, vendar preddvora impulzi dosežejo prekati. Atrioventrikularni blok II stopnja: ločeni preddvora impulzi se vodita prekatov, ventrikularnih kompleksni ustrezne padcev (na izolirani EKG P-val). Ko Tip blokada proksimalni (na atrioventrikularni vozel) takšne izgube prehiteva progresivno raztezek Q P interval v območju od 2-8 ciklov, in ta obdobja ponavljajo, včasih redno. Ko se blokada distalnega tipa (v distalnem svežnja His in stopnjo) izgube posameznih ciklov ne pred postopno podaljšanje Q. Blockade primeru distalnem tipa intervala P s težjo miokardni poškodbe, pogosto spremeni v popolno prečno blokado. Atrioventrikularni blok razred-III atrij in desno prekata so vzbujanjem vendar neodvisno drug od drugega ritma. To lahko izoliramo tudi proksimalni blok tipa (ozko QRS frekvenco prekatov pri približno 40-50 min-1 pred nepopolna blokada tipa proksimalni) in distalnim tipa (širok QRS, ventrikularno ritma frekvenco približno 20-40 min- 1 pred y, včasih zelo kratek, nepopolna blokada distalnega tipa). Najbolj natančna opredelitev ravni blokade je mogoče s snemanja intrakardialno potenciala sistema prevajanja.
Intraventrikularne bloki so povezane z enim, dvema ali vseh treh vej ventrikularni prevodnega sistema (mono-, bi- in trifastsikulyarnye blokada). Blokada spredaj ali zadaj veje levokračnim značilna precejšnja odklonom električne osi srca, oziroma, levo ali desno (zadnja manj specifičen simptom: treba izključiti druge, bolj pogosti vzroki EKG napačno tip). Ko igralec kračni blok začetni del kompleks QRS shranjeni, končni razširjen in serrate, trajanje QRS uvelichena- običajno vodijo V. ^ običajno povečana in nazobljenimi zob R, ST spojnice izpusti zob T otritsatelnyy- električno os v čelnem ravnini projekcijah smola (S- EKG standardni povzroča tip). Kombinacija blokado desne noge do blokade ene od vej levi nogi (bifastsikulyarnaya blokade) označena s prisotnostjo EKG podpiše blokado desno nogo in znatnega odstopanja električne osi. Blokada obeh vej levi nogi, leve noge blokada: je kompleks QRS povečal na 0,12 in bolj zazubren- na levi strani prsi vodi prevladuje zob R, ST4acTO segmenta izpustijo negativne T valov. Trifastsikulyarnaya blok ustreza atrioventrikularni tipa blokade III distalni obsega (glej. Zgoraj).
Simptomi. Ko nepopolna blokada prečna označijo stopnjo izgub in srce zvoki. Intraventrikularni bloki so včasih spremljajo razdelitvijo tonov, pogosto - blokado desne veje bloka. Celotna blokada je značilna stabilna prečno bradikardijo, srčni zvoki razburkano zvočnost, konvulzije (epileptični napadi Pipe - Stokes - Morgagni). Angina, odpoved srca, se lahko pojavijo nenadna smrt pri polni prečni blokada, zlasti distalne tipa.
Zdravljenje. Zdraviti osnovno bolezen, odpraviti dejavnike, ki vodijo do blokade. Z nepopolno in popolno prečno blokade proksimalnimi tip včasih uporablja atropin, izoproterenol, Aminophylline, vendar je učinkovitost teh sredstev je Izginila in nezanesljiva, v najboljšem primeru, da imajo začasni učinek. Blokade vodi do srčne odpovedi, in (ali) periferni krvni obtok, kot tudi delne in popolne blokade distalnem tipa so navede uporabo začasno ali trajno prekata električno stimulacijo.
sindrom bolezni sinusnega vozla (SSS,) povezan z oslabitvijo ali prenehanju sinusnega vozla avtomatizma. SSS, enota je lahko z ishemijo območju povzroča (pogosto z miokardnim infarktom, zlasti zadnediafragmalnom kot prehodno ali dolgotrajno zaplet) cardiosclerosis (aterosklerozne, postmiokarditicheskim, še posebej po davici), miokarditis, kardiomiopatija, in infiltracijsko lezij miokarda. SSS je lahko tudi znak od prirojenih lastnosti sistema prevodnosti. Postopek za določitev nastanka SSS, včasih širi na druge segmente vaskularnega sistema.
Simptomi. Najbolj značilna kombinacija sinusov bradikardije ali bradiaritmij z paroksizmi tachysystolic in zunajmaternične aritmije. Druge manifestacije sindroma: nadomestni dobe ektopična ritma in včasih popolna asistolo migracije pacemaker, atrijska fibrilacija (bolj tipično pri redki ritem prekata, ki kaže vključenost atrioventrikularni vozel), sinoatrijskega blok, aritmija in tahikardija, supraventrikularne več. Pomembno je, da takoj, ko je tahikardija pavza še posebej velika, lahko nenavadno povečanje pavze mogoče opaziti po bije. Mnogi bolniki s sindromom bolnega sinusnega vozla ne spremlja neprijetnih občutkov. V nekaterih primerih je lahko znaki nezadostne preskrbe s krvjo do možganov, srca, srčno popuščanje je mogoče. Bolniki ne more tolerirati vagotropic vpliv.
Zdravljenje. Mnogi bolniki ne potrebujejo zdravljenja. S pogostimi spremembami ritma, z znaki motenj obtočil vitalnih organov je konstantna alektrokardiostimulyatsiya. Simpatikomimetiki in antiaritmiki splošno kontraindicirana, saj lahko ustrezno povečati sindrom tahikardichesky nevarno ali bradikardije komponento. Napoved je zelo odvisno od bolezni, ki je privedla do razvoja sindroma.
sindrom preexcitation (Wolff - Parkinsonova - Bela) - elektrokardiograma sindrom s skrajšanjem P Q interval in kompleksa QRS širitev zaradi tako imenovanega začetnega delta - val. Sindrom je lahko trajno ali prehodno. To temelji na inherentno značilnost sistema prevajanja (prisotnost opremo poti). Sindrom se lahko pokažejo že ob rojstvu ali manifest kasneje diagnosticirali le z EKG. Nekateri vodi lahko preveri zob Q, spreminja S - T, včasih pa je napačno diagnozo koronarno bolezen srca, miokardnega infarkta, ventrikularna hipertrofija. Približno polovica pacientov so različne frekvence in trajanja paroksizmalno supraventrikularne tahikardije, redko - atrijsko fibrilacijo (včasih zelo hiter prekata ritma - približno 200 1 min). Sindrom se občasno lahko kombinira s katero koli bolezni srca.
Zdravljenje v odsotnosti paroksizmalne aritmije, ni treba, da bi se izognili vplivom, ki bi jih lahko (na primer alkohol) izzovejo. Zdravljenje odvisnosti od drog in preprečevanje paroksizmalna tahikardija poteka v bistvu na enak način kot v paroksizmalna supraventrikularna tahikardija druge narave. Verapamil je učinkovita bolj pogosto. Digoksin je kontraindiciran če je sindrom kombinaciji z atrijsko fibrilacijo. Če napadih zdravila neučinkovita in bolnikovo stanje poslabša, se zatekajo k zdravljenju električnega impulza. Če so napadi pogosti in povezana s hudimi simptomi, napade izvedla preventivno zdravljenje, izbiri učinkovitega sredstva proti aritmiji. S pogostimi napadi in slabo prenaša in neučinkovitost drog preventive seciranje uporabljajo dodatne prevodne poti (običajno s transvenous elektrokavterizacijo ali lasersko koagulacijo), nato pa trajno spodbujevalec, kjer je to potrebno.
Arterijski krvni tlak GIPERTENZII- povečanje iz ust aorte do arteriol, vključujoče. V praksi se je zdravnik (in s tem bolnik) je osredotočen na vrednosti tako imenovanega tlaka ЂsluchaynogoЂ merjeno pri bolniku po pet minut počitka v sedečem položaju. Rama, na kateri je nameščen mora biti na ravni srca manšeta, gume rezervoar manšetni mešičke rame zajema vsaj 2/3, zavihek naj ne straši na komolec bend. Krvni tlak (BP), smo izmerili trikrat zaporedoma in upoštevati najnižje vrednosti. Pri odraslih, diastolični krvni tlak ustreza fazo V. Korotkoff (izginotje tonov) pri otrocih - IV faza (oster slabitev tonov). Pri prvem pregledu bolnika mora zdravnik izmeriti krvni tlak na obeh rokah, in v skladu z ustreznimi pokazaniyah- in nog.
Pri zdravih ljudeh, 20 -40 let ЂsluchaynoeЂ krvni tlak je običajno pod 140/90 mm Hg. Art. Pri posameznikih, starih od 41 do 60 let - manj kot 145/90 mm Hg. Art. Pri zdravih ljudeh nad 60 let sistoličnega krvnega tlaka v večini primerov ne presega 160, in diastolični - 90 mm. Hg. Art. Treba je razlikovati med sporadično (situacijskega), akutno zmerno povišanem krvnem tlaku in kroničnih pogosto ponavljajočih porasta krvnega tlaka. Medtem ko je nekdanji odražajo fizioloških odzivov, slednji presega svoje meje.
Obstaja primarna arterijska hipertenzija (AH) in sekundarne hipertenzije. Znotraj meja primarne hipertenzije razlikovati prevladuje bolezen, imenovano osnovna hipertenzija ali visok krvni tlak, in nestabilen ureditev stanje krvnega tlaka z nagnjenj za njegovo prehodno rahlem vzponu (to stanje imenujemo meje AH).
Sekundarna (simptomatsko) AG predstavlja približno 10% vseh primerov kronične ali ponavljajoče povečanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Njihov izvor je povezan s poškodbo organov ali sistemov, ki imajo neposreden ali posreden vpliv na krvni tlak. Povišan krvni tlak je eden od simptomov bolezni teh organov ali sistemov. Odprava ali vodilni vzročne patogenetsko faktor pogosto vodi do normalizacijo krvnega tlaka ali za opazno zmanjšala. Odvisno od udeležbe v postopku dviganje krvni tlak organa sekundarne hipertenzije so razdeljeni na naslednji način: 1) ledvic: a) parenhimske b) renovaskularna 2) endokrinnye- 3) hemodinamični (kardiovaskularna, mehanska) - 4) nevrogeni (goriščna);
5) drugi.
Skupina ledvično hipertenzijo parenhima vključujejo hipertenzijo pri akutnih in kroničnih pielonefritis in glomerulonefritis, policistične bolezni ledvic, prirojeni ali pridobljeni obstruktivno hidronefroz, okvare ledvic, diabetična glomeruloskleroze, lupus nefritis, bolezni ledvic s sevanjem in tako naprej. D. renovaskularne hipertenzije (2-5% vseh AH) je lahko prirojena (npr v primerih fibromuskularne displazija ledvični arterije) in pridobljenih (običajno kot posledica aterosklerotične zožitve ledvičnih arterij ali nespecifično aortoarteritis).
Endokrini AG (približno 2% vseh hipertenzije) povzroči chromaffin feokromocitoma in drugih tumorjev (paragangliomas) Primarni aldosteronizem (Crohnova sindrom), bolezni in Cushingov sindrom - Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..
Gemodinamichvskie ali kardiovaskularna, hipertenzija nastanejo kot posledica hemodinamičnih spremembah, predvsem zaradi mehanskih dejavnikov. Ti vključujejo sistolične hipertenzije z aterosklerozo aortne insuficience aortne ventila, ductus arteriosus arteriovenskih fistul, popolni AV blok, Pagetova bolezen, tirotoksikozi (Nekateri avtorji ta obrazec AG endokrinega tipa) sistolodiastologicheskaya AG tip hemodinamično razvija z koarktacija aorte.
Nevrogeni hipertenzija (okoli 0,5% Ag), ki ima kontaktne poškodb in bolezni možganov in hrbtenjače (tumorji, encefalitis, bulbarna poliomielitis, quadriplegia - hipertenzivnih kriz), vzbujanje sosudodvigatepnogo središče sredice povzročil hiperkapnijo in dihalne acidoze. Z ЂostalnymЂ hipertenzije vključujejo simptomov hipertenzije pri bolnikih s pravo policitemijo, karcinoidnega sindroma, akutnega porfirijo, svinca zastrupitve, talij prednizolon prevelikega, kateholaminov, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie skupaj z zaviralci MAO (iprazid) živila vsebujejo tiramin (nekatere sorte sir in rdeče vino). Ta skupina vključuje tudi hipertenzije pri ženskah s poznim toksikoze nosečnic, kot tudi visok krvni tlak, ki izhaja iz ob hormonskih kontraceptivov ženske.
Simptomi in zdravljenje sekundarne hipertenzije v mnogih pogledih podobni tistim, s hipertenzijo. Ampak lahko številne bolezni etiološko zdravljenje: kirurška odstranitev feokromocitom, nadledvična adenomi, rekonstruktivne kirurgije na ledvičnih žil, aorto arteriovenskih fistulah- priprave odpovedi dvig krvnega tlaka in drugih.
Mejni AH - neke primarne hipertenzije pri mladih in srednjih let oseb, označen s tem, nihanja krvnega tlaka od normale na tako imenovane mejne cone: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Art. Rahlo povišana in normalne vrednosti BP zrak medsebojno normalizacijo krvnega tlaka pojavi spontano. Ni tipičen bistvenega poškodbe organov ciljne hipertenzija: hipertrofijo levega prekata, spremembe v fundus, ledvicah, možganih. BP povečala mejno vrsto najdemo v približno 20-25% odraslih, do 50 let, so bolj verjetno, da se zabeleži pri moških. Le 20-25% ljudi z mejno hipertenzijo bolan kasneje z esencialno hipertenzijo (EH) - približno 30% nihanja ljudje krvnega tlaka v obmejnem območju, se lahko hranijo vrsto let in vse preostale življenjske krvnega tlaka normalno čez čas.
Esencialne hipertenzije (EH) z mejno hipertenzijo je do 90% vseh primerov kronične povišanje krvnega tlaka. Trenutno v razvitih državah, približno 18-20% odraslih trpi zaradi GB, t. E. Ali ponovi povišanja krvnega tlaka na 160/95 mm Hg. Art. in zgoraj,
Etiologija in patogeneza. niso bili ugotovljeni razlogi za GB z gotovostjo, čeprav so posamezne povezave v patogenezo te bolezni znan. Treba je upoštevati, da v razvoju, ki vključuje GB dva dejavnika: noradrenalin in natrija. Noradrenalin, zlasti igra vlogo teorije efektor agenta GF Lang o odločilni vlogi duševne preobremenjenosti in duševne travme za nastanek GB. Obstaja soglasje o tem, da je nastanek GB, kombinacije genetske nagnjenosti k bolezni s škodljivimi vplivi na človeške zunanjih dejavnikov. Epidemiološke študije so potrdile povezavo med stopnjo debelosti in zvišanim krvnim tlakom. Vendar pa je povečanje telesne mase bolj verjetno pripisati številu predispozicije od dejanskih vzročne dejavnike.
Simptomi znotraj. Bolezen se začne ulice so redko mlajše od 30 in starejše od 60 let. Stabilno sistolični hipertenziji v mladeniča - osnova za vztrajno iskanje za sekundarno, predvsem renovaskularno hipertenzijo. Visoka sistolični tlak (160-170 mm Hg zgoraj. V.) pri normalnem ali znižanem tlaku, diastoličnega ulice nad 60-65 let običajno povezana z aterosklerotično aorta tesnilom. SLO poteka kronično z obdobji izboljšanja in poslabšanja. Napredovanjem bolezni se lahko razlikujejo v ritmu. Razlikuje se počasi napredujoča (benigne) in hitro progresivni (maligna) bolezni. S počasnim razvojem bolezni je stopnja 3 GB razvrstitvi po WHO je sprejela. v sub-fazi drobljenje ni primerno.
Korak / (lahka) označen z relativno majhno porasta krvnega tlaka v območju 160-179 (180) mm Hg. Art. sistolični, 95-104 (105) mmHg. Art. - diastolični. krvni tlak je nestabilen, v preostali bolnika se postopoma vrača v normalno stanje, vendar se je bolezen že določen (v nasprotju z mejnim hipertenzijo), zvišan krvni tlak neizogibno vrne. Nekateri od bolnikov ni imela nobenih zdravstvenih motenj. Drugi trpijo zaradi glavobolov, zvonjenje v glavi, motnje spanja. zmanjšanje duševne zmogljivosti. Občasno so non-sistem vrtoglavica, krvavitve iz nosu. Ponavadi ni nobenih dokazov za hipertrofijo levega prekata, EKG odstopa malo od norme, včasih pa odraža stanje hypersympathicotonia. delovanje ledvic ne nasusheny- fundus skoraj ni spremenil.
Korak II (povprečje) se razlikuje od prejšnjih več visokih in stalnih ravni krvnega tlaka, ki v mirovanju je v območju 180-200 mm Hg. Art. sistoličnega 105-114 mbar. Art. diastolični. Bolniki se pogosto pritožujejo, glavobol, vrtoglavica, bolečine v srcu, pogosto stenokardicheskie značaj. Za ta korak, tipične hipertenzivnih kriz. Odkriti znaki poškodb organov: hipertrofijo levega prekata (včasih samo pretin), lažji ton imam srčni vrhunec, naglas II ton aorte, pri nekaterih bolnikih - v EKG znake subendokardialnega ishemije. CŽS neželeni učinki opazili različne manifestacije vaskularne nedostatochnosti- prehodne možganske ishemije, cerebralne kapi so možne. V fundusa, poleg zoženja arteriol, opazili stiskanje žil, njihovi širitvi,
krvavitve, izločke. Ledvičnega krvotoka in glomerulne filtracije zmanjšala, čeprav ni urinske teste nepravilnosti.
Stopnja III (hud) je značilen bolj pogost pojav vaskularnih dogodkov, ki so odvisne od znatnega in trajno povečanje krvnega tlaka in napredovanjem ateroskleroze, arteriolosclerosis in večjih plovilih. BP doseže 200-230 mm Hg. Art. sistolični 115-129 mbar. Art. diastolični. Spontano normalizacija krvnega tlaka ne zgodi. Klinična slika opredeljujejo srčne bolezni (angina pektoris, miokardni infarkt, cirkulacijski okvara, aritmija), možgane (ishemična in hemoragične infarktov, encefalopatija), ocesno ozadje (angioretinopathy II, vrste III), ledvice (zmanjšanje renalnega krvnega toka in glomerularne filtracije). Pri nekaterih bolnikih z odpovedjo 111 GB, kljub pomembnim in trajnim zvišanjem krvnega tlaka za več let ne pojavijo resne žilne zaplete.
Poleg tega so fazah GB odražajo njegovo resnost, izločajo več kliničnih oblik GB. Eden od njih je hyperadrenergic oblika, ki se pogosto kaže v začetnem obdobju bolezni, vendar pa se lahko ohrani v celotnem toku (okoli 15% bolnikov). Za svoje tipične značilnosti, kot so sinusoeaya tahikardija, povišanega krvnega tlaka s prevladujočim sistoličnega krvnega tlaka, znojenje, oči sijaj, zardevanje, slabost utripanje v glavo, palpitacije, mrzlica, anksioznost, notranje napetosti. Gipergidratatsionnuyu oblike GB lahko prepoznamo s te lastnosti manifestacije so periorbitalno edema in zabuhlost obraza zjutraj in otekanje prstov in njihove otrplost in parestezija, nihanjem diurezo s prehodnimi kriz oligurija, tekočin in sol gipertenzianye, relativno hitro prihajajočo natrija in zadrževanje vode v simpatikolitična zdravljenja sredstvo (reserpin, dopegit, klonidin in drugi.).
Maligni oblika SLO - hitro napredujoča bolezen s povišanjem krvnega tlaka na zelo visoki ravni, kar vodi do razvoja encefalopatije, motnje vida, pljučni edem in akutna odpoved ledvic. Trenutno maligni tok GB je zelo redka, veliko pogosteje opazili maligni končno sekundarno hipertenzijo (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy et al.).
Zdravljenje. To se lahko izvede z uporabo nefarmakološkemu in farmakološke metode. Z nefarmakološkemu zdravljenje vključuje: a) zmanjšanje telesne teže z zmanjšanjem deleža maščob in ogljikovih hidratov, b) omejitev vnosa soli (4-5 g na dan in nagnjenosti k natrija in zadrževanje vode v den 3 g vnosa skupno tekočine - 1,2-1,5 litrov na dan) in c) obdelavo spa tehnike fizioterapijo in fizioterapijo, g) psihoterapevtsko učinki. S seboj nefarmakološke metode zdravljenja so učinkovite zlasti pri bolnikih s stopnjo 1 boleznijo. Vendar pa so se ves čas uporablja kot osnova za uspeh farmakološkega zdravljenja v drugih fazah bolezni.
Farmakološko zdravljenje temelji na tako imenovanem principu ЂstupenchatomЂ, ki določa imenovanje določenega zaporedja zdravil z različnimi nanašanje točke postopke na normalizacijo krvnega tlaka, in o odpovedi - prehodu na alternativno načrta.
Zdravljenje Protivogiperteneivnoe v prvi fazi zaslonu je prikazano pri bolnikih z blago GB (korak 1). Predpisal peroralno enotnega zdravila: zaviralec beta ali diuretik. Prednost beta-adrenergičnih receptorjev, če ima pacient povečano srčnega ritma, zvišan srčni utrip in druge simptome hypersympathicotonia, izguba teže, dehidracija, nagnjenosti k gipikaliemii ali zviša koncentracijo sečne kisline v krvi. Začetni propranolol odmerek - 80 mg na dan (razdeljeno v dveh odmerkih) - upočasnjuje srčni utrip 70-60 min pri 1 pojavi v 2-3 dneh, in trajno znižanje krvnega tlaka na zgornjo konec prvega sekunde tednu zdravljenja. Nato se anaprilina dozirna lahko nekoliko zniža, ali bolnikov, ki jemljejo zdravila vsak drugi dan, in tako naprej. G. (S posebno preverjanje BP). Namesto propranolol lahko uporabimo viski v odmerku 5 mg 1 -2-krat na dan. Ta beta blokator več indicirano za bolnike, ki so izhodiščno so nagnjeni k impulz pojemka, kakor tudi osebe z boleznimi jeter in ledvic.
Diuretike na prvi stopnji obdelave prednost GB ko gipergidratatsionnoy ga tvorita sinusna bradikardija, vazospastična reakcije, kroničnih bronhopulmonalnih bolezni, debelosti. Hidroklorotiazid 25 bolnikov mg traja 1 krat dnevno v 2-3 dneh, lahko presledki med odmerki hidroklorotiazida podaljšana v normalizacijo krvnega tlaka.
Če obstajajo kontraindikacije za blokatorjev beta in diuretiki, nato na prvi stopnji obdelave uporabljenih simpatikolitična drog: klonidin (0,15mg popoldne) dopegit (250 mg 2-krat dnevno). Ti pripravki so za bolnike s sladkorno boleznijo, bronhialno astmo, hipokaliemijo, protin. Bolniki s stopnjo I GB normalizacija krvnega tlaka se pojavi dovolj hitro, tako da tukaj so dovoljeni občasnih ciklov zdravljenja, pod pogojem, da je krvni tlak izmerjen pogosto.
Obseg zdravljenja v drugi fazi je mišljen bolnikov s srednje resnosti GB (stopnja II), ali v primerih, ko je monoterapija neučinkovita. Bolniki sme vzeti dveh zdravil: a) propranolol (40 mg 3-4-krat dnevno) + hidroklorotiazid (25-50 mg 1-krat dnevno) - b) viski (5 mg 3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (z istim odmerkom ) - c) klonidin (0,15 mg 2-3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (enakim odmerkom);
g) dopegit (250 mg 3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (enakim odmerkom);
d) rezerpina (0,25 mg 0,1 mg na noč) + hidroklorotiazid (v enakih odmerkih).
Izbor teh kombinacij upoštevati kontraindikacije, možnih neželenih učinkov zdravil, interakcije z drogami. Slednja okoliščina je zelo pomembno, na primer, antidepresivi in antipsihotična zdravila ne zavirajo učinke beta-blokatorjev, ampak v veliki meri omejuje delovanje gvanetidin dopegita, klonidina. Vendar pa lahko beta blokatorji v velikih odmerkih povzroči nočne more, motnje spanja. Reserpin in njegovi analogi so kontraindicirana pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo, nekatere duševne bolezni.
Po zniževanje odmerjanja krvnega tlaka se lahko zmanjša. V ugodnem času za pacienta dovoljeno kratkoročnih vrzeli v metodah enega ali drugega zdravila. Vendar pa je v nasprotju s prvo fazo zdravljenja postaja sistematično, ne pa na tečaju. Kombinacija obeh zdravil opremljen z normalizacijo krvnega tlaka pri 2/3 bolnikih, ki so dolgotrajno diuretik lahko povzročijo hipokaliemijo, zato morajo biti bolniki redno zaužiti asparkam (Pananginum) 1 tableto, 3-krat dnevno, ali drug kalij drog. Pri nekaterih bolnikih, ki so posledica sistemsko dajanje diuretikov povečuje koncentracijo v plazmi trigpitseridov in manj holesterola, ki zahteva zdravniški nadzor. Diabetiki ali osebe z omejeno toleranco za glukozo obremenitev namesto diuretiki (hidroklorotiazid, brinapdiksa, klortalidona itd) Določiti veroshpiron 250 mg 2-3-krat na dan za 15 dni, pri intervalih 5 dni.
Obseg Zdravljenje v tretji fazi je indicirano pri bolnikih s hudim GB (faza III) je pokazala, stalno ali ko dve zdravili. Pri terapevtski program vključuje tri zdravil v različnih kombinacijah in odmerki: simpatikolitična sredstvo, diuretik in periferni vazodilator. Bodite prepričani, da se upošteva kontraindikacije za vsako antihipertenzivov. Razširjena kombinirani pripravki - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) in več drugih - primerni za uporabo pri bolnikih s III GB ali bolnikih z fazo II GB, ki se niso odzvali na diuretiki in simpatikolitična. Corinfar (fenigidin) pogosto imenovan izmed perifernih vazodilatatorjev, 10 mg 3-4-krat na dan ali apressin (hidralazin) 25 mg 3-4-krat na dan. V zadnjih letih, medicinski sistem namesto periferni vazodilatatorji prednostno uporabljamo alfa adrenergičnih receptorjev. Na primer, prazosin (pratsiol) daje v začetnem odmerku 1 mg 2-3-krat dnevno. Odmerek je lahko (če je potrebno), da se počasi povečala za 2-4 tedne za 6-15 mg na dan. Treba je opozoriti, o sposobnosti prazosin, da povzroči ortostatsko hipotenzijo. Druga alfa adrenergični bolniki blokator fentolamin vzeti skupaj z beta-blokatorja v odmerku 25 mg W-krat na dan. Zelo učinkovita kombinacija je viski (15 mg na dan), fentolamin (75 mg na dan) in hidroklorotiazid (25 mg na dan).
Obstajajo tudi druge, alternativne možnosti zdravljenja za GB v tretji fazi. Dodeljevanje labetalol hidroklorid (trandat) kombiniranje beta in aktivnost- začetni odmerek alfa-adrenergični za oralno dajanje - 100 mg 3-krat na dan, lahko odmerek dodatno poveča do 400-600 mg na dan. Kombinacija diuretika in labetalolom praktično nadomešča uporabo treh antihipertenzivnih zdravil. Kaptopril - angiotenzinske konvertaze - se predpisuje predvsem bolnikih s hudim GB ter njenih zapletov kongestivnega srčnega popuščanja. Kaptopril 25 mg 3-4 krat na dan, skupaj z diuretikom pomaga v mnogih primerih dosegli popoln nadzor nad raven krvnega tlaka in bistveno kliničnega izboljšanja. Skupni učinek je pokazala, da je 7-10 th dan zdravljenja.
Zdravljenje obsega četrte faze izvedemo, če ni dosegla cilj v prejšnji stopnji, in s hitrim napredovanjem bolezni ali razvoj sindroma maligno hipertenzijo. Dodeljevanje dve simpatikolitična (pogosto gvanetidina naraščajočih odmerkov) v visokih odmerkih furosemid, periferni vazodilator ali alfa-adrenergični blokator. Med slednje prednostni apressin (do 200 mg na dan), pratsiol (do 15 mg na dan), kaptopril (75-100 mg na dan), diazoksid (600 do 800 mg na dan). Upoštevati je treba, da so zmanjšanje glomerularne filtracije velikosti 30-40 ml / min, in povečanje koncentracije kreatinina v krvi tiazidnih diuretikov in njihovih analogov neučinkovita in povzroči nadaljnje poškodbe ledvic.
Zdravljenje bolnikov v prvi ali drugi fazi se pogosto izvajajo na osnovi ambulantno. Če obstajajo težave pri izbiri učinkovitih zdravil, so bolniki postavi v bolnišnici za 2-3 tedne. V tretji fazi shemo zdravljenja izbiro zdravljenja, je bolje, da začnete v specializiranem oddelku kardiologije.
Prognoza gospod B. Epidemiološka opazovanj kažejo, da celo zmerno zvišanje krvnega tlaka večkrat poveča tveganje za razvoj prihodnje možgansko kap in srčni infarkt. Pogostost žilnih zapletov je odvisna od starosti, pri kateri je oseba zboli GB:
prognoza za mlade obremenjen več kot bolan v srednjih letih. Na enakovredno stopnji GB ženske redko pojavljajo žilno nesrečo kot moški. Izolirani sistolični hipertenziji tudi povečuje tveganje za možgansko kap. Zgodnje zdravljenje je učinkovito in stalno spremljanje krvnega tlaka bistveno izboljša prognozo.
Običajno ritem, ki ga avtomatizem sinusnega vozla se imenuje sinusov. Pogostost sinusni ritem pri večini zdravih odraslih v mirovanju 60-75 udarcev / min.
Sinusna aritmija - sinusni ritem, pri kateri razlika med intervalih R-R na EKG presega 0,1. Dihalna sinusna aritmija - fiziološka pojav, je najbolj izrazita (z impulzom ali EKG) pri mladih posameznikih, in počasi, a globoko dihanje. Dejavniki pospeši sinusnega ritma (fizičnega in čustvenega stresa, simpatomimetiki), zmanjšanje ali odpravo respiratorna sinusna aritmija. Sinusna aritmija ni povezana z dihanjem, je redka. Sama sinusna aritmija ne zahteva zdravljenja.
Sinusna tahikardija - sinusni ritem s frekvenco več kot 1 minuto pri 90-100. Pri zdravih ljudeh, se pojavi med vadbo in čustvene vzburjenosti. Izrazito nagnjenost k sinusna tahikardija - manifestacija neurocirculatory distonije, v tem primeru, tahikardija znatno zmanjša, če vdih. Začasno sinusna tahikardija pojavi pod vplivom atropin, simpatomimetiki, s hitro znižanje krvnega tlaka katerekoli vrste, po zaužitju alkohola. Obstojnejše sinusna tahikardija je na vročino, hipertiroidizmom, miokarditisa, srčno popuščanje, anemija, pljučna embolija. Sinusna tahikardija lahko spremljajo palpitacij.
Zdravljenje je treba usmeriti na osnovne bolezni. Ko tahikardija povzroča hipertiroidizem, drugotnega pomena je uporaba blokatorjev beta. Ko sinusna tahikardija povezana z nevro distonije, so lahko uporabne sedativi, beta-blokatorji (v majhnih odmerkih) - verapamil: The tahikardija s srčnim popuščanjem povzročili, daje srčni glikozidi.
Sinusna bradikardija -sinusovy ritem s frekvenco manj kot 55 v 1 min -neredka zdravo, še posebej v fizično usposobljene osebe v mirovanju, v sanjah. Pogosto je v kombinaciji z označenim dihal aritmijo, včasih z aritmija. Sinusna bradikardija je lahko ena od manifestacij nevro distonijo. Včasih se pojavi v zadnediafragmalnom miokardni infarkt, pri različnih patoloških procesov (ishemična, skleroza, vnetne, degenerativne) v sinusnega vozla (sindrom bolezni sinusnega vozla. - glej spodaj), S povečanjem intrakranialnega tlaka, motenj delovanja ščitnice, nekatere virusne okužbe pod vplivom določenih drog (srčnimi glikozidi, beta-blokatorjev, verapamil, simpatikolitična, zlasti reserpin). Včasih bradikardija se kaže v obliki neprijetnih občutkov v srcu.
Zdravljenje je usmerjeno na osnovne bolezni. V hudo sinusno bradikardijo s nevro distonijo in nekaterih drugih razlogov, včasih učinkovito Belloidum, alupent, aminofilin, ki bi lahko začasno simptomatično učinek povzročil. V redkih primerih (hude simptome) je začasno ali trajno korakanje.
Zunajmaternična ritmi. Z upadanjem ali prenehanju delovanja sinusni vozel lahko pojavijo (začasno ali trajno) nadomestne zunajmaternične utripov, da je zmanjšanje srca zaradi manifestacije avtomatizem drugih delov sistema prevodnosti ali miokarda. Njihova pogostnost je običajno nižja od pogostosti sinusni ritem. Značilno je, da distalna stopnja ektopična vir, manj pogostost njegovega pulza. lahko pojavijo Zunajmaternična bije med vnetnih, ishemičnih, Sklerotičan sprememb sinusnega vozla in v drugih delih vaskularnega sistema, so lahko eden od manifestacij sindromom bolnega sinusnega vozla (cm. spodaj). Supraventrikularna ektopična ritem je lahko povezana z avtonomno disfunkcijo, prevelikega odmerka srčnih glikozidov.
Občasno zunajmaternične utrip s povečanjem zunajmaternične avtomatizma centralizacije povzročil, medtem ko srčni utrip je višja od nadomestne zunajmaternične utrip (zunajmaternična pospešeno stopnja). Prisotnost zunajmaternične ritma, in njegov vir je določena zgolj z EKG.
Označen s atrijska konfiguracija ritem P val spreminja Diagnostični znake mehka. Včasih traja val obrazec P in Q spremembe iz cikla do cikla, ki je povezana z migracijo spodbujevalnika preddvorov. Atrioventrikularni ritem (ritem iz regije atrioventrikularni spojin) je značilno obračanjem P-val, ki je bil opažen v bližini prekata kompleks ali naneseno na njem. Za zamenjavo atrioventrikularni ritem frekvenčno karakteristiko pri 40-50 za 1 minuto, pri pospešenem-1 60-100 min. Če je več ektopična središče bolj aktiven kot sinoatrijskega vozlišče in vodenje povratne pulz je blokirana, potem obstajajo pogoji za nepopolno atrioventrikularni dissotsiatsii`, kjer sinusnega ritma dobe izmenjujejo z obdobji zamenjujejo atrioventrikularni (redko prekata) manj, kar značilnost je bolj redki atrijski ritem (P) in neodvisen, vendar pogostejši ritem prekata (QRST). Zunajmaternična utrip prekata (R redno zob manjka, deformirana kompleksi ventrikularnih, frekvenca 20-50 1 min) običajno kaže pomembne spremembe v srčni mišici, na zelo nizki frekvenci kontrakcij ventrikularne lahko prispeva k ishemijo vitalnih organov.
Zdravljenje. Kdaj naj bi zgoraj navedeni ektopično ritmi zdraviti osnovno bolezen. Atrioventrikularni ritem in nepopolno atrioventrikularni disociacija povezana z avtonomno disfunkcijo, lahko začasno odstraniti s atropin ali atropinijevim zdravila. Ko se redko prekata ritem postane potrebno začasno ali stalno korakanje.
Ekstrasistole - prezgodnje kontrakcije srca, pulz je posledica pojava sinusni vozel. Aritmija lahko spremljale vse bolezni srca. Nič manj kot polovica časa bije ni povezana z boleznijo srca, in je posledica vegetativnih in psiho-čustvenih motenj, zdravljenja odvisnosti od drog (zlasti srčni glikozidi), elektrolitske motnje različne narave, uživanje alkohola in poživil, kajenje, refleksne učinka notranjih organov. Občasno ekstrasistole odkrita v navidezno zdravih posameznikov z visoko funkcionalnostjo, kot športnike. Fizična aktivnost na splošno povzročijo aritmije, povezane z boleznimi srca in metaboličnih motenj, in zatreti aritmije zaradi avtonomno disregulacijo.
Beats lahko pojavijo v vrsti, in še dva - par in filter utripov. Ritem, pri katerem za vsako normalno sistoli mora ekstrasistole imenuje bigemia. Še posebej neugodna hemodinamsko neučinkoviti zgodnji utripov, ki se pojavljajo hkrati z zob T predhodnega cikla ali največ 0,05 sekunde po njegovem zaključku. Če ektopično impulzi nastane v različnih žarišč, ali na različnih ravneh nastanejo politopnye ekstrasistole, ki se razlikujejo v obliko extrasystolic kompleksa na EKG (v enem izpuhu) in največji razmik predekstrasistolicheskogo. Takšne utripov pogosteje zaradi pomembnih sprememb v srčni mišici. Včasih je možno za dolgo ritmično delovanje zunajmaternične pozornost, skupaj z delovanjem sinusov spodbujevalnika - parasystole. Parasistolicheskie impulzi sledijo pravilno (običajno bolj redke) ritmu, neodvisno od sinusni ritem, vendar so nekateri od njih sovpada z neodzivnosti okoliškega tkiva in jih ni mogoče uresničiti.
ECG atrijske ekstrasistole je označen s spremembo oblike in smeri P vala in normalno kompleksa prekata. Postextrasystolic interval ni mogoče povečati. Ko je v začetku prezgodaj atrijska krčenje pogosto opaziti kršitev atrioventrikularne in intraventrikularni prevodnost (pogosto po vrsti blokade desni nogi) v extrasystolic ciklu. Atrioventrikularni (površina atrioventrikularni priključkov) ekstrasistole označen s tem, da je obrnjen zob P nahaja v bližini nespremenjenem kompleks prekata ali naneseno na njem. Možna kršitev intraventrikularni prevajanja v extrasystolic ciklu. Postextrasystolic premor običajno poveča. Ventrikularnih ekstrasistole so bolj ali manj izrazita QRST kompleksno deformacije, ki ni pred katerim je P vala (razen zelo dolgo ventrikularne ekstrasistole, pri kateri zabeleži normalno P-valov, interval P-Q vendar skrajšanimi). Količina pred in postzkstrasistolicheskogo presledkih, ki so enake ali rahlo večja od trajanja dveh intervalih med kontrakcije sinusa. Ko je v začetku bije v bradikardijo ozadju postextrasystolic premor ne more biti (Intercalary utripov). Prilevozheludochkovyh ekstrasistole v svinčevega kompleksa QRS V, je največja zob R, usmerjeno navzgor, ko preneha pravica ventrikularne zob-S, navzdol.
Simptomi. Bolniki, ki ne čutijo nobenih prezgodnjih utripov ali jih čutijo kot okrepljenim pritiskom na srcu ali potopitvijo srca. V študiji impulza ustreza prezgodnje ekstrasistole oslabljen pulzni val ali pulzno izgubo valov enkrat, in avskultacijo -prezhdevremennye srce zvoki.
Klinični pomen prezgodnjih utripov se lahko razlikujejo. Redki ekstrasistole v odsotnosti bolezni srca imajo navadno pomembne klinične vrednosti. Povečane ekstrasistole včasih kaže poslabšanje obstoječe bolezni (ishemično boleznijo srca, miokarditis, itd) ali glikozid zastrupitve. Pogoste atrijev prezgodnjih utripov pogosto napove atrijsko fibrilacijo. Še posebej neugodna pogoste zgodnje in politopnye skupina in ventrikularne ekstrasistole, da lahko v akutni miokardni infarkt in srčni glikozid zastrupitve so predhodniki ventrikularno fibrilacijo. Pogoste prezgodnjih utripov (G ali več v 1 minuti), lahko sami prispevajo k poslabšanju koronarne insuficience.
Zdravljenje. Treba je ugotoviti in po možnosti odpraviti dejavnike, ki vodijo v aritmije. Če ekstrasistole povezan z vsako posamezno bolezen (miokarditisa, hipertiroidizmom, alkohol ali podobno.) Zdravljenje bolezni je bistvenega pomena, da se odpravi aritmije. Če se bije v kombinaciji s hudimi psiho-čustveno motenj (ne glede na prisotnost ali odsotnost bolezni srca), je pomembno, pomirjevalo zdravljenje. Bije sinusna bradikardija, praviloma ne potrebujejo zdravljenje z antiaritmiki, včasih ne izgine Belloidum (1 tableta 1-3-krat dnevno). Redki ekstrasistole v odsotnosti bolezni srca tudi na splošno ne zahtevajo zdravljenja. Če je zdravljenje priznana za prikaz izbrane antiaritmik upoštevamo kontraindikacije, začenši z manjšimi odmerki, pri čemer je treba upoštevati, da propranolol (10-40 mg 3-4 krat na dan), verapamil (40-80 mg 3- 4-krat dan), kinidin (200 mg 3-4-krat dnevno) med aktivnim supraventrikularne ekstrasistolah- lidokaina (m / m 100 mg), prokainamid (oralno 250-500 mg 4-6-krat na dan), fenitoin (100 mg 2-4-krat dnevno), etmozin (100 mg 4-6-krat dnevno) - s PVCs, Cordarone (200 mg 3-krat na dan 2 tedna, čemur sledi 100 mg trikrat na dan) in dizopiramid (200 mg 2-4-krat dnevno) - pod drugo.
Če se pojavijo ali bolj pogoste med zdravljenjem s srčnimi glikozidi bije, jih je treba začasno preklicati imenovanje kalij drog. Ko zgodnji polytopic ventrikularne ekstrasistole potrebno hospitalizirati bolnika, najboljše sredstvo (skupaj z intenzivno zdravljenje osnovne bolezni) je intravenski lidokain.
Paroksizmalna tahikardija -pristupy ektopična tahikardija, označena s pravilnim ritma s frekvenco približno 140-240 v 1 min z nenadno začetku in nenadne prekinitve. Etiologija in patogeneza paroksizmalne tahikardije so podobni tistim ritmov.
EKG v večini primerov lahko izoliramo supraventrikularne (atrijska in atrioventrikularni) in ventrikularno tahikardijo. Atrijska paroksizmalna tahikardija je značilno strogo ritma, prisotnost kompleksov nespremenjenem ventrikularne EKG, pred katerimi se lahko deformira rahlo opazno zobno R. atrijsko tahikardijo pogosto spremljajo motnje atrioventrikularne in (ali) za ventrikularni prevodnosti, pogosto na blokado desne veje. Atrioventrikularni tahikardija (iz regije atrioventrikularni spojin) je značilno, da ima negativno P val, ki se lahko nahajajo v bližini QRST kompleks ali več položi nanj. Strogo ritem redno. Možni intraventrikualrnega prevajanja motnje. Odlikuje EKG atrijska in atrioventrikularni tahikardije ni vedno mogoče. Včasih pri teh bolnikih je napadih na EKG zabeležili utripov, ki se pojavljajo na isti ravni. Ventrikularna tahikardija je značilna precejšnja deformacija QRST kompleksa. Atrium lahko veseli, ne glede na prekate v pravilnem ritmu, vendar je težko ločiti P val. Oblika in amplituda kompleksa T ORS in izoelektrično obrisa nekoliko razlikuje od cikla do cikla, ritem običajno ni nujno pravilna. Te funkcije razlikuje ventrikularno tahikardijo s supraventikularnega blokade s kračnim blokom. Včasih v nekaj dneh po paroksizmalna tahikardija na EKG zabeležene negativne T valov, vsaj - offset spremembe ST- odsek, v nadaljnjem besedilu posttahikardialny sindrom. Take bolnike je treba upoštevati in izključitev so melkoochagovogo miokardni infarkt.
Simptomi. Napadih tahikardije običajno počuti kot srčni napad z jasnim začetkom in koncem, ki traja od nekaj sekund do nekaj dni. Supraventrikularna tahikardija pogosto spremlja drugih manifestacij avtonomno disfunkcijo - potenje, uriniranje obilno ob koncu očitno, povečano črevesno peristaltiko, rahlo dviga telesne temperature. Podaljšana napadi lahko spremljajo slabost, slabost, neugodje v srcu, in v prisotnosti bolezni srca - angine, nastanek ali rasti srčnega popuščanja. Skupno z različnimi vrstami supraventrikularno tahikardijo je možnost vsaj začasno normalizacijo ritmu na področju masaže v karotidne sinusov. Ventrikularna tahikardija je manj pogosta in je skoraj vedno povezana z boleznimi srca. Ona ne odzove na karotidne sinusov masažo in pogosto vodi do motenj pri oskrbi s krvjo v organih in srčnega popuščanja. Ventrikularna tahikardija, zlasti pri akutnem miokardnem infarktu obdobju lahko prekurzor ventrikularne fibrilacije.
Zdravljenje. V napadu, ki je potreben, da se ustavi obremenitev, je pomembno, da se pomiriti bolnika uporabite, če je to potrebno sedacija. Vedno je treba odpraviti relativno redke izjeme, ko napadih tahikardije, povezanih s srčno glikozid zastrupitve ali bolnega sinusa (glej spodaj.) - te bolnike je treba takoj v bolnišnico na oddelek kardiologije. Če so ti primeri izključeni, potem supraventrikularna tahikardija v prvih minutah napada zahteva stimulacijo vagusni živec - energično masažo karotidne sinusni regiji (kontraindiciran pri starejših osebah) izmenično levo in desno, ki vzbuja davi, pritisk na trebušne mišice ali zrkel. Včasih bolnik sam preneha napadati zamudo dihanje, napenjanje določi z vrtenjem glave in druge tehnike. V primeru okvare je priporočljivo ponoviti manevre vagotropic in kasneje, v ozadju zdravljenja odvisnosti od drog. Prejemanje 40-60 mg propranolol v začetku očitno včasih ga razbremeni do 15. 20 min. Hitreje in bolj zanesljivo akti / uvod verapamil (4,2 ml 0,25% raztopine) ali propranolol (5 ml 0,1% raztopine) ali Prokainamid (5-10 ml 10% raztopine). Te droge je treba dajati počasi nekaj minut, nenehno spremljanje krvnega tlaka. En bolnik ne more vstopiti v verapamil, je propranolol. Ko je pomembna hipotenzija predhodno obdelani subkutano ali intramuskularno mezaton. Pri nekaterih bolnikih, učinkovito digoksin intravensko (če je bolnik ni prejel srčne glikozide v prihodnjih dneh pred napadom). Če se napad ne ustavi, in bolnikovo stanje poslabša (kar je redko z supraventrikularne tahikardije), je pacient poslan kardiologije bolnišnico za lajšanje napada s skupno intraatrial ali transezofagealna atrijsko spodbujevalec ali uporabo kardioverzijo. Zdravljenje ventrikularno tahikardijo bi morala, kot se praviloma izvaja v bolnišnici. Najbolj učinkovit v / lidokaina (npr 75 mg / s ponovitvijo 50 mg vsak 5-10 min, opazovanje EKG in krvnega tlaka, do celotnega odmerka 200-300 mg). V hudi bolnikovega stanja, povezanega s tahikardijo, ni mogoče odložiti electropulse zdravljenje. Kot pri supraventrikularne ali ventrikularne tahikardije pri učinkovitem sprejem lahko etatsizina 50-75 mg (dnevni odmerek 75 do 250 mg), in ventrikularna tahikardija učinkovito etmozin - 100-200 mg (dnevni odmerek 1400-1200 mg).
Ko je prikazan napadih tahikardije prejemanje -antiaritmiki v majhnih odmerkih, da se prepreči ponovitev, bolje za to, za uporabo znotraj zdravila, ki je napadih.
Fibrilloflutter (atrijska fibrilacija). Atrijska fibrilacija - kaotičnih zmanjšanje ločene skupine atrijske mišičnih vlaken, zato atrij splošno ne zmanjša, vendar zaradi variabilnosti atrioventrikularni aritmičnih prekatov, običajno s frekvenco približno 1 pri 100-150 minut. Atrijsko plapolanje, atrijska kontrakcija redno s frekvenco približno 250-300 v 1 kontrakcij ventrikularne min-frekvenca atrioventrikularnega prevajanja, lahko ventrikularna stopnja pri isti pravilnih ali nepravilnih. Atrijska fibrilacija lahko trajno ali parokoizmalnym. Paroksizmi je pogosto pred vztrajno obliki. Atrijska undulacija pojavi v 10-20-krat manjša od utripanja, in ponavadi v obliki paroksizmi. Včasih plapolajo in atrijska fibrilacija namestnik. Atrijska fibrilacija lahko pojavijo pri mitralne srčne bolezni, koronarne srčne bolezni, hipertiroidizmom, alkoholizma. Prehodna atrijska fibrilacija včasih opazili pri miokardni infarkt, srčni glikozid zastrupitve in alkohola.
ECG z atrijsko P val odsotna, namesto posnete naključne valov, ki so najbolje razvidno iz svinca V1- kompleksov ventrikularne sledijo napačno hitrost. S pogostim ritmu prekata lahko pride do blokade noge, ponavadi desnokračni blok. V navzočnosti atrijske fibrilacije skupaj z motnjami atrioventrikularne prevodnosti ali pod vplivom zdravljenje frekvence prekata mere lahko manjše (manj kot 60 minut v 1 - bradisistolicheskoe atrijsko fibrilacijo). Občasno atrijska fibrilacija kombinaciji s popolno atrioventrikularni blokado. Ko atrijsko plapolanje valovi P namesto Prijavljeni redno atrijsko val brez premorov ima karakteristične sawtooth Ogledi kompleksi ventrikularne sledi po vsakem ritmični 2., 3., in tako naprej. G. atrijska aritmičnih valov ali prevodnosti sprememb pogosto.
Simptomi. Atrijska fibrilacija ne počuti slabo ali se počuti kot srčni utrip. Atrijska fibrilacija in plapolanje z nepravilno prekata ritem aritmichen utrip, srce zvoki spremenljiv zvočnost. Polnjenje utrip tudi spremenljiva in je del srčne frekvence ne daje impulzov val (pulz primanjkljaja). Atrijska undulacija z redno hitrostjo prekata lahko diagnosticiramo le z EKG. Atrijska fibrilacija je hiter ritem prekata spodbuja nastanek ali rast srčnega popuščanja. Kot dokaz, in zlasti paroksizmalna atrijska fibrilacija povzroča nagnjenost k trombemboličnih zapletov.
Zdravljenje. V večini primerov, če je atrijska fibrilacija povezana z usodnim bolezni srca, za zdravljenje racionalno upočasnjeno prekata hitrostjo (do 70-80 za 1 minuto), za katerega je sistemsko dajanje digoksina uporabljati dodatkom eventualno majhnih odmerkov propranolol, kalijevih pripravkov. V nekaterih primerih zdraviti osnovno bolezen ali njegovo poslabšanjem (operativna odstranitev hibo odškodnine hipertiroidizem, uspešno zdravljenje miokarditis, prenehanje dajanja alkohola), lahko pripelje do ponovne vzpostavitve sinusni ritem.
Nekateri bolniki z vztrajno atrijsko fibrilacijo, ki traja do 2 leti fibrilacije se lahko odpravijo v bolnišnici zdravilo ali električnega zdravljenja pulza. Izid zdravljenja je boljši od kratkotrajnosti aritmije, atrijska manjše razsežnosti in resnosti srčnega popuščanja. Defibrilacijo kontraindicirana pri znatno povečanje atrijske trombemboličnih zapletov v neposredni zgodovine, miokarditis, redke ritem prekata (ni povezan z zdravljenjem) izražena motenj prevajanja srčni glikozid zastrupitve različnih stanj, ki ovirajo antikoagulantno zdravljenje. Pogoste paroksizmi atrijske fibrilacije v preteklosti prav tako kažejo na možnost majhnega sinusni ritem.
Pri zdravljenju trdovratne atrijske fibrilacije običajno 2-3 tedne po defibrilacijo in za agresivno po predpisanih antikoagulanti. V večini primerov, učinkovito zdravljenje kinidin. Z dobrim testnega prenašanje odmerek (0,2 g) večje droge dajemo v dnevni dozi, na primer: dnevni dozi 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g danem frakcionirane z 0,2 g interval 2-2,5 ure pod nadzorom EKG. Za defibrilacijo lahko uporabimo zlektroimpulsnuyu terapiji, zlasti v resno stanje pacienta, zaradi aritmije. Takojšen učinek kardioverzijo je nekoliko višje na plapolanje kot atrijsko fibrilacijo. Ko mora obnova sinusnih dolgo in vztrajno podpiranje antiaritmično zdravljenje, običajno kinidin odmerek 0,2 g vsakih 8 ur ali drugo antiaritmik zdravilo.
Paroksizmi atrijske fibrilacije pogosto prekine spontano. Lahko se izloči z intravenskim dajanjem verapamila, digoksina ali prokainamid. intraatrial ali pogosti atrijska transezofagealna elektrostimulacijo se lahko uporabijo za napadih atrijsko plapolanje. S pogostimi paroksizmi zahteva sistemsko administracijo flekainida drog profilaktično. Sistematično sprejemna digoksin včasih spodbuja prevod paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v trajni obliki, ki je po dopolnjenem racionalno frekvenca prekatov ritem običajno bolje prenašajo kot pogoste paroksizmi. Z lahko pogoste paroksizmi slabo prenašajo, ne da bi se jim lahko izognili zdravljenja odvisnosti od drog učinkovita delna ali popolna seciranju Njegov paket (običajno na srčno kateterizacijo in uporabo elektrokavterizacijo ali lasersko koagulacijo), nato pa trajno spodbujevalec, če je to potrebno. Ta poseg se izvaja v specializiranih ustanovah.
Utripanja in ventrikularna plapolanje, lahko pride do ventrikularna asistolo kateremkoli hude srčne bolezni (najpogosteje v akutni fazi miokardnega infarkta) in pljučne embolije, s prevelikega srčnih glikozidov, antiaritmikov, ko zlektrotravme, anestezija, s intrakardialnim manipulacijo, hude splošnih metaboličnih motenj .
Simptomi - nenadna prekinitev prekrvavitve, vzorec klinične smrti: ne pulz, srčni zvoki, zavesti, hripav agonalno dihanje, včasih krči, razširjene zenice (začne v 45 sekundah po prenehanju pretoka krvi). Razlikujejo utripanja in plapolanja in ventrikularno asistolo lahko EKG (praktično - na zlektrokardioskopii). Če ventrikularna fibrilacija EKG izgleda grdo valove različnih oblik in velikosti. Krupnovolnovoe utripanja (2-3 mV) nekoliko lažje reverzibilno z ustreznim zdravljenjem, melkovolnovoe kaže globoko miokardni hipoksijo. Če ventrikularna fibrilacija je podobna elektrokardiograma EKG med prekatno tahikardijo, a je ritem bolj pogosto. prekata trepetanje hemodinamsko neučinkovito. Asistolo (t. E. Odsotnost srčne električne aktivnosti) ustreza premici EKG. Nekateri pomožni diagnostično vrednost ima predhodno fibrilacijo: Zgodnje politopnye ventrikularne prezgodnjih utripov in tahikardija ventrikularne pogosto pred utripa in plapola ventriklov, povečanje blokado - asistolo.
Zdravljenje se zmanjša do takojšnje zunanjo srčno masažo, umetno dihanje, ki naj bi še naprej, da se doseže učinek (spontane srce zvoki in srčnega utripa), ali za čas, ki je potreben za pripravo na kardioverzijo (v trenutku in plapolanje) ali začasno spodbujevalec (za asistolijo). Intrakardialno dajanje zdravil (kalijev klorid v trenutku, epinefrin za asistolijo) so lahko učinkoviti pri nekaterih bolnikih, če je nameščen narava aritmije. Med oživljanje pomembno presežno oksigenaciji, uvedbo natrijevega hidrogenkarbonata. Za preprečevanje ponovitve tahiaritmije smrtno nevarne ventrikularne je potrebno za nekaj dni, da vstopijo v / lidokain, kalijev klorid, intenzivno zdravljenje osnovne bolezni.
Blokada srca - srčne motnje, povezane z zamudo ali prenehanju impulza sistema prevodnosti. Lokalizacija razlikovati sinoatrijskega blokado (na ravni atrijske miokarda), atrioventrikularni zhepudochkovye (na atrioventrikularni vozel) in ventrikularni (na nivoju njegovega in njihove posledice grede). Z resnosti razlikovati prevodnost upočasnjuje (vsak impulz trajnih izvedena v spodnje dele sistema prevodni, blokado 1 stopinjo), nepopolno blokado (potekal le del impulza, II stopnja blokade) in popolno blokado (brez impulza se izvaja, je srčna aktivnost vzdržujemo ektopična center referenčna ritma blok III stopnja).
Bolezni sinoatrijskega in atrioventrikularni prevodne lahko pride, če miokarditis, kardiosklerosis, osrednja in degenerativne lezije miokarda, zlasti na področju zadnediafragmalnoy stenske zastrupitev, na primer, srčni glikozidi, s povečanjem vagalne tonu, pod vplivom beta-blokatorjev, verapamila. Kršitev ventrikularni prevajanja s nekrotizirajoči, Sklerotičan ali vnetnih procesih pogosto povzroča. Ni težka prevodne motnje (sinoatrijskega in atrioventrikularni blokada 1 in II stopnja, blokade desnokračni blok, ali eno od vej levi nogi) občasno pojavljajo pri zdravih posameznikih. Kongenitalna nahaja prečna blokada je zelo redka. Na splošno velja, distalni in izrazil blokada, večji klinični pomen. Vsi bloki so lahko trajno ali prehodno, prehodna blokada včasih kažejo na poslabšanje srčne bolezni. Lokalizacija in resnost blokada z EKG določi, intrakardialno bolj zanesljivo, ko je prevodni sistem potenciali za registracijo.
Sinoatrijskega blok -diagnostiruetsya le nepopolno blokada: v sinusni ritem ali sinusna aritmija označena izgubo posameznih kompleksov PQRST c ustrezno (dvakrat, vsaj trikrat ali več) raztezek diastolični pavza.
Atrioventrikularni blok 1. stopnja intervala P - QB se podaljša na več kot 0,21, vendar preddvora impulzi dosežejo prekati. Atrioventrikularni blok II stopnja: ločeni preddvora impulzi se vodita prekatov, ventrikularnih kompleksni ustrezne padcev (na izolirani EKG P-val). Ko Tip blokada proksimalni (na atrioventrikularni vozel) takšne izgube prehiteva progresivno raztezek Q P interval v območju od 2-8 ciklov, in ta obdobja ponavljajo, včasih redno. Ko se blokada distalnega tipa (v distalnem svežnja His in stopnjo) izgube posameznih ciklov ne pred postopno podaljšanje Q. Blockade primeru distalnem tipa intervala P s težjo miokardni poškodbe, pogosto spremeni v popolno prečno blokado. Atrioventrikularni blok razred-III atrij in desno prekata so vzbujanjem vendar neodvisno drug od drugega ritma. To lahko izoliramo tudi proksimalni blok tipa (ozko QRS frekvenco prekatov pri približno 40-50 min-1 pred nepopolna blokada tipa proksimalni) in distalnim tipa (širok QRS, ventrikularno ritma frekvenco približno 20-40 min- 1 pred y, včasih zelo kratek, nepopolna blokada distalnega tipa). Najbolj natančna opredelitev ravni blokade je mogoče s snemanja intrakardialno potenciala sistema prevajanja.
Intraventrikularne bloki so povezane z enim, dvema ali vseh treh vej ventrikularni prevodnega sistema (mono-, bi- in trifastsikulyarnye blokada). Blokada spredaj ali zadaj veje levokračnim značilna precejšnja odklonom električne osi srca, oziroma, levo ali desno (zadnja manj specifičen simptom: treba izključiti druge, bolj pogosti vzroki EKG napačno tip). Ko igralec kračni blok začetni del kompleks QRS shranjeni, končni razširjen in serrate, trajanje QRS uvelichena- običajno vodijo V. ^ običajno povečana in nazobljenimi zob R, ST spojnice izpusti zob T otritsatelnyy- električno os v čelnem ravnini projekcijah smola (S- EKG standardni povzroča tip). Kombinacija blokado desne noge do blokade ene od vej levi nogi (bifastsikulyarnaya blokade) označena s prisotnostjo EKG podpiše blokado desno nogo in znatnega odstopanja električne osi. Blokada obeh vej levi nogi, leve noge blokada: je kompleks QRS povečal na 0,12 in bolj zazubren- na levi strani prsi vodi prevladuje zob R, ST4acTO segmenta izpustijo negativne T valov. Trifastsikulyarnaya blok ustreza atrioventrikularni tipa blokade III distalni obsega (glej. Zgoraj).
Simptomi. Ko nepopolna blokada prečna označijo stopnjo izgub in srce zvoki. Intraventrikularni bloki so včasih spremljajo razdelitvijo tonov, pogosto - blokado desne veje bloka. Celotna blokada je značilna stabilna prečno bradikardijo, srčni zvoki razburkano zvočnost, konvulzije (epileptični napadi Pipe - Stokes - Morgagni). Angina, odpoved srca, se lahko pojavijo nenadna smrt pri polni prečni blokada, zlasti distalne tipa.
Zdravljenje. Zdraviti osnovno bolezen, odpraviti dejavnike, ki vodijo do blokade. Z nepopolno in popolno prečno blokade proksimalnimi tip včasih uporablja atropin, izoproterenol, Aminophylline, vendar je učinkovitost teh sredstev je Izginila in nezanesljiva, v najboljšem primeru, da imajo začasni učinek. Blokade vodi do srčne odpovedi, in (ali) periferni krvni obtok, kot tudi delne in popolne blokade distalnem tipa so navede uporabo začasno ali trajno prekata električno stimulacijo.
sindrom bolezni sinusnega vozla (SSS,) povezan z oslabitvijo ali prenehanju sinusnega vozla avtomatizma. SSS, enota je lahko z ishemijo območju povzroča (pogosto z miokardnim infarktom, zlasti zadnediafragmalnom kot prehodno ali dolgotrajno zaplet) cardiosclerosis (aterosklerozne, postmiokarditicheskim, še posebej po davici), miokarditis, kardiomiopatija, in infiltracijsko lezij miokarda. SSS je lahko tudi znak od prirojenih lastnosti sistema prevodnosti. Postopek za določitev nastanka SSS, včasih širi na druge segmente vaskularnega sistema.
Simptomi. Najbolj značilna kombinacija sinusov bradikardije ali bradiaritmij z paroksizmi tachysystolic in zunajmaternične aritmije. Druge manifestacije sindroma: nadomestni dobe ektopična ritma in včasih popolna asistolo migracije pacemaker, atrijska fibrilacija (bolj tipično pri redki ritem prekata, ki kaže vključenost atrioventrikularni vozel), sinoatrijskega blok, aritmija in tahikardija, supraventrikularne več. Pomembno je, da takoj, ko je tahikardija pavza še posebej velika, lahko nenavadno povečanje pavze mogoče opaziti po bije. Mnogi bolniki s sindromom bolnega sinusnega vozla ne spremlja neprijetnih občutkov. V nekaterih primerih je lahko znaki nezadostne preskrbe s krvjo do možganov, srca, srčno popuščanje je mogoče. Bolniki ne more tolerirati vagotropic vpliv.
Zdravljenje. Mnogi bolniki ne potrebujejo zdravljenja. S pogostimi spremembami ritma, z znaki motenj obtočil vitalnih organov je konstantna alektrokardiostimulyatsiya. Simpatikomimetiki in antiaritmiki splošno kontraindicirana, saj lahko ustrezno povečati sindrom tahikardichesky nevarno ali bradikardije komponento. Napoved je zelo odvisno od bolezni, ki je privedla do razvoja sindroma.
sindrom preexcitation (Wolff - Parkinsonova - Bela) - elektrokardiograma sindrom s skrajšanjem P Q interval in kompleksa QRS širitev zaradi tako imenovanega začetnega delta - val. Sindrom je lahko trajno ali prehodno. To temelji na inherentno značilnost sistema prevajanja (prisotnost opremo poti). Sindrom se lahko pokažejo že ob rojstvu ali manifest kasneje diagnosticirali le z EKG. Nekateri vodi lahko preveri zob Q, spreminja S - T, včasih pa je napačno diagnozo koronarno bolezen srca, miokardnega infarkta, ventrikularna hipertrofija. Približno polovica pacientov so različne frekvence in trajanja paroksizmalno supraventrikularne tahikardije, redko - atrijsko fibrilacijo (včasih zelo hiter prekata ritma - približno 200 1 min). Sindrom se občasno lahko kombinira s katero koli bolezni srca.
Zdravljenje v odsotnosti paroksizmalne aritmije, ni treba, da bi se izognili vplivom, ki bi jih lahko (na primer alkohol) izzovejo. Zdravljenje odvisnosti od drog in preprečevanje paroksizmalna tahikardija poteka v bistvu na enak način kot v paroksizmalna supraventrikularna tahikardija druge narave. Verapamil je učinkovita bolj pogosto. Digoksin je kontraindiciran če je sindrom kombinaciji z atrijsko fibrilacijo. Če napadih zdravila neučinkovita in bolnikovo stanje poslabša, se zatekajo k zdravljenju električnega impulza. Če so napadi pogosti in povezana s hudimi simptomi, napade izvedla preventivno zdravljenje, izbiri učinkovitega sredstva proti aritmiji. S pogostimi napadi in slabo prenaša in neučinkovitost drog preventive seciranje uporabljajo dodatne prevodne poti (običajno s transvenous elektrokavterizacijo ali lasersko koagulacijo), nato pa trajno spodbujevalec, kjer je to potrebno.
Arterijski krvni tlak GIPERTENZII- povečanje iz ust aorte do arteriol, vključujoče. V praksi se je zdravnik (in s tem bolnik) je osredotočen na vrednosti tako imenovanega tlaka ЂsluchaynogoЂ merjeno pri bolniku po pet minut počitka v sedečem položaju. Rama, na kateri je nameščen mora biti na ravni srca manšeta, gume rezervoar manšetni mešičke rame zajema vsaj 2/3, zavihek naj ne straši na komolec bend. Krvni tlak (BP), smo izmerili trikrat zaporedoma in upoštevati najnižje vrednosti. Pri odraslih, diastolični krvni tlak ustreza fazo V. Korotkoff (izginotje tonov) pri otrocih - IV faza (oster slabitev tonov). Pri prvem pregledu bolnika mora zdravnik izmeriti krvni tlak na obeh rokah, in v skladu z ustreznimi pokazaniyah- in nog.
Pri zdravih ljudeh, 20 -40 let ЂsluchaynoeЂ krvni tlak je običajno pod 140/90 mm Hg. Art. Pri posameznikih, starih od 41 do 60 let - manj kot 145/90 mm Hg. Art. Pri zdravih ljudeh nad 60 let sistoličnega krvnega tlaka v večini primerov ne presega 160, in diastolični - 90 mm. Hg. Art. Treba je razlikovati med sporadično (situacijskega), akutno zmerno povišanem krvnem tlaku in kroničnih pogosto ponavljajočih porasta krvnega tlaka. Medtem ko je nekdanji odražajo fizioloških odzivov, slednji presega svoje meje.
Obstaja primarna arterijska hipertenzija (AH) in sekundarne hipertenzije. Znotraj meja primarne hipertenzije razlikovati prevladuje bolezen, imenovano osnovna hipertenzija ali visok krvni tlak, in nestabilen ureditev stanje krvnega tlaka z nagnjenj za njegovo prehodno rahlem vzponu (to stanje imenujemo meje AH).
Sekundarna (simptomatsko) AG predstavlja približno 10% vseh primerov kronične ali ponavljajoče povečanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Njihov izvor je povezan s poškodbo organov ali sistemov, ki imajo neposreden ali posreden vpliv na krvni tlak. Povišan krvni tlak je eden od simptomov bolezni teh organov ali sistemov. Odprava ali vodilni vzročne patogenetsko faktor pogosto vodi do normalizacijo krvnega tlaka ali za opazno zmanjšala. Odvisno od udeležbe v postopku dviganje krvni tlak organa sekundarne hipertenzije so razdeljeni na naslednji način: 1) ledvic: a) parenhimske b) renovaskularna 2) endokrinnye- 3) hemodinamični (kardiovaskularna, mehanska) - 4) nevrogeni (goriščna);
5) drugi.
Skupina ledvično hipertenzijo parenhima vključujejo hipertenzijo pri akutnih in kroničnih pielonefritis in glomerulonefritis, policistične bolezni ledvic, prirojeni ali pridobljeni obstruktivno hidronefroz, okvare ledvic, diabetična glomeruloskleroze, lupus nefritis, bolezni ledvic s sevanjem in tako naprej. D. renovaskularne hipertenzije (2-5% vseh AH) je lahko prirojena (npr v primerih fibromuskularne displazija ledvični arterije) in pridobljenih (običajno kot posledica aterosklerotične zožitve ledvičnih arterij ali nespecifično aortoarteritis).
Endokrini AG (približno 2% vseh hipertenzije) povzroči chromaffin feokromocitoma in drugih tumorjev (paragangliomas) Primarni aldosteronizem (Crohnova sindrom), bolezni in Cushingov sindrom - Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..
Gemodinamichvskie ali kardiovaskularna, hipertenzija nastanejo kot posledica hemodinamičnih spremembah, predvsem zaradi mehanskih dejavnikov. Ti vključujejo sistolične hipertenzije z aterosklerozo aortne insuficience aortne ventila, ductus arteriosus arteriovenskih fistul, popolni AV blok, Pagetova bolezen, tirotoksikozi (Nekateri avtorji ta obrazec AG endokrinega tipa) sistolodiastologicheskaya AG tip hemodinamično razvija z koarktacija aorte.
Nevrogeni hipertenzija (okoli 0,5% Ag), ki ima kontaktne poškodb in bolezni možganov in hrbtenjače (tumorji, encefalitis, bulbarna poliomielitis, quadriplegia - hipertenzivnih kriz), vzbujanje sosudodvigatepnogo središče sredice povzročil hiperkapnijo in dihalne acidoze. Z ЂostalnymЂ hipertenzije vključujejo simptomov hipertenzije pri bolnikih s pravo policitemijo, karcinoidnega sindroma, akutnega porfirijo, svinca zastrupitve, talij prednizolon prevelikega, kateholaminov, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie skupaj z zaviralci MAO (iprazid) živila vsebujejo tiramin (nekatere sorte sir in rdeče vino). Ta skupina vključuje tudi hipertenzije pri ženskah s poznim toksikoze nosečnic, kot tudi visok krvni tlak, ki izhaja iz ob hormonskih kontraceptivov ženske.
Simptomi in zdravljenje sekundarne hipertenzije v mnogih pogledih podobni tistim, s hipertenzijo. Ampak lahko številne bolezni etiološko zdravljenje: kirurška odstranitev feokromocitom, nadledvična adenomi, rekonstruktivne kirurgije na ledvičnih žil, aorto arteriovenskih fistulah- priprave odpovedi dvig krvnega tlaka in drugih.
Mejni AH - neke primarne hipertenzije pri mladih in srednjih let oseb, označen s tem, nihanja krvnega tlaka od normale na tako imenovane mejne cone: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Art. Rahlo povišana in normalne vrednosti BP zrak medsebojno normalizacijo krvnega tlaka pojavi spontano. Ni tipičen bistvenega poškodbe organov ciljne hipertenzija: hipertrofijo levega prekata, spremembe v fundus, ledvicah, možganih. BP povečala mejno vrsto najdemo v približno 20-25% odraslih, do 50 let, so bolj verjetno, da se zabeleži pri moških. Le 20-25% ljudi z mejno hipertenzijo bolan kasneje z esencialno hipertenzijo (EH) - približno 30% nihanja ljudje krvnega tlaka v obmejnem območju, se lahko hranijo vrsto let in vse preostale življenjske krvnega tlaka normalno čez čas.
Esencialne hipertenzije (EH) z mejno hipertenzijo je do 90% vseh primerov kronične povišanje krvnega tlaka. Trenutno v razvitih državah, približno 18-20% odraslih trpi zaradi GB, t. E. Ali ponovi povišanja krvnega tlaka na 160/95 mm Hg. Art. in zgoraj,
Etiologija in patogeneza. niso bili ugotovljeni razlogi za GB z gotovostjo, čeprav so posamezne povezave v patogenezo te bolezni znan. Treba je upoštevati, da v razvoju, ki vključuje GB dva dejavnika: noradrenalin in natrija. Noradrenalin, zlasti igra vlogo teorije efektor agenta GF Lang o odločilni vlogi duševne preobremenjenosti in duševne travme za nastanek GB. Obstaja soglasje o tem, da je nastanek GB, kombinacije genetske nagnjenosti k bolezni s škodljivimi vplivi na človeške zunanjih dejavnikov. Epidemiološke študije so potrdile povezavo med stopnjo debelosti in zvišanim krvnim tlakom. Vendar pa je povečanje telesne mase bolj verjetno pripisati številu predispozicije od dejanskih vzročne dejavnike.
Simptomi znotraj. Bolezen se začne ulice so redko mlajše od 30 in starejše od 60 let. Stabilno sistolični hipertenziji v mladeniča - osnova za vztrajno iskanje za sekundarno, predvsem renovaskularno hipertenzijo. Visoka sistolični tlak (160-170 mm Hg zgoraj. V.) pri normalnem ali znižanem tlaku, diastoličnega ulice nad 60-65 let običajno povezana z aterosklerotično aorta tesnilom. SLO poteka kronično z obdobji izboljšanja in poslabšanja. Napredovanjem bolezni se lahko razlikujejo v ritmu. Razlikuje se počasi napredujoča (benigne) in hitro progresivni (maligna) bolezni. S počasnim razvojem bolezni je stopnja 3 GB razvrstitvi po WHO je sprejela. v sub-fazi drobljenje ni primerno.
Korak / (lahka) označen z relativno majhno porasta krvnega tlaka v območju 160-179 (180) mm Hg. Art. sistolični, 95-104 (105) mmHg. Art. - diastolični. krvni tlak je nestabilen, v preostali bolnika se postopoma vrača v normalno stanje, vendar se je bolezen že določen (v nasprotju z mejnim hipertenzijo), zvišan krvni tlak neizogibno vrne. Nekateri od bolnikov ni imela nobenih zdravstvenih motenj. Drugi trpijo zaradi glavobolov, zvonjenje v glavi, motnje spanja. zmanjšanje duševne zmogljivosti. Občasno so non-sistem vrtoglavica, krvavitve iz nosu. Ponavadi ni nobenih dokazov za hipertrofijo levega prekata, EKG odstopa malo od norme, včasih pa odraža stanje hypersympathicotonia. delovanje ledvic ne nasusheny- fundus skoraj ni spremenil.
Korak II (povprečje) se razlikuje od prejšnjih več visokih in stalnih ravni krvnega tlaka, ki v mirovanju je v območju 180-200 mm Hg. Art. sistoličnega 105-114 mbar. Art. diastolični. Bolniki se pogosto pritožujejo, glavobol, vrtoglavica, bolečine v srcu, pogosto stenokardicheskie značaj. Za ta korak, tipične hipertenzivnih kriz. Odkriti znaki poškodb organov: hipertrofijo levega prekata (včasih samo pretin), lažji ton imam srčni vrhunec, naglas II ton aorte, pri nekaterih bolnikih - v EKG znake subendokardialnega ishemije. CŽS neželeni učinki opazili različne manifestacije vaskularne nedostatochnosti- prehodne možganske ishemije, cerebralne kapi so možne. V fundusa, poleg zoženja arteriol, opazili stiskanje žil, njihovi širitvi,
krvavitve, izločke. Ledvičnega krvotoka in glomerulne filtracije zmanjšala, čeprav ni urinske teste nepravilnosti.
Stopnja III (hud) je značilen bolj pogost pojav vaskularnih dogodkov, ki so odvisne od znatnega in trajno povečanje krvnega tlaka in napredovanjem ateroskleroze, arteriolosclerosis in večjih plovilih. BP doseže 200-230 mm Hg. Art. sistolični 115-129 mbar. Art. diastolični. Spontano normalizacija krvnega tlaka ne zgodi. Klinična slika opredeljujejo srčne bolezni (angina pektoris, miokardni infarkt, cirkulacijski okvara, aritmija), možgane (ishemična in hemoragične infarktov, encefalopatija), ocesno ozadje (angioretinopathy II, vrste III), ledvice (zmanjšanje renalnega krvnega toka in glomerularne filtracije). Pri nekaterih bolnikih z odpovedjo 111 GB, kljub pomembnim in trajnim zvišanjem krvnega tlaka za več let ne pojavijo resne žilne zaplete.
Poleg tega so fazah GB odražajo njegovo resnost, izločajo več kliničnih oblik GB. Eden od njih je hyperadrenergic oblika, ki se pogosto kaže v začetnem obdobju bolezni, vendar pa se lahko ohrani v celotnem toku (okoli 15% bolnikov). Za svoje tipične značilnosti, kot so sinusoeaya tahikardija, povišanega krvnega tlaka s prevladujočim sistoličnega krvnega tlaka, znojenje, oči sijaj, zardevanje, slabost utripanje v glavo, palpitacije, mrzlica, anksioznost, notranje napetosti. Gipergidratatsionnuyu oblike GB lahko prepoznamo s te lastnosti manifestacije so periorbitalno edema in zabuhlost obraza zjutraj in otekanje prstov in njihove otrplost in parestezija, nihanjem diurezo s prehodnimi kriz oligurija, tekočin in sol gipertenzianye, relativno hitro prihajajočo natrija in zadrževanje vode v simpatikolitična zdravljenja sredstvo (reserpin, dopegit, klonidin in drugi.).
Maligni oblika SLO - hitro napredujoča bolezen s povišanjem krvnega tlaka na zelo visoki ravni, kar vodi do razvoja encefalopatije, motnje vida, pljučni edem in akutna odpoved ledvic. Trenutno maligni tok GB je zelo redka, veliko pogosteje opazili maligni končno sekundarno hipertenzijo (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy et al.).
Zdravljenje. To se lahko izvede z uporabo nefarmakološkemu in farmakološke metode. Z nefarmakološkemu zdravljenje vključuje: a) zmanjšanje telesne teže z zmanjšanjem deleža maščob in ogljikovih hidratov, b) omejitev vnosa soli (4-5 g na dan in nagnjenosti k natrija in zadrževanje vode v den 3 g vnosa skupno tekočine - 1,2-1,5 litrov na dan) in c) obdelavo spa tehnike fizioterapijo in fizioterapijo, g) psihoterapevtsko učinki. S seboj nefarmakološke metode zdravljenja so učinkovite zlasti pri bolnikih s stopnjo 1 boleznijo. Vendar pa so se ves čas uporablja kot osnova za uspeh farmakološkega zdravljenja v drugih fazah bolezni.
Farmakološko zdravljenje temelji na tako imenovanem principu ЂstupenchatomЂ, ki določa imenovanje določenega zaporedja zdravil z različnimi nanašanje točke postopke na normalizacijo krvnega tlaka, in o odpovedi - prehodu na alternativno načrta.
Zdravljenje Protivogiperteneivnoe v prvi fazi zaslonu je prikazano pri bolnikih z blago GB (korak 1). Predpisal peroralno enotnega zdravila: zaviralec beta ali diuretik. Prednost beta-adrenergičnih receptorjev, če ima pacient povečano srčnega ritma, zvišan srčni utrip in druge simptome hypersympathicotonia, izguba teže, dehidracija, nagnjenosti k gipikaliemii ali zviša koncentracijo sečne kisline v krvi. Začetni propranolol odmerek - 80 mg na dan (razdeljeno v dveh odmerkih) - upočasnjuje srčni utrip 70-60 min pri 1 pojavi v 2-3 dneh, in trajno znižanje krvnega tlaka na zgornjo konec prvega sekunde tednu zdravljenja. Nato se anaprilina dozirna lahko nekoliko zniža, ali bolnikov, ki jemljejo zdravila vsak drugi dan, in tako naprej. G. (S posebno preverjanje BP). Namesto propranolol lahko uporabimo viski v odmerku 5 mg 1 -2-krat na dan. Ta beta blokator več indicirano za bolnike, ki so izhodiščno so nagnjeni k impulz pojemka, kakor tudi osebe z boleznimi jeter in ledvic.
Diuretike na prvi stopnji obdelave prednost GB ko gipergidratatsionnoy ga tvorita sinusna bradikardija, vazospastična reakcije, kroničnih bronhopulmonalnih bolezni, debelosti. Hidroklorotiazid 25 bolnikov mg traja 1 krat dnevno v 2-3 dneh, lahko presledki med odmerki hidroklorotiazida podaljšana v normalizacijo krvnega tlaka.
Če obstajajo kontraindikacije za blokatorjev beta in diuretiki, nato na prvi stopnji obdelave uporabljenih simpatikolitična drog: klonidin (0,15mg popoldne) dopegit (250 mg 2-krat dnevno). Ti pripravki so za bolnike s sladkorno boleznijo, bronhialno astmo, hipokaliemijo, protin. Bolniki s stopnjo I GB normalizacija krvnega tlaka se pojavi dovolj hitro, tako da tukaj so dovoljeni občasnih ciklov zdravljenja, pod pogojem, da je krvni tlak izmerjen pogosto.
Obseg zdravljenja v drugi fazi je mišljen bolnikov s srednje resnosti GB (stopnja II), ali v primerih, ko je monoterapija neučinkovita. Bolniki sme vzeti dveh zdravil: a) propranolol (40 mg 3-4-krat dnevno) + hidroklorotiazid (25-50 mg 1-krat dnevno) - b) viski (5 mg 3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (z istim odmerkom ) - c) klonidin (0,15 mg 2-3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (enakim odmerkom);
g) dopegit (250 mg 3-krat dnevno) + hidroklorotiazid (enakim odmerkom);
d) rezerpina (0,25 mg 0,1 mg na noč) + hidroklorotiazid (v enakih odmerkih).
Izbor teh kombinacij upoštevati kontraindikacije, možnih neželenih učinkov zdravil, interakcije z drogami. Slednja okoliščina je zelo pomembno, na primer, antidepresivi in antipsihotična zdravila ne zavirajo učinke beta-blokatorjev, ampak v veliki meri omejuje delovanje gvanetidin dopegita, klonidina. Vendar pa lahko beta blokatorji v velikih odmerkih povzroči nočne more, motnje spanja. Reserpin in njegovi analogi so kontraindicirana pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo, nekatere duševne bolezni.
Po zniževanje odmerjanja krvnega tlaka se lahko zmanjša. V ugodnem času za pacienta dovoljeno kratkoročnih vrzeli v metodah enega ali drugega zdravila. Vendar pa je v nasprotju s prvo fazo zdravljenja postaja sistematično, ne pa na tečaju. Kombinacija obeh zdravil opremljen z normalizacijo krvnega tlaka pri 2/3 bolnikih, ki so dolgotrajno diuretik lahko povzročijo hipokaliemijo, zato morajo biti bolniki redno zaužiti asparkam (Pananginum) 1 tableto, 3-krat dnevno, ali drug kalij drog. Pri nekaterih bolnikih, ki so posledica sistemsko dajanje diuretikov povečuje koncentracijo v plazmi trigpitseridov in manj holesterola, ki zahteva zdravniški nadzor. Diabetiki ali osebe z omejeno toleranco za glukozo obremenitev namesto diuretiki (hidroklorotiazid, brinapdiksa, klortalidona itd) Določiti veroshpiron 250 mg 2-3-krat na dan za 15 dni, pri intervalih 5 dni.
Obseg Zdravljenje v tretji fazi je indicirano pri bolnikih s hudim GB (faza III) je pokazala, stalno ali ko dve zdravili. Pri terapevtski program vključuje tri zdravil v različnih kombinacijah in odmerki: simpatikolitična sredstvo, diuretik in periferni vazodilator. Bodite prepričani, da se upošteva kontraindikacije za vsako antihipertenzivov. Razširjena kombinirani pripravki - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) in več drugih - primerni za uporabo pri bolnikih s III GB ali bolnikih z fazo II GB, ki se niso odzvali na diuretiki in simpatikolitična. Corinfar (fenigidin) pogosto imenovan izmed perifernih vazodilatatorjev, 10 mg 3-4-krat na dan ali apressin (hidralazin) 25 mg 3-4-krat na dan. V zadnjih letih, medicinski sistem namesto periferni vazodilatatorji prednostno uporabljamo alfa adrenergičnih receptorjev. Na primer, prazosin (pratsiol) daje v začetnem odmerku 1 mg 2-3-krat dnevno. Odmerek je lahko (če je potrebno), da se počasi povečala za 2-4 tedne za 6-15 mg na dan. Treba je opozoriti, o sposobnosti prazosin, da povzroči ortostatsko hipotenzijo. Druga alfa adrenergični bolniki blokator fentolamin vzeti skupaj z beta-blokatorja v odmerku 25 mg W-krat na dan. Zelo učinkovita kombinacija je viski (15 mg na dan), fentolamin (75 mg na dan) in hidroklorotiazid (25 mg na dan).
Obstajajo tudi druge, alternativne možnosti zdravljenja za GB v tretji fazi. Dodeljevanje labetalol hidroklorid (trandat) kombiniranje beta in aktivnost- začetni odmerek alfa-adrenergični za oralno dajanje - 100 mg 3-krat na dan, lahko odmerek dodatno poveča do 400-600 mg na dan. Kombinacija diuretika in labetalolom praktično nadomešča uporabo treh antihipertenzivnih zdravil. Kaptopril - angiotenzinske konvertaze - se predpisuje predvsem bolnikih s hudim GB ter njenih zapletov kongestivnega srčnega popuščanja. Kaptopril 25 mg 3-4 krat na dan, skupaj z diuretikom pomaga v mnogih primerih dosegli popoln nadzor nad raven krvnega tlaka in bistveno kliničnega izboljšanja. Skupni učinek je pokazala, da je 7-10 th dan zdravljenja.
Zdravljenje obsega četrte faze izvedemo, če ni dosegla cilj v prejšnji stopnji, in s hitrim napredovanjem bolezni ali razvoj sindroma maligno hipertenzijo. Dodeljevanje dve simpatikolitična (pogosto gvanetidina naraščajočih odmerkov) v visokih odmerkih furosemid, periferni vazodilator ali alfa-adrenergični blokator. Med slednje prednostni apressin (do 200 mg na dan), pratsiol (do 15 mg na dan), kaptopril (75-100 mg na dan), diazoksid (600 do 800 mg na dan). Upoštevati je treba, da so zmanjšanje glomerularne filtracije velikosti 30-40 ml / min, in povečanje koncentracije kreatinina v krvi tiazidnih diuretikov in njihovih analogov neučinkovita in povzroči nadaljnje poškodbe ledvic.
Zdravljenje bolnikov v prvi ali drugi fazi se pogosto izvajajo na osnovi ambulantno. Če obstajajo težave pri izbiri učinkovitih zdravil, so bolniki postavi v bolnišnici za 2-3 tedne. V tretji fazi shemo zdravljenja izbiro zdravljenja, je bolje, da začnete v specializiranem oddelku kardiologije.
Prognoza gospod B. Epidemiološka opazovanj kažejo, da celo zmerno zvišanje krvnega tlaka večkrat poveča tveganje za razvoj prihodnje možgansko kap in srčni infarkt. Pogostost žilnih zapletov je odvisna od starosti, pri kateri je oseba zboli GB:
prognoza za mlade obremenjen več kot bolan v srednjih letih. Na enakovredno stopnji GB ženske redko pojavljajo žilno nesrečo kot moški. Izolirani sistolični hipertenziji tudi povečuje tveganje za možgansko kap. Zgodnje zdravljenje je učinkovito in stalno spremljanje krvnega tlaka bistveno izboljša prognozo.
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
Pankreasa in srčne bolečine s pankreatitisom
Srčni ritem nenormalnosti pri plodu. Atrijska in ventrikularna aritmija zarodek
Oskrbovanje srčnih motenj: preterminal ritmi
Prva pomoč za motnje srčnega ritma: tahiartimija mehanizmi- Prva pomoč za aritmije pri otrocih
- Prokainamid (prenos) za prvo pomoč
- Srčne postopki abrazijska za pripravo in opisu
- Srčna aritmija, kaj iskati
- Moskva znanstveniki upravljanje srce s svetlobo
Srčne aritmije. Kršitev ritmu sinusnega vozla
Sindrom adomsa-Stokes ali prekata pobeg. prezgodaj kompleks- Srčni utrip (aritmija)
- Zdravljenje supraventrikularne aritmije
- Metodološki vidiki. Funkcionalni sistem notranjega okolja sindroma faze
- Program za intenzivno nego: CCU
- Miokarditis je vnetje srčne mišice. Etiologija, patogeneza. Razlikovati miokarditis: revmatoidni,…
- Zdravje Enciklopedija, bolezni, zdravila, zdravnik, lekarna, okužba, povzetki, spol, ginekologije,…
- Regulacijski algoritem Therapy-mero in srčni utrip ali utripa trepetaniipredserdy
- Terapija
Srčne aritmije in hipertenzija
Glavni kliničnih sindromov bolezni srca in ožilja