Farmakologija klinično vrednost odpornosti mikroorganizmov za izbiro načina antibakterijske Surgery zdravljenje

Tabela 2. program protibakterijsko zdravljenje okužb, ki jih povzročajoS.aureus

Tabela 3.Etiologicheskoe enterokoki vrednost pri dodeljevanju izraznogo biološkega materiala pri gospitalnyhinfektsiyah

Tabela 4.Rezhim odmerjanje antibiotikov pri okužbah vyzvannoyP.aeruginosa

dodelitev S.aureus izklinicheskogo materiala skoraj vsegdasvidetelstvuet svoje etiološki pomen.S.aureus yavlyaetsyaodnim najbolj ustreznih patogenih GI prakticheskilyuboy lokalizacije, vendar je najbolj pomembno za njeno vlogo priinfektsiyah kože in mehkih tkiv, pljučnica (osobennosvyazannoy z ventilatorjem), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm odporni stafilokoki povezana sproduktsiey b-laktamaze, in osiromašenje naravnih nekotoryepolusinteticheskie penicilini (ampicilin, karbenicilina, piperacilina, azlocilina, itd). Etotmehanizm odporni stafilokoki oposredovanplazmidami pogosto povezana tudi z upor kmakrolidnym antibiotiki, tetraciklini, hloramfenikolui nekaterih drugih zdravil. Hkrati so ti encimi so stabilni kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilinom, kloksacilin, dikloksacilin) ​​itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S.aureus proizvajab-laktamaze (okoli 90%). V zvezi s tem je dodelitevS.aureus izklinicheskogo material je potrebno seveda predpolagatego odpornost na penicilin. Zdravilo izbire prilechenii okužb, ki jih povzročajo S.aureus, Gre oksacilinom (dnevni doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), druga sredstva - CA Ipokoleniya (cefazolin) in generacije II (cefuroksim) in CA -Effectively III in IV generacije. alergije nab-laktami, ki se uporabljajo linkozamidi (linkomicin, klindamicin).
Drug mehanizem rezistence S.aureus povezane sproduktsiey prirejena vezavo penicilina proteini (PSP2a). V tem primeru, je opaziti kmetitsillinu (oksacilinom) odpornost, kot tudi vse drugeb-laktamske antibiotike. Čeprav nekateri sluchayahin in vitro na meticilin odporni stafilokoki (MRSA) občutljivost razstavljanje z nekaterimi b antibiotike, vklinike, kot pravilo, te droge pri dodeljevanju neeffektivny.Poetomu S.aureus, odporen na oksacilinom, pomenilo njeno odpornost proti drugemu b-laktami (penicilini, CA bakterijskih infekcij). Pomembno je, da je pogosto opaziti uetih sevi stafilokokov assotsiirovannayaustoychivost do aminoglikozidi, makrolidi, linkozamidi, tetraciklini. Delno sohranyayutaktivnost fluorokinolonov (približno 50% sevov) odnakoih klinične učinkovitosti v sevov MRSA okužba z MRSA nevysoka.Bolshinstvo ohranijo občutljivosti krifampitsinu, fuzidinu do neke mere - ECC-kotrimoksazola pa shemami infektsiietimi-MRSA droge je treba razviti. Po naših podatkih, prinetyazheloy MRSA okužbo učinkovito kombinatsiirifampitsina z kotrimoksazola, rifampicina stsiprofloksatsinom. Izbrana zdravila pri zhizneopasnoyinfektsii jih MRSA povzročajo, so glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, teikoplanin) in novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid razred drog.
Sprakticheskih položaji pri določanju programa okužbo terapiistafilokokkovoy je treba pridobiti občutljivost laboratorijskih izvidov izmikrobiologicheskoyS.aureus koksatsillinu: občutljivi sevi preparatomvybora je oksacilinom (tabela 2) - z dodatno študijo MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, kotrimoksazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S.aureus Glikopeptid in linezoliduneratsionalno kot vsi sevi trenutno vremyachuvstvitelny teh zdravil.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nizke patogenosti. V zdorovogocheloveka kolonizirajo črevesje lahko določimo vpolosti usta. Enterokoki so pogosto dodelijo prihirurgicheskih okužb, pa oceniti vrednost ihetiologicheskoe težko. Enterokoki chastovydelyayutsya z okužb v trebušni votlini, prichemprakticheski vedno v povezavi z drugimi bakterijami, ihsamostoyatelnoe etiološko pomena v etihzabolevaniyah malo verjetno. Ko rane infektsiyahenterokokki običajno naselijo mesto okužbe, odnakotakzhe vedno izstopajo v povezavi z drugimimikroorganizmami in so samostoyatelnogoklinicheskogo vrednosti. Bolj pomembno vlogo enterokokkovpri okužbe sečil in endokarditisov priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov dodelitev različnih biologicheskogomateriala predstavljene v tabeli. 3.
Najpomembnejša praktična znachenieimeyut E. faecalis in E. faecium. Zadnja vstrechaetsyaznachitelno manj, vendar običajno harakterizuetsyaustoychivostyu vseh antibiotikih, kromeglikopeptidov in linezolid.
Najbolj E.faecalischuvstvitelno sevi ampicilin, ki je preparatomvybora s tem okužbo (kot Značilno je, vkombinatsii s gentamicin). Z neučinkovitosti etoykombinatsii morajo uporabljati vankomicin iliteykoplanin. Ko infekcija povzročena E.faecium, način naiboleenadezhnym je kombinacija vankomicin terapiji (ali teikoplanina) in gentamicin dne.

enterobakterije
Predstavniki semeystvaEnterobacteriaceae zasedajo vodilno mesto v etiologiihirurgicheskih okužbe in lahko povzroči infektsiiprakticheski vsako lokacijo. Večina te družine so vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizem odpornosti je povezana s proizvodnim etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee resen klinični problem v nekaterih izdelkih je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-razširjeni laktamaze spektrom (ESBL), kotoryerazrushayut CA III in IV delno generacije. Proizvajalci ESBL so Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, redko- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen se porazdeli po naši državi meditsinskihuchrezhdeniyah. po mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"V bolnišnicah v Moskvi leta 1999 stopnjo proizvodnje ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E. coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti povezano z dejstvom, da so standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti pogosto (do 30%) ni vyyavlyayutetot mehanizma odpornosti. Zato, ko vydeleniienterobaktery odporen vitro enemu iztestiruemyh III generacije CA, se pričakuje, da bo generacija III tudidrugih CA neučinkovita. Okužbe Faktoramiriska z enterobakterij povzroča, proizvajajo ESBL, so podaljšana hospitalizacija (zlasti pri iskanju ireanimatsii ICU) in / ali predobdelava IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, proizvajalci ESBL, najpogostejši neonatalni intenzivni oddelki nego, termicheskoytravmy, presaditev.
Pomembno je, da ustoychivostshtammov proizvajajo ESBL do III chastoassotsiiruetsya CA generacije z odpornostjo proti aminoglikozidi, fluorokinoloni in inogda- Generation IV CA. Vitro aktivnost in klinično učinkovitost proti etihmikroorganizmov lahko shrani zaviralec zaschischennyepenitsilliny (tikarcilinom / klavulanat, piperacilinu / tazobaktamu), vendar je večina nadezhnymrezhimom so protibakterijsko zdravljenje bakterijskih infekcij (imipenem, meropenema) [Paterson D, 1999]. Ko chastomvydelenii bolnišnica enterobakterije produtsiruyuschihESBL (> 50% sevov) uporabljajo generacija III Cjepidlaka CA se mora zmanjšati, če že ne isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je pogost vzrok za GI, še posebej votdeleniyah intenzivno nego. Blagodaryasposobnosti obstajajo v vlažnem okolju P.aeruginosakontaminira različne rešitve (vključno idezinfektanty), području površine. Sledstviemshirokogo Distribution P.aeruginosa v yavlyaetsyabystraya kolonizacije bolnišničnem okolju sluznic in pokrovovpatsientov kožo. Iz praktičnega položaja v otdeleniyahreanimatsii dodelitve P.aeruginosa otkolonizatsii pomembno razlikovati okužbo, saj se pojavi ta dostatochnobystro: 2-3 dni po intubacijo ilipostanovki urinarnega katetra, ta mikroorganizem kakpravilo, začne ločen od endotrahealnogoaspirata ali urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulence dejavniki in sistemskega vnetnega odziva moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid ta mikroorganizem. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizme odpornosti - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaze, zmanjšanje prepustnosti celične stenkidlya antibiotiki aktivni odstranitvi izkletki zdravila.
Vsledstvienalichiya v P.aeruginosa virulentnostiinfektsii različni dejavniki, ki jo povzročajo, so potencialno nevarni in obychnoharakterizuyutsya huda. Predvsem pa kaže visoko smrtnost gospitalnoypnevmonii pri bolnikih na mehansko prezračevanje induciraneP.aeruginosa (50-70%). Zaradi prisotnosti v P.aeruginosa različni mehanizmi ustoychivostineredki primere, za izolacijo sevov z mnozhestvennoyustoychivostyu za večino, včasih vsemantibiotikam. Zato je zdravljenje okužb, ki jih povzročaP.aeruginosa, dostatochnoslozhno in neučinkovita brez adekvatnogomikrobiologicheskogo nadzora, je težko napovedati, glede na občutljivost tega organizma ivozmozhnost razvoj odpornosti pri protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo zdravljenje okužbe z P.aeruginosa, neobhodimostrogoe izpolnjevanje treh pogojev: adekvatnyyantibakterialny drog z antipsevdomonadnoyaktivnostyu dano ustrezno chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinirano terapijo.
Trenutno je omejen obseg rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv deluje proti P.aeruginosa. V vrstnem redu stepeniaktivnosti vitro, lahko ta zdravila bytpredstavleny v naslednjem vrstnem redu: Meronem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepima> tobramicin > amikacin > ofloksacin = = ceftazidim piperacilinu / tazobaktamu >tikarcilinom / klavulanata > gentamicin.
občutljivost P.aeruginosa etimpreparatam v vsakokrat predskazatslozhno. Pokazala ne upora P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, vendar je ta antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym pogoj za uspešno zdravljenje Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya uporabi zdravil pri ustreznih dozah (tabela 4).
Da usileniyabakteritsidnogo učinek in prepreči razvitiyarezistentnosti pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajoP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapijo. Značilno je predpisana kombinacijab-laktam s aminoglikozida, fluorokinolonov saminoglikozidom. Manj raziskana kombinacija b-laktami iftorhinolonov.
Vsovremennyh pogoji planirovanieantibakterialnoy racionalno zdravljenje v bolnišnici, je mogoče le z dodatka za mikrobiološke mehanizmov za spremljanje in poznavanje naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI odpornosti.

Infektsionnyeoslozhneniya razvije v povprečju 5%, je priznal, da bolnyh- bistveno uvelichivayutsroki okrevanje, dolžina bivanja bolnikov vstatsionare in stroški zdravljenja. V strukturevnutribolnichnyh kirurške okužbe zasedajo vtoroemesto po okužbe sečil. Okužbe Naiboleechastymi v kirurgiji so posleoperatsionnyeinfektsii (okužbe rane kože in mehkega tkiva iabdominalnye).
Težave obdelujejo nozokomialno kirurško število infektsiyobuslovleny dejavnikov: resnosti pacientov zaradi baznega zabolevaniem- pogostega vydeleniemiz navita dva dajalci impulzov in Več- posledniegody povečano odpornost mikroorganizmov na traditsionnymantibakterialnym droge, zlasti peniciline tsfalosporinam, aminoglikozide.
Torej, naši podatki kažejo, da sevi chuvstvitelnostgospitalnyh Enterobacter spp. za amoksicilin / klavulanatusostavlyaet 40% za cefuroksim - 30% do 50% gentamitsinu- - Občutljivost S. aureus oksacilinom je 67% klinkomitsinu - 56%, na ciprofloksacin - 50%, gentamicin - 50%. Občutljivost sevovP. aeruginosa ktseftazidimu v ločenih predelkov ne presega 80%, kgentamitsinu - 50%.
Povečana raven rezistentnostigospitalnyh patogenov je treba upoštevati priplanirovanii antibiotik. Poznavanje najpomembnejših odpornosti osnovnyhtendentsy vozbuditeleygospitalnyh kirurške okužbe, mora biti privybore antibiotik za določenega bolnika, kot tudi programi in oblike prirazrabotke antibakterialnoyterapii bolnišnico.
V tem prispevku, se zdi primerno, da se težave na kratko ostanovitsyana bolnišničnega zdravljenja z mikroorganizmi hirurgicheskihinfektsy povzročajo, za kotoryhharakterno razvoj večkratne odpornosti (tabela 1).

StafilokokkiYavlyayutsya pogoste patogeni bolnišničnih okužb (GO). Še posebej velik pomen v njihovem otdeleniyahreanimatsii in intenzivno terapijo, kjer so dolyuprihoditsya do 50% vseh okužb.
Večina klinicheskoeznachenie je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Na to zdorovyhlyudey z visoko frekvenco zazna na kozhnyhpokrovah, sluznice zgornjega respiratornega trakta (predvsem iz nosu), vsaj - v prebavnem kishechnomtrakte, v distalnem sečil. Nesmotryana kajS.aureus Ima številko faktorovvirulentnosti (adhezini, toksinov), zdravo organizmpri varnost pregradno funkcijo razvoj epitelija uspeshnoprotivostoit okužbe.
Tabela 1."problematično" mikroorganizmi hirurgicheskomstatsionare

Tabela 2. program protibakterijsko zdravljenje okužb, ki jih povzročajoS.aureus

Tabela 3.Etiologicheskoe enterokoki vrednost pri dodeljevanju izraznogo biološkega materiala pri gospitalnyhinfektsiyah

Tabela 4.Rezhim odmerjanje antibiotikov pri okužbah vyzvannoyP.aeruginosa

dodelitev S.aureus izklinicheskogo materiala skoraj vsegdasvidetelstvuet svoje etiološki pomen.S.aureus yavlyaetsyaodnim najbolj ustreznih patogenih GI prakticheskilyuboy lokalizacije, vendar je najbolj pomembno za njeno vlogo priinfektsiyah kože in mehkih tkiv, pljučnica (osobennosvyazannoy z ventilatorjem), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm odporni stafilokoki povezana sproduktsiey b-laktamaze, in osiromašenje naravnih nekotoryepolusinteticheskie penicilini (ampicilin, karbenicilina, piperacilina, azlocilina, itd). Etotmehanizm odporni stafilokoki oposredovanplazmidami pogosto povezana tudi z upor kmakrolidnym antibiotiki, tetraciklini, hloramfenikolui nekaterih drugih zdravil. Hkrati so ti encimi so stabilni kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilinom, kloksacilin, dikloksacilin) ​​itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S.aureus proizvajab-laktamaze (okoli 90%). V zvezi s tem je dodelitevS.aureus izklinicheskogo material je potrebno seveda predpolagatego odpornost na penicilin. Zdravilo izbire prilechenii okužb, ki jih povzročajo S.aureus, Gre oksacilinom (dnevni doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), druga sredstva - CA Ipokoleniya (cefazolin) in generacije II (cefuroksim) in CA -Effectively III in IV generacije. alergije nab-laktami, ki se uporabljajo linkozamidi (linkomicin, klindamicin).
Drug mehanizem rezistence S.aureus povezane sproduktsiey prirejena vezavo penicilina proteini (PSP2a). V tem primeru, je opaziti kmetitsillinu (oksacilinom) odpornost, kot tudi vse drugeb-laktamske antibiotike. Čeprav nekateri sluchayahin in vitro na meticilin odporni stafilokoki (MRSA) občutljivost razstavljanje z nekaterimi b antibiotike, vklinike, kot pravilo, te droge pri dodeljevanju neeffektivny.Poetomu S.aureus, odporen na oksacilinom, pomenilo njeno odpornost proti drugemu b-laktami (penicilini, CA bakterijskih infekcij). Pomembno je, da je pogosto opaziti uetih sevi stafilokokov assotsiirovannayaustoychivost do aminoglikozidi, makrolidi, linkozamidi, tetraciklini. Delno sohranyayutaktivnost fluorokinolonov (približno 50% sevov) odnakoih klinične učinkovitosti v sevov MRSA okužba z MRSA nevysoka.Bolshinstvo ohranijo občutljivosti krifampitsinu, fuzidinu do neke mere - ECC-kotrimoksazola pa shemami infektsiietimi-MRSA droge je treba razviti. Po naših podatkih, prinetyazheloy MRSA okužbo učinkovito kombinatsiirifampitsina z kotrimoksazola, rifampicina stsiprofloksatsinom. Izbrana zdravila pri zhizneopasnoyinfektsii jih MRSA povzročajo, so glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, teikoplanin) in novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid razred drog.
Sprakticheskih položaji pri določanju programa okužbo terapiistafilokokkovoy je treba pridobiti občutljivost laboratorijskih izvidov izmikrobiologicheskoyS.aureus koksatsillinu: občutljivi sevi preparatomvybora je oksacilinom (tabela 2) - z dodatno študijo MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, kotrimoksazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S.aureus Glikopeptid in linezoliduneratsionalno kot vsi sevi trenutno vremyachuvstvitelny teh zdravil.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nizke patogenosti. V zdorovogocheloveka kolonizirajo črevesje lahko določimo vpolosti usta. Enterokoki so pogosto dodelijo prihirurgicheskih okužb, pa oceniti vrednost ihetiologicheskoe težko. Enterokoki chastovydelyayutsya z okužb v trebušni votlini, prichemprakticheski vedno v povezavi z drugimi bakterijami, ihsamostoyatelnoe etiološko pomena v etihzabolevaniyah malo verjetno. Ko rane infektsiyahenterokokki običajno naselijo mesto okužbe, odnakotakzhe vedno izstopajo v povezavi z drugimimikroorganizmami in so samostoyatelnogoklinicheskogo vrednosti. Bolj pomembno vlogo enterokokkovpri okužbe sečil in endokarditisov priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov dodelitev različnih biologicheskogomateriala predstavljene v tabeli. 3.
Najpomembnejša praktična znachenieimeyut E. faecalis in E. faecium. Zadnja vstrechaetsyaznachitelno manj, vendar običajno harakterizuetsyaustoychivostyu vseh antibiotikih, kromeglikopeptidov in linezolid.
Najbolj E.faecalischuvstvitelno sevi ampicilin, ki je preparatomvybora s tem okužbo (kot Značilno je, vkombinatsii s gentamicin). Z neučinkovitosti etoykombinatsii morajo uporabljati vankomicin iliteykoplanin. Ko infekcija povzročena E.faecium, način naiboleenadezhnym je kombinacija vankomicin terapiji (ali teikoplanina) in gentamicin dne.

enterobakterije
Predstavniki semeystvaEnterobacteriaceae zasedajo vodilno mesto v etiologiihirurgicheskih okužbe in lahko povzroči infektsiiprakticheski vsako lokacijo. Večina te družine so vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizem odpornosti je povezana s proizvodnim etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee resen klinični problem v nekaterih izdelkih je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-razširjeni laktamaze spektrom (ESBL), kotoryerazrushayut CA III in IV delno generacije. Proizvajalci ESBL so Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, redko- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen se porazdeli po naši državi meditsinskihuchrezhdeniyah. po mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"V bolnišnicah v Moskvi leta 1999 stopnjo proizvodnje ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E. coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti povezano z dejstvom, da so standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti pogosto (do 30%) ni vyyavlyayutetot mehanizma odpornosti. Zato, ko vydeleniienterobaktery odporen vitro enemu iztestiruemyh III generacije CA, se pričakuje, da bo generacija III tudidrugih CA neučinkovita. Okužbe Faktoramiriska z enterobakterij povzroča, proizvajajo ESBL, so podaljšana hospitalizacija (zlasti pri iskanju ireanimatsii ICU) in / ali predobdelava IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, proizvajalci ESBL, najpogostejši neonatalni intenzivni oddelki nego, termicheskoytravmy, presaditev.
Pomembno je, da ustoychivostshtammov proizvajajo ESBL do III chastoassotsiiruetsya CA generacije z odpornostjo proti aminoglikozidi, fluorokinoloni in inogda- Generation IV CA. Vitro aktivnost in klinično učinkovitost proti etihmikroorganizmov lahko shrani zaviralec zaschischennyepenitsilliny (tikarcilinom / klavulanat, piperacilinu / tazobaktamu), vendar je večina nadezhnymrezhimom so protibakterijsko zdravljenje bakterijskih infekcij (imipenem, meropenema) [Paterson D, 1999]. Ko chastomvydelenii bolnišnica enterobakterije produtsiruyuschihESBL (> 50% sevov) uporabljajo generacija III Cjepidlaka CA se mora zmanjšati, če že ne isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je pogost vzrok za GI, še posebej votdeleniyah intenzivno nego. Blagodaryasposobnosti obstajajo v vlažnem okolju P.aeruginosakontaminira različne rešitve (vključno idezinfektanty), području površine. Sledstviemshirokogo Distribution P.aeruginosa v yavlyaetsyabystraya kolonizacije bolnišničnem okolju sluznic in pokrovovpatsientov kožo. Iz praktičnega položaja v otdeleniyahreanimatsii dodelitve P.aeruginosa otkolonizatsii pomembno razlikovati okužbo, saj se pojavi ta dostatochnobystro: 2-3 dni po intubacijo ilipostanovki urinarnega katetra, ta mikroorganizem kakpravilo, začne ločen od endotrahealnogoaspirata ali urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulence dejavniki in sistemskega vnetnega odziva moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid ta mikroorganizem. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizme odpornosti - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaze, zmanjšanje prepustnosti celične stenkidlya antibiotiki aktivni odstranitvi izkletki zdravila.
Vsledstvienalichiya v P.aeruginosa virulentnostiinfektsii različni dejavniki, ki jo povzročajo, so potencialno nevarni in obychnoharakterizuyutsya huda. Predvsem pa kaže visoko smrtnost gospitalnoypnevmonii pri bolnikih na mehansko prezračevanje induciraneP.aeruginosa (50-70%). Zaradi prisotnosti v P.aeruginosa različni mehanizmi ustoychivostineredki primere, za izolacijo sevov z mnozhestvennoyustoychivostyu za večino, včasih vsemantibiotikam. Zato je zdravljenje okužb, ki jih povzročaP.aeruginosa, dostatochnoslozhno in neučinkovita brez adekvatnogomikrobiologicheskogo nadzora, je težko napovedati, glede na občutljivost tega organizma ivozmozhnost razvoj odpornosti pri protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo zdravljenje okužbe z P.aeruginosa, neobhodimostrogoe izpolnjevanje treh pogojev: adekvatnyyantibakterialny drog z antipsevdomonadnoyaktivnostyu dano ustrezno chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinirano terapijo.
Trenutno je omejen obseg rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv deluje proti P.aeruginosa. V vrstnem redu stepeniaktivnosti vitro, lahko ta zdravila bytpredstavleny v naslednjem vrstnem redu: Meronem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepima> tobramicin > amikacin > ofloksacin = = ceftazidim piperacilinu / tazobaktamu >tikarcilinom / klavulanata > gentamicin.
občutljivost P.aeruginosa etimpreparatam v vsakokrat predskazatslozhno. Pokazala ne upora P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, vendar je ta antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym pogoj za uspešno zdravljenje Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya uporabi zdravil pri ustreznih dozah (tabela 4).
Da usileniyabakteritsidnogo učinek in prepreči razvitiyarezistentnosti pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajoP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapijo. Značilno je predpisana kombinacijab-laktam s aminoglikozida, fluorokinolonov saminoglikozidom. Manj raziskana kombinacija b-laktami iftorhinolonov.
Vsovremennyh pogoji planirovanieantibakterialnoy racionalno zdravljenje v bolnišnici, je mogoče le z dodatka za mikrobiološke mehanizmov za spremljanje in poznavanje naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI odpornosti.