Terapija, kronične odpovedi srca pri starejših bolnikih

Etiologija, patogeneze idiagnostika srčnega popuščanja (HF) - sindrom pri kateri disfunkcije miokarda povzroči nezmožnost srca myshtsypodderzhivat metabolnih procesih v telesu na ustrezni ravni. SNrazvivaetsya kot rezultat, kot pravilo, od številnih dejavnikov in pogosto imeethronichesky značaja.
Trenutno hronicheskayaserdechnaya odpoved (CHF), je eden od glavnih problemzdravoohraneniya v številnih državah, vključno z Rusijo, ZDA in ekonomicheskirazvityh zahodnih državah, kot so letni stroški zdravljenja bolnikov ochenveliki in smrtnost ostaja visoka. Natančne podatke o incidenci CHF irasprostranennosti v večini držav nimajo. Po Fremingemskogoissledovaniya je pokazala, da pojavnost CHF povečuje s starostjo, tj. CHF - več "satelit" starejših in senilna starosti. CHF ezhegodnorazvivaetsya 1% oseb, starejših od 60 let in skoraj 10% oseb, starejših od 75 let. Očitno je, da jasen trend "staranje" prebivalci planeta v nedavnem desyatiletiyavyzovet še večja razširjenost srčnega popuščanja, ki je trenutno trpi vremya1-2% prebivalstva v razvitih državah. Zato, srčno popuščanje je odnoyiz temeljnih problemov sodobne gerontologije in geriatrije, in ima globalnyysotsialno-ekonomske narave.Slika. Sistemske in lokalne effektyRAAS

CHF pogosto razvije vrezultate bolezni srca in ožilja, ki pa ima lahko primarni in"exocardiac" etiologija. V gospodarsko najbolj razvite države miranaibolee pogost vzrok srčnega popuščanja so bolezni srca in ožilja v povezavi sarterialnoy hipertenzijo ali brez nje. Na drugem mestu med vzroki za hipertenzijo HSNstoit in tretji - pridobljenih bolezni srca, chascherevmaticheskogo geneze. Drugi vzroki CHF lahko dilatatsionnayakardiomiopatiya, miokarditis, miokardnega lezij zaradi hronicheskoyintoksikatsii alkohola, kokaina in sod., Konstriktivnim perikarditis, hipertrofična in omejevalni kardiomiopatija, infektivni endokarditis, srčne tumorji, prirojeno srčno boleznijo. Med "extracardiac" povzroči vodi do nastanka srčnega popuščanja, je treba poudariti, bolezni dihal ssoputstvuyuschey pljučne hipertenzije, pljučne embolije, hipo igipertireoz, difuzni boleznih vezivnega tkiva, anemijo, hemokromatoza, amiloidoze, sarkoidoza, Beriberi, pomanjkanje selena, karnitin, kardiotoksicheskieeffekty droge, radioterapija vključuje mediastinuma, zastrupitev s solmi težkih kovin. Bolniki stari in senilna vozrastaneredko ima več etiološke dejavnike, ki vodijo k razvoju srčnega popuščanja (npr v primeru imajo miokardni infarkt isoputstvuyuschego kroničnega obstruktivnega bronhitisa in / ali arterialnoygipertonii). Da so starejši bolniki svoystvennapolimorbidnost in HF iz te skupine prebivalstva je multifaktorialnyyharakter. Prav tako je treba upoštevati, povezanih s starostjo sprememb miokarda (hipertrofija, fibroze, ki tvori "senilne srce"), ki zmanjša egosposobnost sprostiti med diastolični in "layering" bolezni razlichnyhorganov in sistemov (predvsem kardiovaskularnega sistema) umenshaetsokratitelnuyu kontraktilnost miokarda. Odlaganje amiloida v srčnih tkivih lishusugublyaet ta proces. Zmanjšanje miokarda funkcionalnih rezerv nanje pozhilyhdelaet bolj dovzetni za razvoj srčnega popuščanja (v prisotnosti ozadja patologijo miokardaili brez nje) v različnih kliničnih situacijah (anemije, hude okužbe, hiperhidracije, supraventrikularne tahikardije, hipertenzije, infarktmiokarda et al.).
Tabela 1. Vzorec bolnik dnevnik introspekcija sHSN

Glavno patogeneze HSNv sedaj velja za najbolj pomembno nevrohormonske aktiviranje sistemorganizma - renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) in simpatično-nadledvične (SAS) - zaradi nižje srčnega izhod. Rezultat je obrazovaniebiologicheski učinkovina - angiotenzina II, ki je moschnymvazokonstriktorom, stimulira sproščanje aldosterona, poveča CAC aktivnost (stimulira sproščanje noradrenalina). Noradrenalin, po drugi strani mozhetaktivirovat RAAS (renin stimulira sintezo). Treba je tudi opozoriti, da je in lokalno gormonalnyesistemy aktiviran (predvsem RAAS), ki obstajajo v različnih organih in tkanyahorganizma. Tkivo RAAS aktivacija dogaja vzporedno plazmo (obratna), vendar je učinek teh različnih sistemov. Plazma RAASaktiviruetsya hitro, vendar ima kratkoročne učinke (glej. Slika) Dejavnost veliko shranjena tkiva RAAS. Sintetiziran v miokardeangiotenzin II stimulira hipertrofijo in fibroza mišičnih vlaken. Poleg tega, da onaktiviruet lokalno sintezo noradrenalina. Podobne spremembe so vgladkoy perifernega ožilja mišice in vodi do njegovega hipertrofijo opazili. Vkonechnom sčasoma poveča aktivnost teh dveh sistemov telesa, ki povzroča moschnuyuvazokonstriktsiyu, natrij in zadrževanje vode, povečanje srčnega utripa, vodi do izdajnega uvelicheniyuserdechnogo podpira žilni funkcijo na optimalni ravni, ohranja homeostazo organizma. Običajno aktiviranje sistema kompresorja telesa (RAAS CAC) "nasprotuje" akcijski antidepresiv sistemi (kalikrein-kininskega sistem: ključni zveza - bradikinin, natriuretičnih peptidov, dušikov oksid), ki povzroča sistemsko vazodilatacijo, povečana diureza. Vendar pa je nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna vyzyvaetprakticheski konstantno aktivacijo RAAS in SRS, se ruši ravnovesje sistemov idepressornyh presornih in predstavlja patološko proces. "stojnica" kompensatornyhreaktsy kaže CH ambulanto.

Tabela 2 inhibitor ACE in njihove doziranja pri zdravljenju CHF upozhilyh

Kljub temu nekotoryhpatsientov s hudo okvaro srčne mišice ni dolgo otmechayutsyasimptomy CHF.
Zasoplost kot ločen simptom ali vsochetanii z znaki zastajanja tekočine in utrujenosti - najbolj chastyeklinicheskie znakov srčnega popuščanja. Vendar pa niso pathognomonic, saj mogutotmechatsya, na primer, debelost, hipotiroidizem, odpoved ledvic. Dlyapravilnoy diagnozo CHF treba določiti anamneza podatke (navedba naperenesenny miokardnega infarkta, arterijske hipertenzije, angine, srčnih obolenj, aritmije, itd) in inšpekcijske (prisotnost ali odsotnost tahikardija prednapeta potisnega vlevoverhushechnogo, povečanje srčne meja po Percussion nalichiepatologicheskogo III srčni zvok , srce zvoki, vratno venska distention, periferni edem, in drugi.), namenjena predvsem ugotavljanju zabolevaniyaserdtsa in izboljšanja njegove narave. Potrjujejo domnevo o prisotnosti CHF ivyyavit možnih vzročnih dejavnikov lahko le pomoschyuinstrumentalno in laboratorijske diagnostične tehnike in predvsem naosnovanii rezultatih ehokardiografijo. Pri bolnikih s CHF pogosto registriruyutsyaizmeneniya EKG (znaki hipertrofije levega prekata, miokardnega infarktamiokarda blokade levokračnim blok, atrijsko plapolanje, atrijska fibrilacija, kompleks QRS nizkiyvoltazh et al.). Ko so X-ray pogosto odkrijejo organovgrudnoy celice kardiomegalija, zastoji v pljuča, plevralni izliv. Pri akutnem dekompenzirano srčno popuščanje, ali rentgenogrammahmozhet opazili vrinjeno ali alveol pljučni edem. Urin omogoči kri izključiti anemije, bolezni jeter, ledvic in schitovidnoyzhelezy.
Glede na resnost klinične simptomovrazlichayut štiri funkcijski razred za srčno popuščanje (razvrščeni Nova Yorkskoyassotsiatsii srcu - NYHA).

Zdravljenje Posledneedesyatiletie je značilna radikalna sprememba v pristopu k zdravljenju srčnega popuščanja, ki je posledica na eni strani, preoblikovanje naših mnenj o patogenezi (tj, ima teoretično ozadje.), in na drugi strani - mnogotsentrovyhklinicheskih rezultatov raziskav, katerih cilj je oceniti vpliv na metodalecheniya na prognoza bolnikov CHF (to je resnično prakticheskoepodtverzhdenie). Pogost pojav regulacije primarnih reprezentacij narusheniyahneyrogormonalnoy v CHF povzroča videz v kliničnih drog z praktikelekarstvennyh nevromodulacijskega aktivnost, t.j. normalizuyuschihnegativnye premiki nevrohormonskega ureditev v CHF (ingibitoryangiotenzinprevraschayuschego encima - ACE inhibitorji, antagonisti angiotenzinuII, antagonist aldosterona, beta blokatorji - blokatorji, srčne glikozide nekoliko odmerkov). Nasprotno pa drog da aktivirati RAAS in SRS (periferni vazodilatatorji pretežno arteriolodilatiruyuschim deystviem- nifedipina, prazosin et al.), Je nepraktično za uporabo pri bolnikih s CHF.
Do danes je delal podrobno lecheniesistolicheskoy disfunkcijo levega prekata kot najpogostejši formyHSN. Konvencionalne metode zdravljenja izoliranega diastoličnega disfunkcijo levogozheludochka še ne obstaja.Cilji na lecheniiHSN:

preprečevanje napredovanja HSN-

• HSN- odprava simptomov
• izboljšanje kakovosti rešilnih
• izboljšalo prognozo (zhiznibolnyh trajanje).

Shema lecheniyaHSN: 1. Diagnoza CH;
2. Določanje simptomov (dispnejo / utrujenosti o naporu in periferni edem);
3. Določanje prichinyHSN;
4. Odkrivanje sočasne bolezni in opredelenieih "prispevek" k razvoju (povečevanja) CHF;
5. Ocenjevalna stepenityazhesti simptomov;
6. Določitev prognozazabolevaniya;
7. Preprečevanje vozniknoveniyaoslozhneny;
8. nasveti in egorodstvennikam bolnika;
9. Izbira ustrezne vrste vedeniyabolnogo;
10. Opazovanje potekom bolezni, učinkovitost in prenašanje zdravljenjem in ustrezno korrektsiyalecheniya.
zdravljenje Splošni ukrepi HSNvklyuchaet, zdravljenje brez drog, metode ihirurgicheskie zdravljenje odvisnosti od drog.

Splošni ukrepi, ko zdravljenje lecheniiHSN CHF se začne z razlago bolnika (in / iliego sorodnike), njegovo stanje in samoupravljanje izobraževanje, tj dnevnikasamonablyudeniya vzdrževanje (dnevni nadzor samostojno in pritrditev na bumagepatsientom srčno frekvenco, se nivo krvnega tlaka je želeno, in je količina pijan vydelennoyzhidkosti, telesne teže, in oznake vseh zdravil sprejem določajo odmerkih). Vtabl. 1 je prikazan primer v dnevnik introspekcijo.

Drug-lechenieHSN bolnika in / ali njegovi sorodniki so opozorili oneobhodimosti:

• omejevanje uporabe soli do5-6 g / dan (to je mogoče priporočajo uporabo različnih vrst začimb IDR gorčice brez patologija gastrointestinalnega trakta.) -
• zmanjšanje telesne teže pri zelo debelih (telesne indeksmassy^{(Massytela Indeks = masa (kg) / višina (m2))}več kot 30 kg / m²);
• skladnost z zniževanje lipidov prehrana pridislipidemiyah-
• tekočine omejitve jemanje 1-1,5l / sut-
• sprejel izjemo alkogolya-
• prenehanje kureniya-
• redna zmerna (če upoštevamo sostoyaniyabolnogo, razen obdobja akutne ali dekompenzirano CHF) fizicheskoyaktivnosti z intenzivnostjo, ki je udobna za bolnika (npr hoja 3-5 krat na teden za 20-30 minut).

FarmakoterapiyaHSN farmakoterapijo provoditsyadifferentsirovanno CHF, odvisno od prevlado tip srčnega popuščanja (sistolični miokardni insuficienco -sistolicheskaya levogozheludochka disfunkcije, diastolični miokardni insuficience - diastolicheskayadisfunktsiya leva ventrikularna srčna insuficienca z boleznimi srca, bolezni osrčnika, endokarda, ko je "presnovne" srčne bolezni, legochnoygipertenzii ).
Najpogostejši vzrok CHF yavlyaetsyasistolicheskaya disfunkcijo levega prekata zaradi dilatacije vrezultate miokardnega infarkta, podaljšan hipertenzije, dilatativna kardiomiopatija, miokarditis, alkoholna odklopne serdtsa.Sokratitelnaya zmanjšano kontraktilnost miokarda,iztisni delež (EF) levega prekata je menee45%.
Zdravljenje se izvaja postopno prekata shemo sistolični disfunktsiilevogo v strogo zaporedno, naraščajočem zaporedju, odvisno od tipa resnosti simptomov CHF.
1. korak.ACE dajemo vseh bolnikih z simptome srčnega popuščanja, kot tudi bolnike brez simptomovHSN vendar z EF < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клиническихпроявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Uporaba IAPFpatogenetichno v CHF in potrjujejo rezultati multicentrični klinicheskihispytany, ki je bila vključena v dovolj velikem številu pacientov starshihvozrastnyh skupin. Glavni učinki inhibitorjev ACE zaradi blokadoyangiotenzinprevraschayuschego encimov: odprava vazopresornih, antidiuretičnih in preoblikovanje učinkov angiotenzina II, krepitev vazodilatator, diuretičnega in antiproliferativnega učinka bradikinina in druge endogennyhvazodilatatorov in posredovano blokade CAC. inhibitorji ACE imajo sleduyuscheedeystvie:

• arteriolyarnuyuvazodilatatsiyu povzroči sistemskega (zmanjšanje afterload v levi prekat) brez razvitiyareflektornoy tahikardii-
• povzroči vensko vazodilatacijo (uvelichenieemkosti venskega sistema, zmanjšanje prednapetosti) -
• preprečevanje dilatacija zheludochkov-
• Vzrok regresije gipertrofiizheludochkov, stene arterij in arteriol-
• povzroči koronarno vazodilatatsiyu-
• preprečujejo razvoj tolerance in knitratam povečuje njihove vazodilatacijsko na akcijo
• zmanjšanje natrija in zadrževanje vode, kalijev uvelichivayutsoderzhanie.

Terapija se začne s postopnim minimalnyhdoz počasi narašča (titracija) za podpiranje, t.e.maksimalno dobro prenašali (tabela. 2).
Zaradi stendentsiey prisotnosti ledvične odpovedi v starejši starostni grupppredpochtenie je treba zaviralce ACE, ki so v glavnem inaktiviruyutsyapechenyu in izloča z žolčem skozi črevesje, tj morali zunajledvičnega putvyvedeniya (fozinopril, trandolapril).
Ko nalichiiprotivopokazany uporabe zaviralcev ACE (obojestransko stenozo ledvične arterije ilistenoz arterije samo ledvic, hudo aortno ali mitralno stenozo obstruktivno kardiomiopatijo, vir hipotenzije - AD < 100/60 мм рт.ст.),появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ(сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50мг/сут).
2. faza. Ko tekočina zadrževanje dobavlyayutdiuretik nadzorovano dnevni diurezo ali v kombinaciji preparatIAPF dajemo v kombinaciji s hidroklorotiazidom (kapozid, korenitek, Enap H, Enap HL) Treba je opozoriti, da pri starejših chuvstvitelnostbaroretseptorov zmanjša, tako Uporaba zaviralcev ACE, zlasti v kombinaciji z diuretikom, je treba v majhnih odmerkih, da se prepreči hipotenzijo. Tiazidni diuretiki (hidroklorotiazid) običajno niso prikazani, zaradi težnje po snizheniyuglomerulyarnoy filtriranje starejših. Prednost je treba dati destinacija taknazyvaemyh zanke diuretike (furosemidom 20-80 mg / dan, etakrinska kislota50-100 mg / dan). Ne smete imenovati diuretike kalij iIAPF zaradi nevarnosti hiperkaliemije (razen zaviralcev sostavlyaetkombinatsiya ACE in nizkim odmerkom spironolakton 25 mg / dan).
3stupen. Ko atrijska tahiaritmija CHF ali neodzivna na zdravljenje z zaviralci ACE idiuretikami z nizko EF, dodamo srčni glikozid (digoksin 0,125-0,25mg / dan ali tselanid 0,25-0,5 mg / dan).
4. fazi. Pristoykoy tahikardija, angina napadi in odsotnost kontraindikacij (motnje prevajanja ali akutna dekompenzirana srčna insuficienca, astma, periferne cirkulacije motnja) imenuje BAB naprej sminimalnoy odmerka metoprolol od 5 do 100 mg / dan, bisoprolol od 1,25 do 10 mg / dan, karvedilol od 3,125 do 50 mg / dan.
5 oder.Čeprav lahko vzdržujejo HF simptomi v tej fazi spojita, da terapiiizosorbid dinitrat (40-160 mg / dan), zlasti v kombinaciji z ishemieymiokarda bolečine.
6. faza. S stalno potrebo po okrepitvi zaderzhkezhidkosti diuretiki s povečanjem dozypreparata, zamenjava drog ali kombinacijo zdravil z različnimi 2 mehanizmomdeystviya (npr zanke diuretik spironolakton +).
7. faza. Ko se soputstvuyuscheyarterialnoy hipertenzija v tem koraku lahko dodamo antagonistov kaltsiyaiz filter dihidropiridinov depot (amlodipin 5-10mg / dan).
8 fazi. Pri prepoznavanju zheludochkovyharitmy (pogosto, skupine, ekstrasistole zgodnje ventrikularno tahikardijo paroksizmyzheludochkovoy) v tej fazi, ko BAB neučinkovit iliprotivopokazany nastajale amiodaron zdravljenje 200-300 mg / dan. Isklyucheniesostavlyayut ventrikularne aritmije, ki jih glikozidnoyintoksikatsiey povzročajo.
9 oder. Bolniki z "ishemično" srčnega popuščanja etiologije (ishemične bolezni srca, hipertenzije) pokazanaspirin (125 mg / dan).
Levega prekata diastolična disfunkcija chascheobuslovlena hipertenzija, hipertrofična kardiomiopatija, amiloidoza, konstriktivnim perikarditis, ko miokard rigiden ne mozhetnormalno sprostite. Značilna znaki zastoja v pljučih pri normalni ilipochti normalen iztisni delež (> 40-45%). Diagnoza je potrjena z pomoschyudopplerehokardiografii. Dodeljevanje ustrezno antihipertenzivno zdravljenje. Prigipertroficheskoy kardiomiopatija predpiše zaviralce ali verapamil. Za sum naishemiyu mogoče uporabiti nitratov. inhibitorji ACE so lahko neposredno uluchshitrasslablenie prekatov in povzroči regresijo hipertrofije miokarda.Diuretiki treba uporabljati previdno, da ne bi zmanjšali prednapetosti in samymne zmanjša srčni učinek. Srčni glikozidi so verjetno kontraindicirana, ker lahko še dodatno zmanjša ventrikla diastolični sprostitev. V tselomlechenie ta pogoj še vedno težko. Izolirano diastolicheskayadisfunktsiya redki. To patologija pogosteje pojavljajo v povezavi sraznoy resnosti sistolično disfunkcijo, ki zagotovo otežuje ravnanje in zahteva individualni pristop kbolnym.
CHF z okvarami srca. Hirurgicheskoevmeshatelstvo bi lahko imela pomemben pozitiven učinek. Aktivnost Neobhodimokupirovanie Glavni proces (revmatične, infekcijski endokarditis, difuzna vezivnega tkiva it.d. bolezen).
Značilnosti farmakoterapijo v CHF v nekaterih porokahserdtsa:

• aortno stenozo - prikazani diuretiki (hidroklorotiazid, triampur, furosemid), spironolakton. Uporaba serdechnyhglikozidov varna pri bolnikih s hudo aortno stenozo. Ko nalichiipristupov angino morebitno imenovanje majhnih odmerkih BAB. Ni rekomenduetsyapriem zaviralcev ACE, nitrate, kalcijevih antagonistov iz skupine dihidropiridinov in drugihvazodilatatorov-
• mitralno stenozo - prikazani diuretiki, spironolakton (primerne kombinacije hidroklorotiazid ali furosemid ali sospironolaktonom triampur). Ko pljučnih nitrati uporabo hipertenzija, so aserdechnye glikozidi prikazani v atrijsko tahiaritmijo. Morda naznacheniemalyh odmerki beta-blokatorjev, verapamila. Ni priporočljivo sprejem zaviralci ACE, antagonisti kalcija skupine dihidropiridinske in drugihvazodilatatorov-
• aortna insuficienca - pokazanonaznachenie inhibitorji ACE (enalapril 40 mg / dan), hidralazin ali nifedipina do 40 mg / dan. Ko je edem doda diuretiki-
• mitralna insuficienca - prikazuje IAPF.Pri preddvora tahiaritmije dodamo srčne glikozide lahko vkombinatsii s BAB. Ko edem dodan diuretiki.

Zabolevaniyaperikarda in srčnim pogosto zahtevajo hirurgicheskogovmeshatelstva.
"Metabolic" -zabolevaniya srčne bolezni ščitnice spremlja hipo- ali hipertiroidizma, izbytokzheleza (hemokromatoza), tiamin pomanjkljivosti (Beriberi) in drugi. Treba zamenjati iliustraneniya ustreznega metabolnega faktorjem.
PriHSN sredi sekundarno hipertenzijo (obstruktivnyezabolevaniya kronično pljuč, kyphoscoliosis, lezij pljučnih arterij, itd). terapiyuprovodyat temelji na etiologijo. Uporaba kalcijevih antagonistov, inhibitorjev ACE v kombinaciji sdlitelnoy (12-14 ur dnevno a) zdravljenje kisik izkazala obetavne prilechenii sekundarna pljučna hipertenzija pri bolnikih s kronično pljuč obstruktivnymizabolevaniyami, medtem srčni glikozidi v tem primeru, ki niso prikazani, razen pri bolnikih z atrijsko tahiaritmijo. Diuretikitakzhe je treba uporabljati zelo previdno, ker je tveganje za aritmije zaradi razvitiyazheludochkovyh elektrolitnogodisbalansa.
Razlogi za iracionalno farmakoterapiiHSN:

polipragmaziya-

• pogosto neupravičeno smenapreparatov-
• ne titracije režim doz-
• pomanjkanje kontinuitete v rabotestatsionarnyh in ambulantno medicinsko profilakticheskihuchrezhdeny.

Kirurške metode lecheniyaHSN starejši starost bolnikov ni protivopokazaniemk uporabo kirurških metod zdravljenja CHF, razen transplantatsiiserdtsa.
Obstajajo naslednje metode kirurškega lecheniyaHSN:

• miokardni revaskularizacije (aortokoronarnoeshuntirovanie, perkutana transluminalna balonska angioplastika) -
• stimulacije, implantatsiyakardioverterov-defibrillyatorov-
• popravek srca okvara
• perikardektomiya, perikardiotsentez-
• resekcija tumorja.

Miokardni revaskularizacije ubolnyh CHF "ishemično" etiologije je obetavna metoda, toda dlyauspeshnogo posredovanje miokardni preživetja je potrebno potrditev, detekcija miokarda krčenja rezerve predoperativno. Perioperatsionnayaletalnost visoka in doseže 15-20%.
Iskusstvennyyvoditel srčni utrip (IOM), ima več funkcij pri zdravljenju CHF. IVRprimenyayut za popravljanje srčni utrip prenizek ali optimizatsiipredserdno atrioventrikularni intervala, da se poveča srčni učinek. IVRsleduet uporaba strogih posameznih navedb. Osobootmetit nujno, da sta le dve komorni kljusanje z zmanjšanjem ohranjanje atrioventrikulyarnoyposledovatelnosti lahko izboljša prognozo bolnikov z stimulacije HSN.Izolirovannaya prekata, nasprotno, povzroča iliprogressirovanie CHF.
Pri bolnikih s CHF in dokumentirovannoyustoychivoy ventrikularna tahikardija ali ventrikularna fibrilacija implantatsiyakardioverterov defibrilatorjev lahko verjetno uluchshitvyzhivaemost.
Pri starejših oseb korrektsiyuporoka srca (stenozo) prednostno izvedemo z uporabo metodovballonnoy angioplastika. Ispolzuyutrezhe Nadomestna zaklopka.
Na koncu je treba poudariti, da zdravljenje starejših bolnikih s kronično srčno popuščanje ostaetsyaslozhnoy terapevtske naloge, ki zahteva, na eni strani, strogo zdravljenju sledovaniyastandartam razvitega na podlagi načel EBM (dokazi - temelji medicine), in na drugi strani - individualni pristop k vsakemu pacientu. Garmonichnoesochetanie teh dveh dejavnikov v veliki meri odvisna uspešnost zdravljenja pozhilyhbolnyh s CHF.