Primeri virusnega hepatitisa v kombinaciji etiologijo

POVZETEK

Članek predstavlja opis šest primerov virusnogogepatita A pri bolnikih s kronično jetrno boleznijo. Neobhodimoizuchenie ta problem s ciljem pravočasne diagnoze, lecheniyai izboljšanje nadzora. Obravnava vozmozhnostparenteralnogo način prenosa hepatitisa A.

POVZETEK

Video: encefalitis: zgodovina bolezni

Virusni HEPATITISES ZA kombinacijske etiologiji

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

so opisani 6 primerov virusnega hepatitisa A pri bolnikih s kronično liverdiseases. Študija tega problema je nescessary forthe improvment ofepidemiologic nadzora, ter - časovno zdravljenje diagnosisand teh bolezni. Možnost ofparenteralvirus hepatitisa se obravnavali transmition.

Razvoj akutnega virusnega hepatitisa je posledica kakenteralnogo in parenteralni poti prenosa. Virusnyygepatit (HAV) ima prednostno je fekalno-oralno putperedachi kontaminirane hrane in vodoy- ne prepreči spolnega CAA prenosnih poti [5, 7]. V tuji literaturi poslednihlet zelo pozorni na rast virusa v gepatitaA okužbe "injekcija"- odvisnikov in homoseksualci (10-19% in 15-31,7% oz) [1, 6]. okužba Razmerje parenteralno Gana velika - okoli 5% [2, 5]. Poleg tega, narkomani in gomoseksualistovveroyaten in perkutana način prenosa. V klinicheskoypraktike vedno pomembno pravočasno diagnozo in zdravljenje mešanih gepatitovs so Ko ali superinfekcije z virusi hepatitisa HAV in druge etiologije. B, C, G, TT, citomegalovirusa, itd V zadnjih letih je incidenca hepatitisa A. otmechaetsyarost Po Shlyakhtenko LI et al., 2000, je odstotek mešanih virusnega hepatitisa HAV + kroničnih gepatitS in CAA + kroničnim hepatitisom B, ki za 1996 5,8% in 3,9% oz. V zvezi s tem je bil namen študije provedenieanaliza primeri HAV razvije pri bolnikih s kronično zabolevaniyamipecheni. Glede na rast odvisnosti od drog ne izključuje prenosa na možnost parenteralnogoputi hepatitisa A.

I. bolnik, star 26 let. Opazovano s TSNIIG 1997 V letu 1996 g.perenes akutnem virusnem hepatitisu C. Občasno pojavila vnutrivennoevvedenie droge. Klinična diagnoza (verifitsirovanmorfologicheski): kronični hepatitis C, aktivna, HCV RNA (+), reaferon Neobdelana (6 milijonov ie / teden 6 mesecev). Dostignutanormalizatsiya biokemijskih parametrov. HCV študija RNA povtornone bila izvedena. Oktobra 1998 se je ukvarjal s pritožbami slabost, bolečine bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, intenzivno zlatenico. Z dannymbiohimicheskogo analizo krvi (BAC) je pokazala povečano soderzhaniebilirubina - 184,5 mmol / l (normalna: 6,5-20,5 umol / L) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / L (normalna: 5-40 U / L ) in asparaginska (AST) - 1400 U / L (normalna: 5-40 U / l) aminotransferaza, schelochnoyfosfatazy (AP) - 304,2 U / L (normalna: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Končno klinično diagnozo kroničnega hepatitisa C + G nizko aktivnost, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Glede podatki Zgodovina zlorabo psihotropnih zdravil (zdravila) z intravensko dajanje, je mogoče domnevati parenteralnyyput superinfekcije virusi hepatitisa A, B, G Y bolnogos primarno diagnozo kroničnega hepatitisa C.

Pacient O., 21 let. ukvarjal sem se s pritožbami periodičnega desnem zgornjem kvadrantu Bolivija boli bolečine v rami in golenostopnyhsustavah ko se gibljejo, omejuje obseg gibanja v levem golenostopnomsustave, malo slabosti. Po pregledu na Research Institute revmatologiiRAMN diagnosticiran z revmatoidnim artritisom (RA), seronegativnyypoliartit, akta. 2, CT. 2, FN 1. septembra 1999, prvič vyyavlenyHBsAg in HCV RNA. Drugi označevalci virusnega hepatitisa so obnaruzhenyne. Transaminaze v normalnih mejah. V noyabre1999 mestu upravičeno akutnem virusnem hepatitisu A. Serum: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 E / l, AsAT- 200 E / l, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Ponavljajoča študija HBsAg in anti-HCV ni vyyavleny.V december 1999 je tečaj tečaj o revmatoidni artrita.V januar 2000 - ponavljajoče se epizode zlatenice s povečano bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, aspartat-aminotransferaze - 400 U / l. HBsAg in anti-HCVobnaruzheny niso. Serum ponovno odkrili anti-HAVIgM in anti-HAV IgG. Marca 2000, je ostala visoka aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L Glede vozmozhnostrazvitiya sistemske znake RA in ocenjene etiologicheskuyusvyaz z virusom hepatitisa C (HCV RNA Zaznali enkrat v 1999 g) je bil bolnik poslan oddelku za kronično zabolevaniypecheni TSNIIG razjasniti naravo poškodbe jeter. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Astenična ustava, zmanjšana pitaniya.Kozhnye in sluznice bledo rožnato, povečana vlazhnostkozhi, asnae vulgaris. Označene defiguratsiya spoji: Desni -plechevogo in komolec, levo - zapestje in golenostopnogos omejitev gibanja v njem. Prsnega koša organi brez patologicheskihizmeneny. Belly od običajne oblike, otip mehka, bezboleznennyy.Pechen pretipati na obalnem robu. so bile ugotovljene Splošna analiza nepravilnosti urina krvi. Ko biokemični issledovaniinaydeny naslednje spremembe: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / L ALP - 152,1 ie / l. virusne markerje hepatitisa B, C, G, TT ELISA in PCR niso bili najdeni. Še vedno določena anti-NAVIgG. V diagnostično pomembnih serumskih titrov vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, AHA - 1:40. Rezultatyimmunologicheskih študije: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5), dopolnitev - 36 U / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), revmatoidni faktor v lateks-testu (-) KOP - 380 enot (130 enot). Glede na ultrazvok trebušne polosti- znakov difuzna bolezen jeter. Morfološke pregled: zmerne mesto trakti, nekateri pa znatno razširjen, Sklerotičan z limfociti prepojena. Portalnyetrakty enota z majhno količino srednje velikosti makrofagov z burymsoderzhimym. Žolčnih vodov so pokazala, ne pa vse portala predelov, epitelija anoksijskih spremenjene ali konvencionalne vrste. Večinoma otmechaetsyaumerenno izrazil ductual orožja. Meji plastinkavo marsikje uniči tako, da prodre v plitvo globino (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym infiltrirajo. Obstajajo edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye infiltrati. Zaključek: umerennovyrazhenny portala, rahlo poudarjen periportalnyyi lobularnega hepatitisa. Zaznali genomov virusov hepatitisa B in C Pechenin tkiva.

Končno klinično diagnozo revmatoidnega artritisa, seronegativnyypoliartit, akta. 2, Art. 2, Ph H 1. Kronični aktivni hepatitis.

Ko ponovno pregled bolnika po 6 mesecih otkloneniyv LHC ni razkrila. bili odkriti Markerji hepatitisa B in C (IFA in PCR). V literaturi je opisano, holestaze izvedb techeniyagepatita A [1, 2, 3]. V takih primerih je visoka vsebnost bilirubinamozhet traja 2-5 mesece. Tako GGTPv serumska aktivnost običajno majhna in aminotransferazredko raven preseči 600 ie / l. Pri teh bolnikih, odkriti anti-HAV IgM, ki so shranjene v krvnem serumu več kot 2 meseca po perenesennoyinfektsii. Opozoriti je treba, da je pri tej izvedbi, je pretok pogosto pojavlja virusnyygepatit A "dwuhfazno"To smo opazili vdannom klinični primer. Možnost ponovne biopsiipecheni.

Pacient K., star 23 let. Vnesena TSNIIG postoyannyeboli pritožuje boli v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, bruhanje (odnokratnopischey in žolča), nestabilno iztrebkov, temen urin, obestsvechennyykal. Iz anamneze: 24/01 do 17/03 do leta 2000 so bili zdravljeni na Kliniki nevrozovs diagnozo psihotičnih hudo depresivno motnjo v svyazis poškodbe možganov. Po pregledu je pokazala, anti-HCV, HCV RNA. Diagnoza kronični hepatitis C. Biokemijske pokazateliot 3 / 03-2000 ni bila spremenjena. Za določitev taktike v lecheniyanapravlen TSNIIG. Pogoj za sprejem udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost beločnice. Tipanje trebuha umerennoboleznenny žlički in desni zgornji kvadrant. Pechenpo sredi clavicular linija deluje na 2,0 cm izpod desni krayarebernoy loka, elastične konsistence, neboleče. Naslednjimi spremembami BAKvyyavleny: bilirubin - 30,8 mmol / l, AlAT- 660 ie / L, AST - 152 U / l AP - 234 ie / l GGT - 175 IU / L Priissledovanii označevalci virusnega hepatitisa A, B, C, G, CT obnaruzheny- anti-HAV IgM, HAV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Končno klinično diagnozo kroničnega hepatitisa C, HCVRNA (+). Superinfekcije z virusom hepatitisa A, srednje tyazheloetechenie, holestatsko variante. Travmatska encefalopatija.

Video: Virusi - aktivatorji krvnimi infekcijami; patogeni HIV, herpes virusov. OV Peryanova

Bolnik je pregledal strokovnjak nalezljive bolezni in prenesemo v infektsionnuyubolnitsu №1.

Glede na trajanje inkubacijsko dobo, hepatitisa A (21-42dnya), bolnik je bil verjetno okužene v prehospital etape.Pri Skupaj z enteralno ni izključena parenteralnyyput prenos virusa hepatitisa A, kot že v preteklosti imela mestovnutrivennye upravo psihoaktivnih snovi.

Pacient K., star 40 let. Priznal je, da je kronično zabolevaniypecheni TSNIIG s pritožbami šibkost, utrujenost, periodicheskuyutoshnotu zjutraj, krvavitev dlesni. Iz zgodovine: poleti leta 1999. vrsta akutnem virusnem hepatitisu A. se zdravili v bolnišnici klinicheskoyinfektsionnoy №1. V enem mesecu po odpustu iz zlatenica statsionarasohranyalas. Pozneje, normalizacija biohimicheskihpokazateley krvi. V zvezi z ugotovljenimi spremembami (ALT - 120ed / L, AST - 48 U / L, alkalno fosfatazo - 234 IU / L), v marcu 2000 gospitalizirovanv TSNIIG za pregled in zdravljenje. Država na postupleniiudovletvoritelnoe. Pljuča in srčno-žilni sistem ne zazna patologicheskihizmeneny. Trebuh zmerno boleče v desnem podrebere.Pechen do sredine clavicular liniji znaša 2,0 cm izpod loka pravogokraya rebra, elastične konsistence, neboleče. Obschiyanaliz kri in urin se ne spremenijo. Naslednji odstopanja dalo BAK: bilirubin - 20,5 pmol / L, ALT - 120 IU / L, AST - 60 enot / l, SCHF- 175,5 ie / l GGT - 170 IU / L Markerji hepatitisa B, C, TT ne obnaruzheny.Vyyavleny: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, težka tovorna vozila RNA. Treba je omeniti, takzheuvelichenie IgM - 3 g / l, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Po dannymUZI trebuha - znaki kroničnega jeter diffuznogozabolevaniya endoskopijo: kronično gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina tkiva jeter: pri pripravi košček infiltrirovannogoportalnogo trakta. Polje lahka hepatocitov. Kolichestvomelkih majhna zrna rjavega pigmenta zaznana v citoplazmi hepatocitov razporejenih nekotoryhtsentrolobulyarno, Zaznali HGV RNA (PCR) tkanine. Sklep: morfološka vzorec zmerno vyrazhennogoportalnogo hepatitisa.

Končno klinično diagnozo kroničnega hepatitisa G, umerennoyaktivnosti, težka tovorna vozila RNK (+). Kronična gastroduodenitis v remisiji.

Specifičnih protiteles v serumu proti antigenu virusagepatita A (anti-HAV IgM) so shranjene vsaj 2 meseca, vendar v mnogih primerih do 6 mesecev ali več. Število opazovanj otmechenazatyanuvshayasya okrevanja. V tem primeru, je hepatomegaliji zmerno hypertransaminasemia. Podatki za prehod akutne v kronično gepatitaA ni dokazana. Reinfekciji vprašljiva (na povtornomissledovanii HAV RNK ne zazna). Menimo, da bolnoyK. ozdravljenega hepatitisu A. Periodično hypertransaminasemia, očitno povezan z okužbo bolnika z formirovaniemhronicheskogo težka tovorna vozila in hepatitisa G (ne izključuje možnosti sodelovanja infektsiiHAV in težkih tovornih vozil poleti leta 1999).

Pacient G., 29 let. ukvarjal sem se s pritožbami glede utrujenosti, obschuyuslabost občasno temen urin. Iz zgodovine: padec iz leta 1999. On obdelamo v TSNIIG s kronično toksicheskiygepatit visokoaktivnih (preverjenega morfološko). Hronicheskiyerozivny gastro. Markerji virusnega hepatitisa B, C, G, TT ni bilo ugotovljeno. Na nadaljnje preglede v maju 2000. opazovana povečana aktivnost encimov ALT - 640 U / L, AsAT- 300 E / l GGT - 450 IU / L označene proti HCV. Ugotovljeno je bilo, da je pacient na dan 6 mesecev intravenozno injicirali heroin sistematično zlorabljeno alkohol. Ko prejmete sostoyanieudovletvoritelnoe. Prišlo je subikterichnost beločnice, palmarnayaeritema. V pljučih, in srčno-žilni sistem patologicheskihizmeneny ni razkrila. Trebuh zmerno boleče v desnem zgornjem kvadrantu v popku. Jetra sredi clavicular linija vystupaetna 2.0 cm od desnega roba obalnega loka, mehko, število bezboleznennaya.Obschy krvi v normalnih mejah. Skupaj analizmochi: sp. masa 1014, reakcijo kislega proteina - 0,02 g / l, sladkor ne, levkociti 1-3 v p / sp, bilirubin +++ + urobilinoidy. V BAKotmechena negativne dinamike: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / ul alkalne fosfataze - 234 IU / L GGGP - 630 IU / l.Rezultaty virološko preiskavo: HBsAg (-) HBV DNA (-), proti HCV (+), HCV RNA (+), HAV RNA (+). Na prvi pogled je geroinau bolniku razvila klinične manifestacije sindrom abstinence, disforija, skupnih, bolečine v mišicah, kihanje, izcedek iz nosu, in drugi.

Video: Session HST 10.22.15. Kombinacija GERD drog in poškodbe jeter v praksi dela terapevt 1

Končno klinično diagnozo kroničnega hepatitisa sochetannoyetiologii (Ci - virusna in strupene), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom hepatitisa A, srednje težak potek, holestatski variant.Geroinovaya zasvojenost. Odtegnitveni simptomi.

V tem primeru je najbolj verjetno pot zarazheniyaostrym parenteralno hepatitisa A bolnika z dnevnim vnutrivennymvvedeniem heroina. Retrospektivna ocena trenutnega zabolevaniyane mogoče tudi izključiti možnost akutnih gepatitaS padec iz leta 1999 (prvi hospitalizacije), čeprav ne poluchivshegopodtverzhdeniya pri pregledu. Izraženo hyperenzymemia, morfologicheskayakartina aktivnega hepatitisa, pomanjkanje hepatotropic virusa, zlorabe alkohola in obuslovilidiagnosticheskuyu pojma toksičnosti jeter. Vendar pa je po 6 mesecih, je bil pacient ugotovljeno proti HCV, ter HCVRNA tvorjen v prisotnosti kroničnega hepatitisa.

Video: Oleopren Hepa umetnost življenju Rezultat Aplikacije Mnenja Vodnik Cena Kupi 067-98-62-669

Pacient B., star 35 let. Priznal je, da je ministrstvo za kronično zabolevaniypecheni TSNIIG pritožb bolečine v desnem zgornjem kvadrantu boleče, suhega in grenkobo v ustih, zgaga. Iz anamneze: v gipotalamicheskiysindrom bolnika (po dostavi pridobili težo 60 kg). V decembru 1999 g.posle kršitve prehrana je pojavila huda slabost, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu noyuschegoharaktera, temen urin. V študiji njimi bolnišnice. SP Botkin pokazala hypertransaminasemia, hiperbilirubinemija, HBsAg, anti-HCV - ni bilo mogoče najti. Na endoskopijo -erozivny gastritis z nesposobnosti Kardije, refluksnega ezofagitisa. Pila ultrazvok trebuha - znaki maščobe distrofiipecheni, kronični holecistitis, ledvičnih mikrolitov. Po provedennogolecheniya stanje izboljšalo in normalizirana biokemični pokazatelikrovi. Bolnišnico v TSNIIG z diagnozo vodnik hronicheskogogepatita neznane etiologije. Ko prejmete stanje udovletvoritelnoe.V pljuča in srčno-žilni sistem patološki izmeneniyne razkrila. Trebuh zmerno boleče v desnem zgornjem kvadrantu. Pechenpo sredi clavicular linija deluje na 2,0 cm izpod desni krayarebernoy loka, elastične konsistence, neboleče. Po dannymlaboratornyh študijah (krvne teste, urina, biohimicheskiepokazateli) se odstopanje od norm ni dosežena. Označevalci HBV, HCV, HGV, TTV zaznal. Zaznana je anti-HAV IgG. Ultrasonography od bryushnoypolosti: jetrnih - obrisov so enake, so natančne dimenzije ne razširi, površinsko povečano ehogenost včasih se vaskularne vzorec ne spremeni, choledoch 6 mm. Žolčnika: 7 x 2,5 cm ovinek na spodnjem stenka2,7-3,0 mm, tri plasti, zamegljen, hyperechoic, vključitev v debelini (po možnosti cholesterosis) v lumnu nehomogene žolča nemnogovzvesi. Pankreasa - obrisi enaka, natančna, razmeryne spremenila ehogennost površinsko rahlo povečalo. Ledvice - ehogennostpochechnogo sine obe ledvici povečala parenhima - 17 mm. Levayapochka: v N / pol - povečana ehogenost zaokroženo obrazovanie16 mm v premeru - vranice 11 x 5 cm, odmev homogeni (Gohmann-gioma, lipom?).

Končna diagnoza: zamaščena jetra. Hronicheskiyholetsistit v akutni fazi. Cholesterosis žolčnika. OzhirenieII-III art.

V tem primeru, je bolnik okrevanja od gepatituA, ki očitno je potekala decembra 1999, ko je fekalno-oralnomputi okužbe.

Na koncu je treba opozoriti, da so dosežki v zadnjih 10 letv virologije, molekularna biokemija, genetika razširili predstavleniyaob etiologije bolezni jeter in dodal, abecedni seznam gepatotropnyhvirusov novih črk. Vendar pa je v kliniki kronične zabolevaniypecheni priporočljivo obvezno vključitvijo v obsledovaniyaopredelenie virusa hepatitisa A v primerih načrta zlatenica jasno, kdaj vyrazhennyhgiperfermentemiyah, kot tudi odsotnost markerjev virusnega hepatitisa, ki vodi do nastanka kronične procesa. Odvisnost od mamil, alkoholizem, socialne nesreče prav tako prispevajo k okužbo s HAV. Prietom, v nekaterih primerih, ne izključuje možnosti parenteralnogoi spolne poti infekcije.

literatura

1. Mayer K.-P. Hepatitis in učinki hepatitisa. Praktično. Vir :. Trans. z njo. / Ed. AA Sheptulin. GEOTAR M:. Zdravila, 1999.432 str.
2. Sorinson SN Virusni hepatitis. SPb. Teža, 1998, 325 str.
3. Sherlock S., Dooley J. jetra in bolezni žolčevodov. Praktich.ruk. Trans. iz angleščine. / Ed. 3.G. Aprosinoy, NA Mukhina. MM: GEOTAR Medicine, 1999, 864 str.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA s sod. // Virusnyegepatity kombinaciji etiologija in novi izzivi za nadzor etimiinfektsiyami // Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva AD Predavanja na infekcijsko boleznyam.M:. VUNMTS, 1996, 499 str.
6. Katz M.N. Shu L., Wong E. s sod. // Serološka razširjenost andrisk dejavnikov hepatitisa A okužba med tiger homosexualand biseksualne moške // J. Infect. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini T., Polumbo F. et al. // vpadni nepodredljivosti dejavniki tveganja za hepatitis A v Italiji: javno zdravje indicationsfrom za nadzor nad 10-letno // J. Hepatol. 1997. V. 26. str 743-747.