Ocenjevanje in sistemnoygemodinamiki popravek med operacijo in anestezijo

1. hemodinamične učinke zdravil in tehnik anestezije

1.1. inhaliranje anestetiki

Najbolj presenetljiv učinek hemodinamičnega galogensoderzhaschihanestetikov - znižanje krvnega tlaka. V pogojih normovolemia SADprimerno zmanjšanju za 25% v 1 MAC F1 značilnostjo halotanom [545, 813], enfluran [387] in izofluran [1457], vključno otrocih [1086].

Ta rezultat je pojasnjeno z manjšo proizvoditelnostiserdtsa z neposrednim depresije kontraktilnosti in pade tonusasosudov [1168] - najdemo v eksperimentalne in klinične vliyanieanestetikov stanje spodbujevalnikom in sistem prevodnost [243.823, 1035, 1206, 1261], je očitno v odsotnosti kršitve ritmane ima neposredno vlogo pri razvoju hemodinamičnih učinkov [1200, 1262]. Dveh mehanizmov, pa so izraženi v različnih preparatovdannoy skupinah v različnih razmerjih: za halotanom in zlasti enfluranaveduschim mehanizem za padec MOK [545, 1457] priznano, za izofluranaosnovnaya vlogo za zmanjšanje sistemskega žilnega upora [274, 759, 1060, 1457] in desfluran daje v ozadju zmanjša periferni vaskularni upor, nekatere MOK rast [1643]. Veksperimente pokazala, da je nenadna vazodilatacija in giperkapniyapri visoka (približno 2 MAA) F1 izofluran tudi vrne raven MOK naiskhodny. Zanimivo je, da pri starejših bolnikih z vdihavanjem izofluranavyzyvaet večje znižanje krvnega tlaka, zaradi prijaznega padeniyaMOK, ker so mladi bolj izrazit depressivnoedeystvie halotan [1029]. To je pokazalo, da izofluran v protivopolozhnostgalotanu da poveča pretok krvi v presadka pri enteroezofagoplastike [797] - zdravilo nima vpliva na pljučno hipertenzijo z alveolyarnoygiperkapniey [1594] povzročajo. Vazodilatacijski enfluran aktivnost, kaki cardiodepressivny njegov učinek boljši od tistega halotanom [387]. Najnovejši izmed zdravil v tej skupini - sevofluran, obespechivayuschiybolee chempropofol hitro delovanje postanesthesia okrevanje CNS [404], v preizkusu zmanjšala MOK v manjši meri chemgalotan [683], ker kliničnimi ocenami, zlasti pri otrocih, so bili v sporu [556, 650 , 710. 765, 839, 1091]. Povliyaniyu na OLSS sevoflurana očitno ne razlikuje od izoflurana [1586].

Z vidika mehanske učinkovitost srca in sootnosheniekardio- vasotropic učinkov pojavi izofluran ugodnejši kot je halotanom: Zadnja zavira kontraktilnosti v večji meri kot povečuje elastičnost arterij, ker izofluran etieffekty izražena v razmerju, in zato ne trpijo ventrikuloarterialnoesopryazhenie [841] .

Opisani številni mehanizmi teh pojavov. Izkazalo se je, da halotan, enfluran in izofluran v tesnem stopnje medlennyyvhodyaschy zmanjšanje Ca2 + tok je [350, 351, 974, 975]. Hkrati glubinadepressii infarkt dobro povezana z kardiomiocitov koncentracijsko svobodnogoSa2 + sarcoplasm slabo korelaciji s stopnjo podavleniyamedlennogo toka, kar kaže na prisotnost alternativnih mehanizmov.Odnim od njih je motnja kopičenje Ca2 + sarkoplazmaticheskimretikulumom, dokazano v poskusih izolirovannyhmyshechnyh vlakna [373, 1477, 1478 , 1480, 1616] in retikulum vezikli [329, 330] in je verjetno posledica inhibicije ATP-ASE aktivnostiposlednego [983]. Gradacija resnost tega učinka vyglyaditkak halotan enfluran = > izofluran [373, 509, 967]. Ta fenomen- olajša sproščanje Ca2 + in inhibicijo njegovega ponovnega privzema vodi do pomanjkanja Ca2 + začeti naknadno myshechnogosokrascheniya - verjetno je osnova primarna bystroprehodyaschegorosta kontraktilnost [973] in po možnosti nanaša ktriggernoyroli halogena droge v razvoju maligne hipertermije [588, 621] .

Alternativni mehanizem vpliv halogena aktivnosti preparatovna srčni mišici je zaviranje kontraktilnih proteinov [247] posredno verjetno preko Ca2 + -dependent obrazovanieaktomiozinovogo kompleksa. Ta učinek je izkazalo [891, 1477, 1478,1479] padec razmerja [Ca2 +] / napetostni Izoliran miofibrillahpri fiksen [Ca2 +]. Drugi dokazi - zmanjšanje vsemigalogensoderzhaschimi anestetiki dinamična togost miofibrillpri Ca2 + inducirano kontrakcijo [1376] in zaviranje galotanommiozinovoy ATPaze dejavnost [1033, 1135]. Zanimivo je, da galotanui Izofluran inherentno zaščitni učinek med ishemijo [331, 450, 607, 642, 1152], ki izhaja neposredno iz ugneteniyasokratimosti. Izofluran povečuje odpornost na ishemija, atrijska vyzvannoyelektrostimulyatsiey z veliko pogostnostjo pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo [1504]. Halogenirana štejejo za optimalne (razvojno bezopasnyms perspektivi ishemija) poleg opioidnega anestezijo, ko je sama po sebi ne more zagotoviti udovletvoritelnoeupravlenie hemodinamika [256, 724, 1041, 1133] (protivopolozhnoemnenie in boji - [1009, 1303]).

Vazodilatacijski učinek halogenirane anestetike nevysokihkontsentratsiyah značilna zelo odvisni od doze (F1) in regionalne značilnosti žilnega posteljo, ker glubokayaanesteziya povzroča močno širitev splošnih arteriol venules [960]. Pri poskusih na izoliranih trakov arterialnoystenki halogenirana pripravki prikaz doziszavisimoeugnetenie Krčenje odzivov na kemične dražljaje [325 1080,1426]. Ta učinek pripisujejo posega v sintezne postopke, transporta in sproščanja dušikovega oksida NO [1391] prikazano usilenieizofluranom pljučna vazodilatacija kot odziv na donatoraNO SIN-1 in supresijo odgovora na OLSS nitroprusidom bradikinina in [622]. Po drugi strani, o morebitni vpletenosti adrenergicheskihmehanizmov kaže izginotje vazodilatacijsko učinek izofluranana zaviralec beta v poskusu [1182]. Koristi dobimo tudi svidetelstvav Ca2 + * - posredovane sprostitveni mehanizem analogichnogotakovomu miokarda v [1482]. Stopnjevanje težavnosti vazodilatiruyuschegoeffekta izgleda izofluran > enfluran > halotan [960] .Bolee močna vazodilatacija o ozadju vdihavanjem izoflurana o comparisonwith halotanom je indicirano pri bolnikih z umetnim srcem "Jarvick-7"MOK način = konst [1290]. Hkrati izoflurana šibkejše chemenfluran zavira mehanizem Hiposkična pljučna [1399]. Uporaba peep v ozadju ingylyatsii Izofluran mozhetprivodit do kritične padca hemodinamskih zaradi sochetaniyasimpato nadledvične depresije in dvig angiotenzinaII aktivnost [232].

Pomembna vloga Ca2 + pogojenega mehanizmov prikazano bystrymkupiruyuschim učinek kalcijevega klorida na obtočnega depresije s halotanom [506] morebiti močan padec v OPSS vvedeniiNaHCO, pred inhalacijo halotanom inducirane pojasnjeno tudi snizheniemionizirovanoy frakcijo Ca2 + alkaloza zaradi [826]. Očitno razlichiyamezhdu droge vplivajo ne le moč, ampak tudi mehanizmovvazodipatatornogo učinek (ali delež udeležbe vsakega izmed njih v konechnomrezultate): na primer, kaže veliko odvisnost neyrogennogosimpaticheskogo tonsko vazodilatacija, ki jo desfluran izzvanega nezheliizofluranom [1485]).

Že dolgo je ugotovil, da je hiter porast F1 halogena anestetikovvyzyvaet prehodna hyperdynamia vrsto Sympathoadrenal [198.248] je nasproti pojav preparatov.Eto značilne učinke, povezane z draženjem dihalnih poti [1501].

Dušikov oksid pri koncentraciji celo 1,5 MAK (dosegljivi usloviyahgiperbarii) nima pomembnega vpliva na MOK in tonussosudov [1627]. V poskusih in vitro N2O kaže pryamuyudepressiyu infarkt [1481], vendar in vivo in klinično obuslovlennayaeyu simpatičnega aktivacijo izravnava ta učinek [466, 767] (nasprotno: - [184, 548]: avtorji [1086] otritsayutrazvitie simpatična stimulacija pri otrocih) . Kombinirana sopioidamiingalyatsiya dušikovega oksida povzroča depresijo kontraktilnosti že očitni klinični in eksperimentalni, kar vodi do učinka in minutnogoobemov spusti, krvni tlak in poveča OPSS [295, 955, 1057, 1464, 1465]. (Predlozhenoneozhidannoe Pojasnilo: depresija ni N 2 in snizhenieF1O2 [1041]!). Pomemben učinek je povečan OLSS N 2, nonleading pa k povečanju PAP med začetnim pljučne hipertenzije [745]. Hkrati v kirurgiji za prirojenih srčnih napak v deteyN2O šteje dogajanje poleg opioidov [467].

Gradacija resnosti miokarda depresije in vitro predstavlyaetsyakak halotanom > enfluran > izofluran >> N 2 [1481] ilienfluran > halotan > izofluran >> N 2 [387]. Krvni tlak pade usloviyahintaktnogo mehanizem organizma baroretseptornogorefleksa (receptorje sinusni caroficus -> n. glossopharyngeus-> povezovalno jedro jedro posteriorno n. glossopharyngei-> simpatična eference) povzroči povečanje srčnega utripa, sokratimostimiokarda, tonskimi arteriol in venules [103, 694, 699, 737, 1274, 1405] .Galogensoderzhaschie anestetiki zavirajo odziv srčnega utripa hipotenzijo [533, 887, 1072] - v manjši meri je inherentno izofluran da delno pojasnjuje relativno stabilnost proti ozadju MOK vyzyvaemogopreparatom močno zmanjšanje sistemskega žilnega upora [887]. Med dokazano mehanizmovugneteniya baroreflex - zmanjša aferenta impulzi receptorje [1344] in središčno poglobitev celostne mehanizme podavleniemvegetativnyh efferent teče v največji meri svoystvennayagalotanu [284, 1345]. Če se kompenzacijska tahikardija še vedno razvija, opioidi aditiv ki preprečuje njegovo [297, 384] odpravi. V kachestveperspektivnogo inhalacijska anestetika preučevali ksenon inertnyygaz. sodelujoči pa z veliko biohimicheskimisistemami - lipide celične membrane, mioglobina [1051] kaltsievymnasosom sinaptični membrane [603]. V bistvu ne da bi vplivali sistemskih hemodinamika v tselomna [28, 29, 346, 855, 900, 972], ksenonmozhet poveča prekrvavitev možganov [970]. Primerjave z N2O prodemonstrirovalibolshy protibolečinski potencial Xe [29, 346, 900], in segodnyagaz, razširjena uporaba, ki ovira le svojo ceno [855.971, 972], šteje optimalni za nizko pretoka anesteziji prihodnosti [29].

Vdihnjeni anestetiki, danes sproščene zastarelo, printsipialnone razlikovale hemodinamičnih učinkov sodobnega preparatov.Neyasno na kateri fazi etrom anestezije so eksperimentalnyedannye A. Blalock (1927), opazili pred rostMOK inhalacijo pri psih [326], vendar novejši klinični rezultatydemonstriruyut stabilna zmanjšanje delovanja srca obdobju poslekorotkogo MOK vračilu sovpada s fazo vzbujanja [198, 151, 200, 206, 300, 544, 587, 677, 809, 817, 896] v osnoveetih pojavov je tudi infarkt depresije, pokazala v eksperimenteesche in 40-ih letih. [365]. Približno toliko različnih podatkovnih Cyclopropanes: zgodnje delo je pokazala rast minutnega volumna pri psih [360.1270], kasneje pa v kliniki je pokazala padec MOK sochetaniis povečanja sistemskega žilnega upora [68, 544, 559, 816,939, 1300]. Podoben vzorec je opaziti pri anesteziji fluroksenom [544], trikloroetilena in metoksifluranom [198]. Opisano effektyingalyatsionnyh anestetiki so povzete v tabeli. 11. Če avtorytsitiruemyh dela upoštevala točnost zaznanih sprememb, tovariš miza izbran le statistično značilne. Ko dannyeistochnikov dokazano spornih ali obdelane razlichnymklinicheskim položaji fiksnih vseh opisanih izvedb.

Tabela 11 anestezijskih hemodinamskih učinkov

1.2. neingalyatsionnyh hipnotiki

Prevladujoči učinek barbituratov šteje venodilatatsiya vodi v krvi Deponirana [541] - je povezana s umensheniemtak imenovano tok simpatična efferent od CŽS [1134,1396] (pokazale, zmerno povečanje po CVP vvedeniyatiopentala [920]). Infarkt depresija, čeprav prodemonstrirovanain vitro tiopental v kliničnih koncentracijah [636], vsi Zhemenei lastnost kot halogeniranih anestetikov [602] in ni posredovana Ca2 + akumulacija prekršku sarkoplazmaticheskimretikulumom [328]. SI znižani vedno pride kljub nauvelichenie srčni utrip zaradi blage depresije baroreflektornogomehanizma: tahikardija je bolj značilen metogeksitalu kot tiopentalom [598]. Rast MVO2 ne vodi, pa je premik na avDO2 usloviinormotenzii ker zaradi padca odpornosti proportsionalnonarastaet koronarni krvni pretok [864]. Majhen prispevek venske tonusav CSO vodi k dejstvu, da je pred kratkim v ozadju splošno barbituratovmenyaetsya neznachitelno- njegov padec je bil očitno v bolnyhs umetnega srca "Jarvick-7" Način MOK = konst [1289] in ozadje niso pulznim IR [339].

Hipotenzija po dajanju barbituratov več karakterističnih gipertonikov- tako obdelane in neobdelane [1209] - huda hipotenzija mozhetsprovotsirovat ozadje betaadrenergični blokado. Redki prichinagipotenzii - zračna tiobarbituraty sproščanje histamina [756] je znan učinek lahko povzroči zmanjšanje tiopentapomplazmennogo kortizola [599]. Na splošno je razmerje barbiturati za depressivnymeffektam danes postali bolj spokoynym- dokazatelstvomtomu služi tiopentalom anestezije pri visokih odmerkih (75 mg x kg-1), ne teče grobi cirkulacijskih motenj [1523].

Izolirano uporabo benzodiazepinov običajno vodi k malozametnymgemodinamicheskim učinke, med katerimi prevladuje doziszavisimayatendentsiya do hipotenzije [152, 1486] in je povezan, glavnymobrazom, z zmanjšano sistemsko vaskularno odpornost. Doziszavisimost hipotenzivni effektaharakterizuetsya platoju pojavu: ko je dosežena midazolam kontsentratsiydiazepama plazmi in 900 mcg xv-1 in 100 g x D-1, v tem zaporedju, ni več padec SBP [1486]. Relativna konzerviranje stabilnostobyasnyayut hemodinamične refleksi [1256] (o fonevegetativnoy blokade diazepamdaet izgovarja vazodilatacijo [459]), čeprav so nekateri dokazi predstavljeni depresija barorefleksakak diazepam in midazolam [1002]. Zanimivo je, da povečana patsientovs KDDLZH diazepam in midazolam povzročil nitratopodobnyyeffekt zmanjšanje KDDLZH in povečanje MOK [458, 1260]. pri čemer "čist"hipnotiki, benzodiazepini, ne ovirajo nociceptivnega gemodinamicheskiereaktsii [1316], čeprav neposredno zniževanje plazemskih urovnikateholaminov [1002].

Pri uporabi diazepam MOK običajno ni spremenila konstantna dinamikaOPSS in SAD kaže šibko padajoči trend, označen s upočasnitev srčnega utripa [459, 511, 796, 1196, 1236,1315, 1316].

Najbolj izrazita hipotenzija zaradi zmanjšanja oba okrogla in MOK povzroča mirujoča spremembo midazopam- srčnega utripa [898,919, 920, 1004, 1098, 1316]. Čeprav klinična poskusa ne kontsentratsiipreparata inhibira kontraktilnost [636], midazolam daje zmanjševanje inotropizma naiboleeznachimoe glede na dP / dt [1316]. Preparatoslablyaet žilni odgovor na povečano zahtevo kisika [707] .Hkrati, sorazmerno zmanjšanje koronarne pretok krvi in ​​kisika potrebnostmiokarda, midazolam šteje dogajanje celo patsientovs CHD [840, 1004] ali hudo aortno stenozo [473]. Ozhidaemuyuintaktnost inotropic stanje midazolamadlya prikazuje uporabo premedikacijo pred TEE [218].

Lorazepama zavzema vmesni položaj: to je najbolj stepenisnizhaet krog, ampak kompenzacijski povečanje Gladi MOK tendentsiyuk gipotenzii- srčni utrip ne toliko [1297, 1336] ne spremeni.

Antagonist kaže skoraj ni hemodinamični flumazenil (aneksat) učinki benzodiazepinski receptor - neodvisno od priprave, katerega učinek je podvržen povratna [532, 637, 1591]. V bolnyhIBS navedeno, pa je povišan krvni tlak in KDDLZH na hrbtni stabilnega srčni utrip MOK in MVO2 [1005]. Flumazenil ne poveča koncentracijo kateholaminov v plazmi, ki pa pospešuje rast odziv na stresnih situacijah [532.1003, 1617].

Hemodinamičnih stabilnost velja za eno izmed glavnih preimuschestvetomidata [27, 374, 442, 468, 661, 663, 730, 842, 863, 942]. Netolko standardni [661], ampak tudi relativno visok [468] ne dozypreparata bistveno vplivajo na SI OPSS in SBP, čeprav vitrodokazan doziszavisimy negativnim inotropnim učinkom [636] .Otmechaetsya le rahlo povečanje srčnega utripa in zmanjša OLSS (avtoryraboty [1202] tudi, spuščanje in dviganje MOK OPSS in nafone IR v ne-pulznem načinu OPSS znižala v povprečju za 28% [339]). Takšna stabilnost je označeno kot pri zdravih posameznikih, tako yu bolnikih z obolenjem koronarnih arterij [663] in srčne napak v slednjem primeru proti pljučno hipertenzijo OLSS povečuje in zmanjšuje sistemsko vaskularno odpornost [442, 663, 942]. Etomidate povzroči sorazmerno zmanjšanje koronarnogokrovotoka MVO2 in vodi do znatnega povečanja SO2 koronarnogosinusa krvi: Tako razmerje MDO2 / MVO2 zvišanja [863,912]. Te lastnosti so se eden od najbolj etomidate populyarnyhpreparatov cardioanesthesiology. Kot tipično hipnotik, da nepredotvraschaet hemodinamičnih odzive na sapnika intubacijo [645, 1098].

Najbolj škodljivi učinek etomidate - sintezakortizola zatiranje zaradi reverzibilni blokada doziszavisimoy Januar 1 beta-hidroksilaze [599, 1580], ki se kaže v kliničnem okolju le, če ispolzovaniipreparata daljšem infuzije [921]. Ker mehanizmsvyazan z okvarjeno resynthesis askorbinska kislina, njene vvedenienormalizuet kortizola ravni [226, 341, 342, 907]. Poročali takzheo nefrotoksični učinek propilena, ki vstopa v sostavpreparata [938]. Relativno nova hipnotik propofol vyzyvaetvyrazhennuyu depresija obtočil z zmanjšanjem kakMOK in žilni tonus [374, 426, 433, 434, 534, 686, 844,1239, 1289, 1372, 1552] povzročil. (V poskusu, ne klinični kontsentratsiipropofola inhibirana kontraktilnost [636] in avtorji [1202] v kliniki tudi opazili Rast MOK. Pojav povečanje MOK in padeniyaOPSS opisana kot prehodna začetno reakcijo uvedbe zdravila, ki mu sledi padcu MOK in vrača OPSS vira [565 ].) MOK padec učinek blokira Ca2 + ioni [1534]. Po CSO sposobnostisnizhat tiopental drog opazno boljše [686, 1066,1289, 1576]. Zato pride izrazit (25-40%) padeniepokazateley AD predstavlja najbolj značilna po gemodinamicheskogoprofilya drog [426, 433, 434, 534, 686, 912, 1552] - effektydoziszavisimy in pomirjevalo hitrost infuzije ni pomembno vplivala postane mokra in DO2 [1112 ]. Podatki o vplivu zdravila na vWF, in zato je možno, pri bolnikih uporaba z kardiogeni sindromommalogo izmetom protislovnega [290, 1372]. Bolniki z porokamiserdtsa propofola zmanjšuje PAP in PAOP [245]. Tako menyaetsyaraznonapravlenno srčnega utripa [223, 245, 433,686, 912, 1163, 1571] - poluchenyda NNA stotina da ppeparat ne le zavira baroreflex, raven skolkopereustanavlivaet vhodnih parametrov [479]. Prodlennayainfuziya propofol sorazmerno zmanjša tako MDO2 in MVO2 [912, 1452]. Propofol ne preprečuje hemodinamskih reaktsiyna nociceptivnih stimuly- kljub prirojenega podavlenieglotochnyh drog in grla refleksno intubacijo zaradi podemaOPSS navadno vrne na prvotno raven AD [1163, 1552]. Sglazhennymgemodinamicheskim profilom označen s kombinacijo propofolas etomidate [20] in 5 - (+) - ketamin [217, 476].

Uvedba sodobnega hipnotično eltanolona (5beta-pregnanolon, koreltan) [734] lahko šteje revanš steroide. Po klinicheskimsvoystvam drog zelo podobni propofola, za razliko negobolee počasnim indukcije opazna upočasnitev srčnega utripa in krvnega tlaka vsaj rezkimvliyaniem [1347, 1634]. Depresivno kontraktilnosti in snizhenieMOK eltanolonom izrazitejši kot pri propofol, etomidate in tiopental celo [1506, 1634], ker je povratni, votlichie propofola bistveno ne spremeni.

Hemodinamskih učinkov so predstavljene v tabeli hipnotikov. 12.Ona sestavljajo enaka pravila kot za mizo. 11.

Tabela 12. hemodinamične učinke antagonistov neingalyatsionnyh GIPNOTIKOVI

1.3. Neingalyatsionnyh anestetiki in analgetiki

Ketamin edinstveno dozis stimuliruyuschimgemodinamicheskim neodvisen učinek, ki se kaže pri odraslih in otrocih, [50, 59, 71, 187, 812, 1329, 1537]. Sistemnoei drog povečuje pljučno vaskularno odpornost, daje znatno tahikardijo, ki je kljub pogostim zmanjšanje CRM povečuje proizvoditelnostserdtsa [1, 8, 62, 107, 225, 1118, 1257, 1541, 1542, 1574, 1607] značilnostmi kontraktilnost (zlasti , dP / dt) v klinikeobychno ni spremenila, čeprav je vitro zračna cardiodepressive deystvieketamina prikazano v zgodnjih 70. letih. različni modeli [405, 1048, 1548, 1551] (to pa ne preprečuje nekaj avtoramispolzovat ketamin kot inotropnim sredstvo [1158]). hemodinamični depresija s padcem krvnega tlaka in IOC otmechalaspri dajanju ketamina o ozadju vdihavanja halotanom ali enfluran [314] in pri bolnikih v kritičnem stanju [1596]. Zanimivo je, da ponavljajoče se odmerke vodi do manj izrazit ali dazheinversnym učinke [420, 1324]. Hemodinamičnih spremembah po egovvedeniya bila pri zdravih osebah in bolnikih z različnimi stopnjami serdechnoynedostatochnostyu [662, 1259, 1425, 1439]. Ubolnyh s kongenitalno srčno napako uporabo ketamina je Nesvodljiv na spremembo smeri ali volumen obvoda [1068] in ne vključuje sprememb v razmerah brez kisika [675]. Glede na iskhodnopovyshennogo DLA OLSS ketamina poveča v večji meri [305, 566, 741, 1068, 1425] chemOPSS - ob istem času, avtorji [741] zanikajo obstoj pljučno vazokonstrikcijo pri otrocih.

Mehanizmi stimulativni učinek ketamin ni povsem jasno, noest razlog za domnevo bolj centralno kot periferno narave [420, 574, 795, 1531, 1532, 1631] .tak neposredno delovanje zdravila povzroči takojšen odziv adrenergicheskihneyronov CŽS [794, 1666] v ustreza reakcije hemodinamika: ta odziv lahko blokirali specifično barbituratov, butirofenoni benzodiazepinamiili [264, 7945, 795, 1666]. Tako rosttsentralnoy simpatična impulzi je pomembnejša kot inhibicije baroreflex od [526, 1400] in stimulira vliyaniepreparata adrenergične nevronov v obodu [749, 1100, 1313].

Za glajenje hemodinamične učinke ketamin ispolzuyutalfa in beta blokatorjev [489] raznih vazodilatatorjev [489,1255] hidroklorida [18, 70, 183], spajanje z propanidid [5 201], propofola [217, 476], opiatov [72 ] benzodiazepinov in postoyannuyuinfuziyu priprava [716].

Hemodinamskih učinkov trikrat bolj aktiven S - (+) - ketaminapochti identičnih tistim od konvencionalne racemnega zdravila [216.347]. Lastnosti in kardiodepressanta koronarodilatatora prodemonstrirovalv poskus oddaljili iz prakse propanidid formulacijo [13, 34,65, 730, 1164]. Zmerno hemodinamični depresija, vyzvannayaanestetikami in hipnotiki, lahko močno ojači razlichnymisinergistami, zlasti lidokaina [1140] novokainamidom iverapamilom [1141, 1142, 1143].

Za opioidnih analgetikov na splošno je značilno hemodinamični stabilnost, povečuje evolucijsko seriji drog: morfin <фентанил<суфентанил<ремифентанил[16, 490, 693, 916, 964, 1056, 1098, 1348, 1438]. Однако нередкии гемодинамические сдвиги различной направленности- механизмыподавляющего большинства гемодинамических реакций, связанных сиспользованием опиоидов, опосредованы через "вторичные" медиаторы,главным образом катехоламины и гистамин [261, 564, 586, 1436].Для морфина - препарата с наиболее выраженным действием на кровообращение,подробно изученным еще в начале 30-х гг. [1334] - важное значениепридается скорости внутривенного введения: выдерживание темпа,не превышающего 0,1-0,2 мг x кг x мин-1, обычно исключает гемодинамическиесдвиги как у здоровых, так и у пациентов с сердечнососудистойпатологией [909, 964]. При введении морфина выброс катехоламинови прямое освобождение гистамина протекают параллельно [564, 586].В эксперименте увеличение СИ связывают с инотропным эффектом катехоламинов[1563], тогда как в клинике рост ударного объема и МОК приписываютзначимому, хотя и кратковременному, падению ОПСС из-за освобождениягистамина [964, 1058]. Показана дозис-зависимость увеличения плазменныхуровней катехоламинов [261, 1436] и прямая связь частоты и выраженностипостиндукционной гипотензии с введенной дозой морфина: анестетическиедозы (1-4 мг x кг-1) существенно увеличивают ее риск [443, 963].Однако даже небольшие (5-10 мг в/в) дозы морфина могут вызыватьгипотензию, связанную с падением ОПСС [527]- снижение тонуса сосудовпри этом хорошо коррелирует с плазменным уровнем гистамина и вызываеткомпенсаторный подъем МОК [1074]. Последний феномен отчасти можетбыть связан с прямым положительным инотропным Н2-эффектом гистамина[531, 1187]. Использование Н1- и Н2-блокаторов не устраняет этисдвиги полностью, но существенно смягчает их по отношению к равнымуровням гистамина плазмы в контроле [564, 586, 1074]. Брадикардия,нередко развивающаяся при введении морфина (мю-эффект), в раннихработах [439, 1271] приписывалась лишь центральной парасимпатическойстимуляции, тогда как прямое действие препарата на проводящуюсистему было показано значительно позже [501, 1525].

Po drugi strani pa pri uporabi morfin v operatsiidostatochno visokofrekvenčnih in hipertenzivnih epizod svyazannyhs povečanje OPSS in korelira z izmetom kateholaminov [238,254, 281, 443, 715, 757, 963]. Pomemben negativni inotropnymdeystviem eksperiment [778, 1473] in klinično [298, 872] obladaetmeperidin. Tudi v minimalnem (2-2,5 mg x kg-1) zmanjša doze droge, PR in HR BP rasti ozadja [610, 872, 1433]. Pri odmerku eksperimenteanesteticheskie meperidin drastično celo zmanjšati obtok MOK provotsiruyutostanovku [610]. Meperidin največjo stopnjo med vsehopioidov lahko sprosti histamin [586], ki plazmennyyuroven korreliruete globine hipotenzijo. Čeprav sobaksravnitelno večji analgetik odmerek fentanila (mkgx 0,5-30 kg-1) je v bistvu uvelichivayuturovni plazemske kateholamini [954] anestetik (24-75 ug x kg-1) v dozi klinikedazhe zmanjša koncentracijo kateholaminov in kortizola v plazmi [743 , 1432]. Neposredna sproščanje histamina daje fentaniluochen gladek hemodinamično profil tudi pri bolnikih z snizheniemfunktsii levega ventrikla [743, 969, 1285, 1438, 1465, 1638]. Širok spektrpokazateley - SR, okrogla, krvni tlak, srčno frekvenco, in OLSS Ppcw - običajno ostaetsyastabilnym tudi po uporabi visokih odmerkov [190, 969,1076, 1285, 1438, 1638]. Večina raziskovalcev ne vyyaviliego vpliva na kontraktilnost miokarda in MOK [705, 969, 1438], odnakoest poročali pozitivno [1251] in negativno [743, 1076,1285] inotropnim učinkom. Prikazuje preprečevanje fentanilomotritsatelnogo inotropski učinek halotanom [608] ienfluranom [705]. Bradikardija povzročil fentanila dozis odvisnega [331, 1249], pogosto izražajo na ozadju splošno anestezijo [1249, 1497] in jih je mogoče preprečiti ali koritasta ne samo m-holinolitikamiili efedrin, vendar pankuronija ali inhalacijsko zmes N 2 + O2 [257.496, 954, 955, 1195, 1243, 1437, 1438]. Večkratni odmerki fentanila [954, 955] ali počasnim injiciranjem prvega odmerka [955, 1192, 1243] redko povzroči bradikardijo. Mehanizem bradikardije svyazyvayutso stimulacijo jedra s vagusni živec: je popolnoma dvostranski vagotomiyapochti ustranyaet- manjša vlogo lahko igrajo ugneteniesimpaticheskoy kronotropičen stimulacijo [1249] - poleg tega fentanilzamedlyaet AV-gospodarstva in povečuje čas neodzivnosti atrioventrikulyarnogouzla [1295]. Redkimi primeri hemodinamični depresije v odgovoru fentanila povezana s supresijo simpatičnih efferentnogopotoka TSNS- ponazoritev lahko služi kot blokado alfa2 agonistomklonidinom (klonidin) nalokson učinkom odpravili fentanilovuyugemodinamicheskuyu depresije [584] in odsotnost tega depresije-usobak preklicana avtonomnega tonu [583]. Znatno snizhenieOPSS zahteva vazopresornih podpora, opisan v odgovoru kliniki lishv na ultravisoke - približno 140 ug x kg-1 odmerkov fentanila [497, 1637].

Sufentanil, močno zavre hipertenzivna odziv na bolečino [499,739 1050], po večini avtorjev, je arterialnuyugipotenziyu pogosteje kot fentanila [1012, 1050, 1348] (še nasprotno mnenje [904]). Zdravilo ni liberatoromgistamina ampak zavira simpatični tonus in lahko povzroči "vagalnim"bradikardija [1286] - v Izoliran psov Purkynjevih akcijskega vlaken potencialne onudlinyaet [1219]. Prijavi živo vazodilatatornomeffekte sufentanil [1441] - V zvezi s tem je značilna sposobnostpreparata zmanjša potrebo po vazodilatatorji v perfuzijski, postperfusion in pooperativne obdobja [499]. Zdravilo, pa tudi v kombinaciji z izofluranom ni mogel podavitvazokonstriktorny odziv sternotomijo [1133]. Opisano takzheego miokardiodepressivnoe ukrep OLSS [1050] zmanjšanje otroke [256] in sposobnost eksperimentiranja (mačke) povečati izločanje kateholaminovnadpochechnikami [630].

V odgovor na dajanje alfentanil bolnikih pogosto otmechayutsyaznachitelnye hemodinamičnih spremembah [270, 925, 1050, 1059, 1296], vključno hipotenzijo. bradikardiyui krvnemu Reakcijsko nabolevye dražljaje. Število raziskovalcev, pa niso našli suschestvennyhotlichy v hemodinamskih učinkov alfentanil in fentanila [246.1496]: predlagatelji [989] Videli stabilne hemodinamskih med vremyaAKSh pri uporabi superdoz alfentanil, in ona je izkazalo, da je stabilna na podlagi študije [1049] alfentanil pri bolnikih obdelamo z beta blokatorji. Hkrati je v poskusu (psi) in klinike opisano tujih in kronotropičen pozitivne učinke, uvelichenieSI, okrogle in OLSS [494, 1025]. V primerjavi s fentanilom in sufentanilomalfentanil videti manj sposobna blokirati notsitseptivnyereaktsii bolnikov IHD [498] in dokazali večjimi chastotuintraoperatsionnyh ishemijo [1050].

Prvič opioidni remifentanil, hitrodelujoči kotorogoobuslovleno esteraze hidrolizo v plazmi [543, 654, 761, 1609], o vplivu na hemodinamskih je zelo podoben fentanila [693] in alfentanil, ampak v 20-30-krat bolj aktiven kot zadnji [654, 761]. Kombinacija z hemodinamični propofolomnadezhnee blokih nociceptivnih odzivov in obespechivaetbolee hitro okrevanje centralnega živčnega sistema v primerjavi z drugimi"Ultrakratki" Kombinacija - desfluran + N 2 [688]. V kachestvesedativnoy dobavkik regionalni blok remifentanil comparisonwith propofola je bolj gladko in hitro okrevanje gemodinamicheskiyprofil [916] (kot je opisano v [1403] in nasproten učinek). Na hemodinamske merila preparatdostatochno varen pri relativni prevelikega odmerka pri otrocih [490] Nove domače opiatnih analgetikov fenaridin prodemonstrirovalu bolnikov CHD namesto ostre depresivne učinke: zmanjšanje Adi DLA na ozadju padca MOK, OLSS in rasti CSO [176].

Prvič močan opioid pentamorfon povzroča tudi izrazit gipotenzivnyyeffekt z zmanjšanjem sistemski žilni upor [567].

Tako primerjavo hemodinamične učinke analgetikov razlichnyhopioidnyh daje nekonsistentne rezultate. Gradatsiyastabilnosti fentanil>sufentanila> alfentanil [270, 925,1050, 1059, 1296], zavrnjen s podatki o [474, 904]: Fentanil<суфентанил,[775, 867, 868]: фентанил=суфентанил и [246, 1496]: фентанип=альфентанил.Все же можно заключить, что: а) важную роль играют скорость введенияпрепаратов и их суммарная доза (при опиоидной анестезии - не "расчетная"доза, а титрование до утраты сознания) [256] и б) при скомпрометированнойфункции ЛЖ препаратом выбора остается фентанил [1050]. Эпизодыбрадикардии и даже асистолия, связываемые мю-стимулирующим действием"классических" опиоидов, чаще возникают на фоне бета-адренергическойили Са2+-блокады, использования бензодиазепинов, миорелаксантов,лишенных ваголитического (векуроний) или обладающих ваготоническим(сукцинилхолин) эффектом, дополнительной стимуляции вагуса (ларингоскопия)и быстрого введения самого опиоида [1268, 1371, 1446]. Градацияриска брадиаритмий выглядит как фентанил <суфентанил<альфентанил[256]. В целом анестезия по схеме опиоиды+закись азота считаетсяболее безопасной в плане развития аритмий, чем комбинация закисис галогенсодержащими анестетиками [1219]. Что касается барорефлекторныхреакций сердечного ритма, данные об их сохранности под действиемопиоидов противоречивы: одни авторы наблюдали угнетение ответов[887, 888], особенно выраженное у детей [1085], тогда как другиеконстатировали отсутствие влияния [1663]. Отдельную главу составляеттак называемая центральная аналгезия, когда высокая доза опиатовобеспечивает как аналгетический, так и гипнотический эффекты [15].Основным преимуществом методики, широко используемой в кардиоанестезиологии,является гемодинамическая стабильность даже при использовании"старых" опиатов [238, 692, 775, 909, 1603]. В то же время привведении болюсных мегадоз фентанила потребность в вазопрессорахпо ходу анестезии оказалась большей по сравнению с традиционнымиметодиками, основанными на ингаляции изофлурана или инфузии пропофолаили тиопентала [1066], а доза фентанила 30 мг x кг-1 предложенав качестве меры управляемой гипотензии [1220].

Video: Intimate kirurgija. Vrste anestezije

Vračanje dejanje povezano z opiatnih antagonistov razvitiemtahikardii, hyperdynamia in hipertenzijo [230, 249.558, 585, 1040, 1159, 1204, 1495, 1499], ker izolirovannoevvedenie nalokson po sebi ne vodi do navedenega effektamni y normalizacija, avdio in hipertenzivov [ 557]. Povečanje ozadje reversiiopioidov MVO2, povezano s povečanjem dP / dt, osobennoopasnym priznana pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo [1165]. Mehanizem učinka lahko svyazans zmanjšanje simpatičnega podavlyaemogoopiatami efferent pretoka v skoraj enako kot alfa2 agonista klonidin [569, 584, 605, 1165, 1240] - to lahko razloži mnogoplanovyyantagonizm med nalokson in klonidina.

V zadnjih letih se je v tujini razširila tako nazyvaemayametodika hitro opiatov razstrupljanje [368, 558]. Pričakuje se, da uvedba bolnikov odvisnikov od opiatov visokih odmerkov polnih antagonistovopiatnyh receptorjev v splošni anesteziji omogoča, da obkladek vovremeni manifestacij sindroma in za lažjo prenosljivost [368, 1204]. Treba je omeniti, vendar smrtno nevarnih zapletov, ARF sindrom tehnika in akutna poškodba pljuč [988]. Očitno, eden izmed vodilnih mehanizmov tsirkupyatornyh motnje v vvedeniinapoksona je vazokonstrikcija posredovanih blokado navzkrižno reaktiven z njimi vazoaktivna polipeptidi receptorji (VAPP) in lahko zaradi močnega povečanja afterload svinca NN ostroynedostatochnosti tudi pri posameznikih z normalnim delovanjem zadnjega [230, 1159, 1495 ). Opisuje številne primere pljučnega edema [249, 585, 1107] in celo srčni zastoj [1040] o fonevvedeniya naloksona. Tako je uporaba opiatov antagonistovtrebuet previdnosti hemodinamske monitoringai nastala učinkovite korekcijski premiki. Adrenopozitivnoyanalgezii odkritje povzročila hitro rast priljubljenost klonidin (klonidin) kot sestavnega dela splošne anestezije [38, 57, 132, 149, 169.644, 729, 1010, 1017). Pripravek zmanjšuje potrebo po anestetika drugihanalgetikah in [23, 582, 644, 930], dozis-zavisimosnizhaya simpatično efferent tok in zatiranja nocicepcije [31, 74, 79, 86, 250, 306, 1233]. Predstavljeni podatki o funkcionalnih (vendar ne anatomsko!) Mehanizmu delitve ianalgeticheskogo hipotenzivne učinke poslednegootopioidnoy aktivnosti drog in neodvisnosti [75, 76, 77, 78, 577). K preimuschestvamklonidina vključujejo višjo SI posledica nižjih ravneh plazmennyhkateholaminov [582], ki se zdi, da razložimo z neposrednim vazodipatatsiey.V Hkrati število avtorjev, po drugi strani, je navedeno pri uporabi klonidinaotnositelno stabilno raven PR in zmanjšanje MOK [23] ali obeh umerennoesnizhenie indeksi [153]. Prikaz aktiviranja [880] ali vsaj ohrani [1090] klonidina baroreflex.

Končno, eden od zadnjega vnosa bil ispolzovaniedlya analgezije purinskih agoniste - adenozin in njene proizvodnyh.Odnako saj taka uporaba adenozina v Stockholmu Karolinskominstitute [288, 550, 1354] in nato globoko ispolzovaniempreparata za korekcijo hemodinamičnega, ga bomo tsirkulyatornyeeffekty nadalje opisali v poglavju 2.3.

Gemodinamycheskie premiki povzročili neingalyatsionnyh anestetikamii analgetiki, so povzeti v tabeli. 13.

Tabela 13. hemodinamične učinke neingalyatsionnyh ANESTETIKOV.ANALGETIKOV in njihovih antagonistov

1.4. Nekateri kombinirani pripravki

Potrebno dopolniti anestezijo analgetikov suschestvennoizmenyaet hemodinamično profila hipnotičen serijo drugih zdravil, [116]. Če NE vdihavanje o ozadju benzodiazepinov ne privoditk vidne učinke [1254], dodajanje opioidov določa rezkiesinergidnye depresivne učinke - padec CRM MOK BP in PAP [257, 302, 381, 725, 908, 1254, 1438, 1454, 1514, 1524 1525.1626]. Morda v manjši meri, so značilne kombinatsiilorazepam + fentanil [302, 727], jasno kaže v sochetaniimidazolam + fentanil [440, 528, 725], in najbolj dramatičen vpliv byvaetpri kombinirane midazolam + sufentanil [1422, 1608] (protivopolozhnoemnenie - [800 ]) in ogrožena funkcija ventrikularna ozadja [381] .Pokazan negativnim inotropnim učinkom kombinacije fentanila diazepama + [1258] sredi intaktne baroreflex [540]. Mehanizem delovanja povezan s takogosinergidnogo potencira inhibicijo simpaticheskogoefferentnogo toka [1525] in zmanjšanje plazemskih kateholaminov povzroča benzodiazepina [1002].

Zgleda veliko bolj gladko profil hemodinamske ko dobavleniiopioidnyh analgetiki za etomidate. Ta kombinacija zmanjšuje le nenamnogobolshe SI PR in SBP kot hipnotik [697, 942].

Kombinacija opioidov propofola pripelje do označenega snizheniyuChSS, Yok in AD [217, 290, 440, 800, 1372, 1417, 1527, 1552, 1578], nevarne pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo [697]. Kombinacije propofola + fentanila in propofola + sufentanilprodemonstrirovali koži hemodinamičnega profilu [867] .Sravnenie kombinacij propofola in sufentanil, midazolam + + sufentanilpokazalo enako nestabilne hemodinamika bolnyhIBS [800]. Kombinacija eptanolon + vyrazhennuyutsirkulyatornuyu fentanil povzročil padec kot fentanila kombinaciji z tiopentalom [1505]. Še vedno priljubljena kombinacija opioidov z nevroleptikov (leptoanalgesia, NLA). Vzorec droperidol drog NLA - tsentralnyyi periferne dofamino- in adrenolytics - povzroči opazno vazodilatatsiyuna nespremenljivo ozadja HR in SR, ki vodi do zmerno hipotenzijo [65, 66, 138, 662, 736, 801, 802, 1048, 1216, 1431] - vpliv preparatana miokardni nekoliko [1648]. Kombinacija droperidolas fentanila (pripravki innovar, Talamonal et al.) Na normovolemiitakzhe povzroči zmanjšanje sistemskega žilnega upora, srčnega utripa (fentanil) in BP v neznachitelnyhizmeneniyah SI [996] ali dobavkoyzakisi povečavi niveliruemom dušika [736, 1465] - CVP vseeno zvišanja [1465] .Kombinatsii z inhalacijskih anestetikov tudi otlichayutsyachetkimi hemodinamičnih učinkov. Tako kombinacija halotanom dušika izakisi zmanjšuje tako CRM in srčni utrip, ki vodi do padeniyuAD kljub relativno konstantnosti OPSS [30, 253, 758,1086, 1407]. Kombinacija dušikovega oksida Izofluran označen s skhodnymieffektami: je zanimivo, da dodajanje N2O izravna vazodilatatornyesvoystva izofluran [1086]. Različne hemodinamični profilom sochetaniyaN2O + desfluran: spremembe OKS in MOK so spremenljivi bistveno zmanjša periferni žilni upor in krvni tlak in srčni utrip, ventrikularna prednapetosti tlak LA narašča [385].

Zanimivi kombinirani učinki halotanom s ketamina: BP snizhaetsyaza padajočih VOK in MOK z zvišan srčni utrip neznachimyhkolebany OPSS in [314]. Hemodinamičnih kombinacije profil izofluranas propofola in sufentanil je zelo podobna: ni zaznati vliyaniyana MOK in znižanje krvnega tlaka zaradi vazodilatacije [1133, 1568] .Such način, hemodinamične učinke kombinacij anestezije preparatovobschey je težko predvideti v primerih, ko sochetaemyepreparaty - ne sinergisti z vidika vpliva na krvni obtok: analiticheskiprognozirovat prevladujoč učinek ni enostavno. Večina postoyannymyavleniem pa izgleda zmanjšanje MOK značilno dazhedlya kombinacijo z ketamin.

1.5. mišični relaksanti

Hemodinamske učinke mišični relaksanti glavnymobrazom zaradi dveh dejavnikov: "stranski produkt" delovanje na n-holinoretseptoryvegetativnyh ganglijih (ganglioliticheskim ali gangliostimuliruyuschim) in m-holinergične receptorje (holinolitichesky učinek) in neposredno osvobozhdeniemgistamina.

Prehodna ganglion stimulacije in BP kratki uvelicheniemChSS označen s sukcinilholina [44, 51, 507, 619, 657]. Premedikatsiyaatropinom ima predvsem te reakcije in ozadje beta-blokadaneredko vodijo do bradikardijo in hipotenzijo [1053]. Ravno nasprotno, lahko d-tubokurarin fazadiny ganglion blok povzroči epizode hipotenzije s tahikardijo [525, 711, 780, 995, 1022, 1084, 1322, 1461, 1466] .m-holinoliticheskoe učinek neločljivo pankuronija, galamina [547, 995, 1101 ifazadiniyu , 1498], pogosto kaže pri vvedeniivysokih doze in le glede sinusnega vozla, kar ima za posledico povečan umerennoytahikardii in MOK pri nizki strižni OPSS [1052, 1462]. Sposobnostpankuroniya m blokirajo presinaptične holinergično adrenergično [516, 522, 793, 1224, 1569, 1570] in dopaminske [626] nevroni rešuje razmerje "emisij / zajem posrednik"Lahko pojasni notonly poveča srčni utrip, ampak tudi pogosto opaziti potentsirovaniegipertenzivnyh odzive na bolečino. Takšna Zaznali ukrepi in ugallamina [1569], ki poleg tega pripisujemo simpatostimuliruyuscheevliyanie [371]. Zanimivo je, da atropinovaya premedikacijo ustranyaeteti učinki [1052].

Pankuronija, vagolytic učinek, ki kompenzira simpatoliticheskiyeffekt analgetike, včasih imenovana izbirno dlyaopioidnoy relaksacijski anestezijo [457, 671, 746, 1312]. Drugi avtorji, v nasprotju s tem Nevarne stimulativni učinek, pogosto vodi do tahikardija ishemijo [242, 865, 1166, 1323, 1358, 1416, 1517] .Za glajenje hemodinamičnih Odzivi spremembe kombinatsiyapankuroniya z metokurinom [242, 911, 1358]. Morda soputstvuyuschiefaktory - način dajanja zdravila, premedikacijo vopemicheskiystatus, funkcijo levega prekata, prisotnost receptorjev beta - stavila tukaj bolshuyurol kot izbiri relaksant [256, 1024, 1581].

Liberatore histamin so d-tubokurarin, sukcinilholina, v manjši meri - metokurin, atrakurij imivakury [770, 1075.1094, 1095, 1342, 1642]: Učinek je označen z neposrednim zavisimostyamiot hitrost injiciranja odmerka, globina anestezije in anestetika [242, 746, 1084, 1342, 1470, 1642], in posledice splošno polnostyuprofilaktiruyutsya počasi predstavitveni relaksant in kombinatsieyN1 gistaminopitikov in H2 [522, 770, 1342, 1470]. Effektaosvobozhdeniya odsotnost histamina je bil glavni motiv za uvedbo cis-(nimbeks, [883]).

Pipekuroniyu (arduan) in skoraj brez doksakury gemodinamicheskiheffektov [1053, 1094, 1101]. Pomembna prednost pipekuroniyayavlyaetsya in sensitinogenic, najboljše med vsemi vsehmiorelaksantov [1593]. Vekuronija, je tudi brez stranske dejavnosti, ne provotsiruyasam lastnik nobenega srčne učinke [463], v sochetaniis opioidov lahko povzroči bradikardijo ali celo asistoliyu- kombinatsiyasnizhaet SI in krvni tlak, pogosto zahteva kateholamina podpora [430.671, 728, 790, 1312, 1446] .

Tabela 14. hemodinamične učinke mišični relaksanti

Zoom.

Tabela 15. Primerjava mišični relaksanti od stopnje STABILNOSTIGEMODINAMIKI

Prvič Nedepolarizirajoči mišični relaksant Ultrakratki deystviyamivakury kombinaciji z sufentanil pogojem visoko gemodinamicheskuyustabilnost pri bolnikih s srčnim kirurgije [185, 1470].

Miorelaksantovsummirovany hemodinamične učinke opisano v tabeli v literaturi. 14. Ker je vse v ozadju delovanja podatkovnega registrirovalisna nekaterih anestetikov, je treba ostorozhnostyusopostavlyat rezultate različnih raziskovalcev. Tudi ostorozhnosleduet interpretirati rezultate multiple primerjave miorelaksantovpo stopnjo hemodinamičnega stabilnosti. Ti podatki poluchennyev predvsem od materiala srčnih klinik zbranih vtabl. 15. V smislu formalne logike, kar je najvišja številka rang lestvica ballovv pridobivanje arduan (pipekuroniyu), vendar je proizvodnja dostovernostitakogo težko soditi.

Video: TEOSYAL vs PRINCESS - Poskus | Poskus !!! Za prvič !!! Dr Edgar Kaminskyi

1.6. Regionalni in kombinirane tehnike anestezija

Za razliko od formulacije in metod splošni anesteziji, gemodinamicheskieeffekty regionalni bloki razlikujejo zelo stereotipne harakterom.Logika prireditve je, kot sledi.

Video: noga metoda zdravljenja vene RCHO

Simpatolizis zaradi blokade pre- (Center blokov) ali vozliščih simpatičnih eference, vyrazhennoyvazodilatatsii vodi do bolj ali manj nenadno znižanje krvnega tlaka [101, 235.515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, in mnogi drugi . al.]. Pomembno je opozoriti, da pri epiduralni blok simpatolizisaokazyvaetsya širše območje, ne samo blok površino motorja, temveč tudi v zonyanestezii ker preganglionic simpatična vlakna efferentypredstavleny tanka tipa B lahko zaklene na samyhnizkih koncentracije lokalnega anestetika v [141].

Zmanjšana OPSS, pa naj bi povzročila povečanje MOK posledica tega mehanizma baroreflex in neposredno afterload vliyaniempadeniya prekata CSR [235, 268, 396, 472, 1310,1365] - rast izmet doseže 53-64% [859].

Vendar pa se lahko ta mehanizem nadomestila v celoti realiziran, na eni strani, na nepoškodovanosti srca in egoregulyatsii vezij, na drugi strani - če je venskega vrnitev adekvatnymv pogoji venodilatatsii. Te zahteve so razdeljene v neskolkihsluchayah: a) kadar zaradi bolezni srca ali predshestvuyuscheyterapii je zmanjšanje ali odsotnost povečanja rezerve MOK (tako imenovani "fiksna emisij" [345, 1021]), b) kogdavysoky centralna enota zajema ati razumevanjem srčne eference (TH5 in višji nivo) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540], c) pri začetni hipovolemijo - izrecno ali implicitno, absolutna iliotnositelnoy [968, 1021]. Če povzamemo, smo ugotovili, da v tej tožbi MOK padec prevlada nad vplivom Predobremenitev snizheniyapostnagruzki. Masivni infuzijo, pa kljub optimizatsiyudavleny polnjenje prekata, ni vedno stabiliziruetsituatsiyu [1021, 1235, 1277, 1288].

V teh primerih je edina možnost ohranitve normalnoyperfuzii tkivo ostane simpatomimetikov zdravljenje ispolzovaniekotoroy ni neobičajno [570, 947, 1230, 1365, 1605, 1635], zlasti pri velikih centralnih blokov ali kombinacije sobschey blokirajo anestezijo, zmanjšanje simpatičnega Srednji tok [1021.1235, 1367, 1392]. (Zanimivo je, da v zgodovini anesteziologije sochetanievysokogo hrbtenice blok z splošna anestezija izkazal za enega izmed: prva metode umetne hipotenzijo: imenom"skupaj hrbtnega blok" Tehnika uveden leta 1948 in g. H.W.C.Griffiths J. Gillies [649, 679]). Izkazalo se je, da krvni tlak odzive iChSS testno dozo adrenalina (15 mikrogramov / w) zatreti visoke (vysheTh5) epiduralni blok samo delno in v celoti - to kombinatsieys splošno anestezijo N2O + 1 MAC izofluran [951]. Odziv na visoke ozadja giperkapniyuna EA obrnjena - namesto rasti MOK nablyudaetsyaego upada s padca krvnega tlaka [1374]. Menijo pa, da urovenbloka ne vpliva na pojavnost srčnega zastoja, zanesljive metode preprečevanja, ki blokira pri centralni dosih obstaja [947]. Indukcija splošne anestezije fonepoyasnichnogo epiduralno blok po predhodni infuziji (1000 ml) smo spremlja padec MOK je po zablagovremennogovvedeniya 4 mg metoksamin - zmanjšanje OPSS [1635] - pri starejših bolnyhpri indukcijo splošno anestezijo ozadja epiduralno bloku Th6 zadel vzdržuje ustrezno prednapetosti, MOK je tudi nablyudalospadenie [931]. Menijo, da hipotenzija sredi regionarnogobloka optimalno zavira efedrin proporcionalnega uvelichivayuschiysistemnye VO2 in DO2 [1228] (izražena, vendar pa se boji otnositelnorosta plazemske koncentracije pidokaina strupene izenačiti ozadje efedrina [1011]). Relativno infuzionnoypodderzhki sestavek na centralno enoto, zlasti na koloidi, ni soglasja [1021, 1606].

Izkazalo se je, da ostro hipotenzija pogosteje kot zaplet EA vstrechaetsyau nezdravljenih hipertenzivnih bolnikih, poveže s padcem MOK, celo pri nizkih (do TH7) raven blok [481]. Po [1111] snizhenieMOK visoko prsne EA samo zaradi snizheniemChSS- kjer je razmerje večje, ne samo CSR (ugnetenieinotropizma padec prevlada nad afterload) pa LVEDV (zvišanje diastoličnega skladu prevladuje snizheniemprednagruzki), in na koncu CRM stabilna. Na ozadju nizka (do Th8-Th10) EA lidokaina, nasprotno, opisuje razvoj bradikardijo, skupaj z zmanjšanjem tako EDV in LV CSR [798]. Posturalnyetesty pokazale, da refleksno kronotropičen F.A. Bainbridge (1915 [259]) na spremembe tlaka v desni atrij ni tolkosohranyaetsya sredi tako nizka (do Th10) in visoka (do TH4) spinalna anestezija, vendar ne zavira sedacija [235].

Očitno je, da je razlika razložiti z rezerv MOK zbrana raznitsav dinamika temperature kože podplata pri bolnikih mlajših in starshe65 let sredi spinalne anestezije: več starejših bolnikih, poleg tega zmanjša stopnjo SBP pokazala nižjo temperaturo [755].

Video: Zagovor diplomskega dela premočna KK

Uresničitev tega odnosa je privedla nekatere avtorje rekomendatsiiumenshat odmerek anestetika danega v epiduralni prostor, proti plačilu, ki zagotavlja popolno senzorskih zadannoyprotyazhennosti enote [283, 1500]. V ta trend razširil EA proyavilassnizheniem priporočene stopnje anestetika uprave [952]. Z drugoystorony, depresija obtočil, zlasti pri starejših bolnikih je mogoče zmanjšati z izogibanjem bolusno dozo anestetika, vendar polzuyasego postopno administracijo skozi katetri epi- ali subduralni [570, 1277]. V [396] Ta tehnika spinalno anesteziipovolila. ne izključuje hemodinamičnih spremembe, medtem ko je v študiji [407], v nasprotju s tem, ni pokazala pomembne razlike v tradicionalnem comparisonwith. Odvisnost hitrosti in obsega lokalnega anestetika rasprostraneniyarastvora množica trudnouchityvaemyh faktorovdelaet spremljanja kakminimum temeljito hemodinamičnega potrebne za 30 minut po injiciranju [419].

V nasprotju s tem trendu imamo opredelennoerasprostranenie kompromisno kombinacijo spinalno in epiduralno anestezijo [123] in celo kombinacijo spinalno-epiduralne in splošne anestezije [552].

Primerjava različnih lokalnih anestetikov je pokazala, da lidokainblokiruet simpatična eference epiduralni prostor meneepolno kot bupivakaina in 2-kloroprokaina [1456] in učinki padeniyaAD MOK in rast bolj izrazite v primerjavi z bupivakaina s ropivakaina [859].

Zanimivi podatki o učinkih EA zaradi plazemskimi mestnogoanestetika. Tako se je izkazalo, da je dinamika krvnega tlaka in srčnega utripa korreliruetprezhde vse s koncentracijami bupivakaina v plazmi [604] .Hkrati, dodajanje epinefrina za bupivakaina pri EA uvelichivalapadenie okrogla, rast MOK in voditi do hude hipotenzije [669, 860, 1310] - koncentracija v plazmi bupivakainapri je znižala, in čas za njihovo dosego podaljšali [1310].

Uporaba spinalno ali epiduralno načinov dajanja zdravila, ki niso lokalni anestetiki, običajno vodi do manj dramaticheskimizmeneniyam hemodinamskih [278, 279, 512, 714]. Izkazalo se je, kljub temu, da je v primerjavi z rešitvami lokalni anestetiki epiduralnoevvedenie opiatov manj učinkovite pri supresiji hiperkinetički, kateholamina in kortizola nociceptivnega odzive [472, 714] .Pokazano analgetični učinek, ki ga subduralni otdelnostineostigmina in klonidina [766] uvedene. Kombinacija neostigmina klonidinompozvolyaet nevtraliziramo z zmanjšanjem krvnega tlaka in CVP inherentno klonidinovoyregionarnoy anestezije [24, 664].

1.7. Hemodinamske merila za izbor sredstva in metode

Morda je prvi sistem za anestezije, posebno orientirovannoyna zaščito kardiovaskularni sistem, je postala tsentralnayaanalgeziya visoke odmerke opiatov zgoraj omenjenih [15, 963, 964, 965, 1582, 1667] .Vendar svojem obsegu omejen predvsem kardio-anestezija, nadalje zmanjšala morali globoko ventilyatsionnoypodderzhki [14].

V poznih 80-ih in zgodnjih 90-ih. vec del prodemonstrirovalsnizhenie perioperativne ishemije in ohišja infarktamiokarda proti različnih izvedbah regionalno analgezijo v primerjavi s splošno anestezijo in sistemsko postoperativno analgezijo [267, 334, 335, 454, 500, 618, 953, 1088, 1153, 1288, 1205, 1207 1267, 1645 in sod.]. V fizioloških pogojih, pa podkreplyalosdannymi da resnost presnovnega odziva in giperkoagulyatsionnyysdvig hemostazo so v ozadju spinalnih, epiduralni in kombinirovannoyanestezii nociceptivnih cirkulacijske ravni Reakcijsko gormonovstressa manjša kot takrat, ko različnih variantahobschey anestezijo [123, 345, 491, 714, 834, 941 1190, 1374, 1375,1535] - Datum vlogo dejstev dipatatsii neposredne koronarne arterije [874] in za zmanjšanje področje eksperimentalne miokardnega infarkta [1572] pod visokim EA. Povečanje je bilo MOK osnovaniemdlya priporočilo za uporabo epiduralno o ozadju infuziikateholaminov pri bolnikih z zmanjšanim delovanjem levega prekata [1365]. V znachitelnoymere interesu regionalnih in kombiniranih tehnikah diktovalsyafarmakoekonomiche