Terapiya-

Etiologija, patogeneza, klinična slika

Infektsionnyyendokardit (IE) - bolezen nalezljive narave s primarnim lokalizatsieyvozbuditelya na ventilih srca, parietalnih endokarditis, vsaj - o endoteliiaorty in velikih arterij.
Bolezen je zabeležena v vsehstranah svetu in v različnih podnebnih območjih. Pojavnost različnih avtorjev vložena, se giblje od 1,7 do 6,5 primerov na 100 000 prebivalcev vgod. Moški so prizadeti v 1,5 - 3-krat pogosteje kot ženske, in v starosti populyatsiistarshe 60 let, to razmerje doseže 8 do 1. Povprečna starost zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 let. Prišlo je jasen trend knarastaniyu pogostost bolezni pri starejših in starcheskogovozrasta.
Etiologija Vdoantibioticheskuyu era vodilni položaj v IE etiologije zasedenem zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus viridans), kar predstavlja 90% primerov. Od zgodnjih 1970-ih, obstaja aktivna izvedba vklinicheskuyu praksa antibiotikov, narašča število invazivnih diagnostični ilechebnyh manipulacije intenzivno razvit srčne kirurgije, in z tempoluchaet širšo uporabo drog. Vse etosuschestvenno povečala etiološke vloge stafilokoki in gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Dolgoročno (v nekaterih primerih - neutemeljena) lechenieantibiotikami, glukokortikosteroidi in citostatiki, širše primenenieparenteralnogo močjo pod vodstvom v zadnjih letih za povečanje frekvence gribkovogoIE. Razvoj in izboljšanje mikrobiološke in serološke metodovissledovaniya razkrila številne redke povzročiteljev IE (Rickettsia, klamidijo, legionele, Brucella).
Tako sodobna IEpredstavlyaet polyetiology razvitiekotorogo bolezen pojav in je lahko posledica sredstev, sestavin chrezvychaynoobshirny seznam (tabela 1)., Napolnjena skoraj vsako leto. Teoretično vseizvestnye bakterije lahko povzročijo IE. Najpogostejši povzročitelji yavlyayutsyastreptokokki, stafilokoki, enterokokov, vsaj - Gram-negativne bakterije, vrednost nekaterih mikroorganizmov omejena na opis v literaturi otdelnyhkazuisticheskih primerih. Hkrati nekatere vzorce zasledimo pogostnosti pojavljanja nekaterih mikroorganizmov v različnih kategoriybolnyh IE.Tabela 1. Mikroorganizmi - aktivatorji IE [1,2].

Tabela vstrechaemostiosnovnyh sredstva 2. Frekvenca v različnih skupin bolnikov IE [1]

Tabela 3. Dejavniki, ki povečujejo nagnjenost krazvitiyu IE

Kot je razvidno iz tabele. 2, vodilni povzročitelj lastnih ventilov, tj pri bolnikih, ki niso uporabniki do drog ostajajo streptokoki. med nihprevaliruyut S. viridans, nadolyu ki predstavlja približno 45% celotnega števila patogenov. Etimikroorganizmy so-hemolitični streptokok in ne tipiruyutLancefield. Ti yavlyayutsyanormalnymi prebivalci ustni votlini in v krvni obtok v dannoyoblasti travme, operacije ali zobne manipulacije ekstrakcije chaschepri zob. Obstajajo primeri IE pri bolnikih s popolnoma brez zob [3] .Obitayuschy v prebavnem traktu predstavnika viridans streptokokovS. bovis V nedavnem godypriobretaet bolj pomembna pri razvoju IE, ki povzroča poslednegobolee kot 10% primerov, zlasti proti vnetne in onkologicheskihzabolevany kolonu [4].
Enterokoki figuriruyutv kot patogeni IE 6 - 10% primerov v določenih frekvenčnih seriji opažanja poudarjajo doseže 18% [5] .Ta patogen najpogosteje izolirali iz pacientov, podvergavshihsyamanipulyatsiyam na urogenitalnega trakta. S. pneumoniae in b-različne hemolitični streptokoki serogruppvyzyvayut IE redko (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto v strukturi zaseda koagulazopozitivnye IE patogenov (S. aureus) in koagulaza (S. epidermidis in drugi.) Stafilokoki. Vendar dannyemikroorganizmy so vodilni vzrok za IE uporabnike drog (predvsem S.aureus) In pri lezij klapannyhprotezov (pretežno S. epidermidis).
Do konca dvajsetega stoletja etiologiiIE znatno povečala pomen Gramu negativnih bakterij, chastotavyyavleniya ki leta 1960 ni presegla 1,7% [6]. Te vozbuditelivydelyayutsya prednostno pri odvisnikih, zlasti kadar klapannyhprotezov lezij, kot tudi ponavljajočo IE drug sredstvom sprva povzročilo. Vposlednee let, je velika pozornost namenjena skupini počasi rastoče, ki zahtevajo posebne pogoje za gojenje Gram-negativnih palice, obedinyaemyhabbreviaturoy likerji (gl. Tabelo. 1). Visoka specifičnost bakteriemija z enim od predstavnikov te skupine je povzročila, za IE poluchilaotrazhenie diagnostična merila za bolezni (gl. Del).
Glivične endokarditis je pogostejša pri uživalci drog, bolnikih z umetnimi srčnimi zaklopkami, in bolniki z depresivnim immunitetom.Osnovnye patogenov - rodovi Candida in Aspergillus.Treba je opozoriti, da je v IE v odvisnike prevladuje C. parapsilosis in C. tropicans, Ay bolnikov, ki niso uporabljali droge - C. albicans in Aspergillus spp. Slednje pogosto stojijo IE klapannyhprotezov (32 in 27% v tem zaporedju) [7]. Pri bolnikih z glivično IE razvite v ozadju dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki ali drugimi zdravili intravensko, C. albicans ugotovili kot etiologicheskogoagenta 52% [8].
Med drugim patogenom IEosobogo opazne grampozitivne Bacillus Corynebacterium (diphtheroids), ki tvorijo normalno mikrofloro kože in ustne votline. Onichasche povzroči zgodnjem in poznem ventil proteze IE (i3,2 8,9%) vse [9].
Kot redko vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE faktorji navedeno rikecije (Coxiellaburnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Ker se mikroorganizmi zahtevajo izbor so navedeni osobyhuslovy kultiviranje mogoče le v dobro opremljeno mikrobiologicheskihlaboratoriyah, lahko ta okužba identificirati s testi pomoschyuserologicheskih.
V zadnjih letih narašča chislosoobscheny o IE polimikrobnih ki razvija predvsem unarkomanov, intravenskih uživalcih drog (približno 60% pojavnost). Pogosto vydelyayutsyasleduyuschie mikrobne asociacije: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Primer IE ko patogenov U17 let zasvojenec pri ugotovili 8 (!) Izoliramo iz krvi kultur in valvularne združb prejela časovni srčne kirurgije [11] Kakor etiološke dejavnike.
Videz in razvoj IE PatogenezIE zaradi tremyagruppami predispozicijskih faktorjev (tabela. 3). Prvi pomemben element patogeneze srčne zaklopke endotelijsko -Damage in parietalnih endokarda, yavlyayuschiesyarezultatom: a) vnetna in degenerativnih procesov, b) na hemodinamika narusheniyvnutriserdechnoy ozadjem prirojeni ali pridobljeni defekti serdtsai tokove turbulentnega krvi ( "injektor" -fenomen), c) travmatizatsiikontsom subklaviji katetra ali zaradi "bombardiranja" endokarda bolshimkolichestvom drobni zračni mehurčki, ki nastanejo med katerimkoli dozirna uprav struynyhvnutrivennyh n eparatov (Pri oblikovanju IE desno srce) [12]. V ochagahtravmirovannogo endotelnih ali vrtinčenja tvorjen asepticheskievegetatsii sestavljene iz trombocitov in fibrina (abacterial tromboticheskiyendokardit), ki so neke vrste "posteljo" dlyaIE.
Naslednji najpomembnejši patogeni komponenta IE -tranzitornaya bakteriemija razvija poškodbe kože in / ali pod vplivom različnih slizistyhobolochek travmatičnih zdravil, vključno z na razlichnyhmeditsinskih manipulacij in brez očitnega razloga. Intenzivnost mikrobnoyinvazii v krvnem obtoku je odvisna od količine travme, in časa izpostavljenosti v škodo plotnostimikroorganizmov območju. Ko pride do bakteriemija v poverhnostitromboticheskih prekrivnih obrazovaniempokryvayuschego mikroorganizmov adhezijo plasti trombocitov in fibrina. Kot posledica penetracije povzročajo nedostupnayadlya fagocitov na "agranulocitoze krajevnega" in obespechivayuschayavyzhivanie nadaljnje razmnoževanje mikroorganizmov. Med prodolzhayuscheysyabakterialnoy kolonizacijo in rast trombocitov-fibrin matriksaformiruyutsya Warty izrastkov - nalezljive vegetacijo, vyzyvayuschiedestruktsiyu srčnih zaklopk in embolijo razvoj.
Odnakodaleko ne vsak bakteriemija vodi v razvoj IE, čeprav nalichiimorfologicheskogo substrat aseptično trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem za to je sposobnost mikroorganizmov, da držijo v Gram-pozitivni koki bolsheystepeni lastnimi (predvsem S. viridans) in gram-negativne bakterije so veliko meneesvoystvennaya. Ta okoliščina v nekaterih stepenimozhet razložiti disonanca med visoko stopnjo bakteriemijo gram-negativnih rastlinskih povzročajo (zlasti okužb kože in myagkihtkaney manipulacije ali urogenitalnega trakta) in nizke specifične teže vetiologicheskoy IE strukturo.
Nič manj pomembna aspektomrealizatsii bakteriemija v IE je slabitev naravnih obrambnih silmakroorganizma zaradi sočasnimi boleznimi, imunosupresijo, starostnih bolniki Tako pri posameznikih snormalno delujoč imunski sistem, trajanje bakteriemijo izhajajo iz različnih medicinskih postopkih, se 15-30 minut [13] .Hkrati, eksperimentalni podatki kažejo, da jih momentainvazii mikrobov v krvnem obtoku pred fiksacijo krila srca klapanovprohodit vsaj 6 ur, in do trombocitov fibrina sloj pokriva nanesli bakterije, - od 18 do 24 ur [14].
Kasneje v naravnem poteku bolezni (v odsotnosti ali neustreznega zdravljenja) obstojne bakteriemijo vodi kstimulyatsii humoralno in celično imunost, ki se začne vnetja immunopatologicheskiemehanizmy. Na tej stopnji, vodilni patogeni vlogo otvoditsyaformirovaniyu nastane in stopenj kroži imunski kompleksi (CIC), ki vsebuje bakterijski antigeni, ki mu sledi odlaganjem v tkivih iorganah tarčo (ledvice, krvnih žil, miokarda, sinovialne membrane in serozni) irazvitiem extracardiac ali sistemske znake bolezni. Razen tega koraka pokazala etimna različne serološke -giperimmunoglobulinemiya motenj, cryoglobulinemia, z znižanjem koncentracije komponentovkomplementa nastop revmatoidni faktor.
Nesomnennogovnimaniya zaslužijo nedavno določena dejstva poveča urovneyprovospalitelnyh citokine (interlevkin-1 -6, -8) in zlasti rastvorimyhform faktorja tumorske nekroze, receptorji, vnetnih Dejavnost kotorogonaryadu indukcijo odziva akutne faze, in lahko vodilno vlogo pri razvoju sistemnyhproyavleny IE [15].
Patološko podlaga bolezniyavlyaetsya polypous ulcerativni endokarditis, označen s obshirnyhvegetatsy prisotnosti na ventilnih loput, širjenje parietalnih endokarda naintimu aorto in velika plovila. Mnogi organi razvijajo mezhutochnyevospalitelnye procese, vaskulitis, krvavitev, srčne napade, obuslovlennyetromboembolicheskim sindrom. Zaradi septičnega embolija Vasa vasorum ilineposredstvennogo okužbe v žilni steni vozmozhnoformirovanie glivičnih anevrizme razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina je trenutno obschepriznannymvydelenie akutni in subakutni IE različice tok.
OstryyIE z visoko virulentnim mikroflore pogosto povzroča nesprejemljivih pretežno naneizmenennyh ventili prihodkov s poudarjenim klinične sepse, hitro (včasih v nekaj dneh) tvorbo degradacije in perforatsiiklapannyh ponjave večkratno tromboembolizem, progresivno serdechnoynedostatochnostyu in v odsotnosti izrednega srčni kirurgiji chastozakanchivaetsya usodna.
V subakutnega IEklinicheskaya slika odvija postopoma več kot 2-6 tedne in otlichaetsyaraznoobraziem in različne stopnje simptomov. Ta oblika, kakpravilo razvije pri bolnikih s srčnim patologije predhodnih iharakterizuetsya več prognozo.
Neobhodimootmetit da sodobni klinični in patogeni koncept IE priznavaemayaabsolyutnym večine avtorjev ponuja le odnonapravlennostrazvitiya patoloških procesov v smeri njihovega poslabšanja (če otsutstviilecheniya) brez kakršne koli kronične in zlasti samokupirovaniya. Zato je uporaba izraza "kronična IE" pojavi v zgodnjem delu, katalizatorji so trenutno čas je nesmiselno.
Klinicheskayasimptomatika IE razvija, ponavadi po 2 tednih po vozniknoveniyabakteriemii. Ena od prvih in najpogostejših simptomov yavlyaetsyalihoradka bolezni (v večini primerov napačno tipa), skupaj oznobomrazlichnoy resnosti. Hkrati lahko telo temperatura nizko stopnjo (ali celo normalna) pri starejših in podhranjenih bolnikih, zastoynoynedostatochnosti obtok, jeter in / ali ledvic nedostatochnosti.Harakterny pomembnejša znojenje, utrujenost, progressiruyuschayaslabost, anoreksija, hitra izguba telesne teže (do 10 - 15kg).
"Perifernih" IE simptomi opisano priklassicheskoy klinično sliko, so zdaj znachitelnorezhe, predvsem z dolgotrajno in hudo bolezen, starejši patsientov.Odnako hemoragične izpuščaj na koži, sluznicah, in prehodno skladkekonyunktivy (Lukin simptomov), bolečih vozlov gosto giperemirovannyeobrazovaniya podkožnega tkivo prstov ali dlani palceve mišicne kepe (uzelkiOslera), drobnocelični eritematozni izbruh dlani in podplatov (povrezhdeniyaDzheynueya) in ovalno bledo Center hemoragični izpuščaj naglaznom dno (Roth lise), kljub nizki incidenci (od 5 do 25%), še vedno ohranijo svojo diagnostično vrednost in so del malyhklinicheskih kriterijev.
Simptomi porazheniyaoporno motorja sistem se pojavi pri približno 40% primerov, neredkoyavlyayas začetne znake, in včasih pred nekaj mesecev istinnuyukartinu IE. Značilna mialgijo in artralgija skupnim (redkejše enkrat ilioligoartrit) predvsem vpliva na rame kolena in (včasih) melkihsustavov rokah in nogah. Približno 10% primerov pride miozitis, tendinitisu ientezopatii. Morda razvoja septičnega artritisa različnih lokalizatsii.Nablyudaetsya intenzivne bolečine v spodnjem delu hrbta, obuslovlennyyrazvitiem metastatskim ali bakterijske discitis pozvonkovogoosteomielita.
Glavno klinični sindrom bolezni -endokardit s hitrimi (približno 3 tedne) tvori regurgitacije valvul, aortna pridom. V zadnjem času je prišlo do pogostejše lokalizatsiiprotsessa in druge srčne zaklopke. Glede na skupno povprečno chastotapervichnogo lezij na aortne IE znaša 36 - 45%, mitralnogo- 30-36%, medtem ko aortne in mitralne - 10 - 15%, trikuspidalne - 6%, ventil legochnoyarterii - 2-3% snovi, ki lokalizacije - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit, ki se osredotoča klinična študija tolkoodnokratno ni določena z avskultacijo slike, ampak njegova dinamika. Zlasti lahko vdebyute lezije sprva ne spremeni aortne zaklopke bytvyslushan sistolični šum ob levem robu prsnice, verjetno obuslovlennyystenozirovaniem aortne združb zaradi semilunar ventilov. Vdalneyshem pojavi rahel protodiastolic hrup v točki V s povečano telesno bolnik prinaklone in nazaj, kot ventil destruktsiiintensivnost poslabšanje in poveča trajanje hrup, je oslabitev II ton aorto in znižanje diastoličnega krvnega tlaka. Na Predsednik vlade lahko porazheniimitralnogo ventil v IE kažejo verhushechnyysistolichesky povečanja hrupa hitro v intenzivnosti in obsegu tona slabitev sodnovremennym 1. Značilnosti sedanjega desnega srca IE budutopisany naprej.
Pogosto razvije miokarditis, skupaj z dilatacijo srčnih votlin, nezveneči tonov in progressirovaniemnedostatochnosti obtoku. Približno 10% se je dalo kratkotrajni fibrinoznyyperikardit. V nekaterih primerih je zlom miokarda absces vozmozhengnoyny perikarditis. Opozoriti je treba, da lahko povečanje kongestivnega nedostatochnostikrovoobrascheniya pri starejših bolnikih eden od posrednih simptomovrazvivayuschegosya IE.
poškodbe ledvic se zgodi s tipuochagovogo ali razpršenega glomerulonefritis, nekateri bolniki voznikayuttromboembolicheskie srčni napad. Pri 10-30% primerov razvije pochechnayanedostatochnost različno težo, 3% (po daljšem techeniibolezni) - amiloidoze.
Pogosto uvelichennayapechen. Več kot polovica bolnikov ima splenomegalija, da stepenobychno povezana s trajanjem bolezni. Vendar zgodnje enota diagnozai ustrezno zdravljenje privede do zmanjšanja incidence dannogosimptoma zadosti značilno IE [20].
Centralni živčni sistem (CNS) živčnega sistema iliperifericheskoy pojavlja pri 20-40% bolnikov IE sindroma yavlyaetsyaveduschim in klinične slike bolezni v 15% primerov [21] Tj .Nevrologicheskaya patologijo v različnih zadostne raznovrstnosti. Naiboleeharakterno razvoj ishemične kapi zaradi tromboembolijo v ruslesredney cerebralni arteriji, kar je 90% vseh primerov CNS. Dannyysindrom lahko nastajajo v vseh fazah bolezni (vključno med in zdravljenjem posleokonchaniya), vendar se pojavlja najpogosteje v prvem 2 nedot začetku zdravljenja z antibiotiki. Pri 2-10% bolnikov gemorragicheskiyinsult zaradi pretrganja glivičnih anevrizme možganskih žil. Primeri Votdelnyh razvili gnojni meningitis ali emboličnih abscesi mozga.U starejši bolniki lahko povzroči toksične simptome entsefalopatiiraznoy resnost do razvoja halucinacije in delirij [22,23].
Večje spremembe v laboratorijskih parametrov: anemija, premik levkocitov pustimo pri normalno (običajno) ali umenshennomkolichestve levkocite, trombocitopenija, močno poveča ESR, hypoproteinemia, hypergammaglobulinemia, videz, C-reaktivnega proteina polozhitelnyyrevmatoidny faktor, visokih ravni krožečega imunskih kompleksov, Protijedrna dejavnik pri nizkih titrov , proteinurija, hematurija.
Velikega pomena za podatke diagnostičnih in vyboralecheniya preiskave krvi na krvnih kultur z občutljivosti posleduyuschimopredeleniem zlobnosti na antibiotike. Prisoblyudenii ustrezna pravila, ki jemljejo vzorce krvi in ​​uporabo sovremennyhmetodov mikrobiološko dodelitev študij frekvenčno zastopnik vloži tujih avtorjev [24, 25], je 95% ali več. V usloviyahrossiyskih klinike ta številka, žal, znachitelnonizhe.
Glavni razlogi za pridobitev krvne kulture otritsatelnyhrezultatov ali napačna interpretacija lahko: Pred antibiotik, vzorčenje nepravilnost krvni uux prevoz dovolj kakovosti mikrobiologicheskogoissledovaniya aparatov, zlasti patogenov.
Naznachenieantimikrobnyh drog pri bolniku s sumom IE pred zbiranjem krvi dlyaissledovaniya na krvne kulture zmanjša pogostost zlobnosti na 35-40% .Če kratkoročno ali neustrezno začetno antibiotično terapiigemokultura lahko postanejo pozitivni nekaj dni po otmenyantibiotikov (če bolnikovega stanja). V primerih zdravljenja predshestvovavshegodlitelnogo baktericidne antibiotike v visokih odmerkih negativnayagemokultura traja neskolkihnedel.
Vzorce krvi za raziskave o krvi kulturama punktsiiperifericheskih vene aseptično in antiseptično v izbezhaniekontaminatsii vzorcih (pokazal kri z žilnega katetra neprimerna) izvedli. Posevvypolnyayut istočasno v dveh vial z aerobnimi in anaerobnimi pogoji izrascheta 10 ml krvi na 50 ml gojišča, če ni drugače rekomendatsiyfirmy proizvajalca. Vzorce je treba nemudoma dostavijo laboratoriyulibo pomeestit za kratkotrajno skladiščenje v termostatu pri temperaturi, ki je enaka 37 ° C. Prav tako znacheniepridaetsya pravočasno obveščanje zaposlenih mikrobiološki laboratoriio sumili IE.
Upoštevajte, da prinelechennom IE bakteriemija poteka skoraj vedno, tako da vyboropredelennogo čas za vzorčenje krvi (povečanje telesne temperature bolnika), kot tudi množico pridelkov, imajo dovolj razlogov. Neotmecheno tudi pomembne razlike v pogostosti izolacijo patogena iz arterialnoyili venske krvi.
V navzočnosti ostroprotekayuschih bolnik IE (izraženo pojavov zastrupitve, bystroprogressiruyuschayaklapannaya regurgitacije, povečan kongestivnega srčnega popuščanja) lahko izvaja trojne krvnih kultur vzorcev iz veno, pri intervalom0,5-1 ur in začnite empiricheskuyuantibiotikoterapiyu. V primerih, subakutni IE ko bolnikovega stanja pozvolyaetotlozhit antibiotiki izdelavo trojnih krvne kulture v techenie24 Če po 48 urah. - 72-urni inkubaciji, rast mikroflore v vzorcih kroviotsutstvuet, izvršiti ponovimo 2 - 3-krat pridelke. Ko rast bakterij dalneyshemotsutstvii primerno klinicheskogomikrobiologa posvetovanje, da bi izbrali optimalno metodologijo študije (dlitelnoekulturirovanie uporabe obogatene kulture medijev, itd) in takzhevypolnenie posebne seroloških testov. Slednji tsennuyuinformatsiyu pogosto daje za diagnozo IE s klamidijo, rikecijami, brucelo povzročil.
Od instrumentalnih metod je informativne narave issledovaniyanaibolee ehokardiografija (ehokardiografsko) omogoča vyyavitvegetatsii na ventile in akordov, perforacije ali okvare ventilske lopute razryvyhord, miokardnega abscesov, kot tudi za oceno klapannoyregurgitatsii stopinjski in dinamike. Resolucija diagnostični sposobnost transtorakalnoydvuhmernoy ehokardiografija pomočjo Dopplerjevega tehniko IE 80% .Primenenie transezofagealna ehokardiografijo poveča občutljivost te metode dlyadiagnostiki tj 90-94%, saj odpravlja signal obstrukcija dlyaultrazvukovogo v obliki reber, subkutano sloj maščobe, vlegkuyu zraka, in če bližine issleduemogouchastka, ki omogoča izboljšano kakovost slike z ispolzovaniivysokochastotnyh senzorji. Za razliko ottranstorakalnoy poliproektsionnaya transezofagealna ehokardiografijo omogoča raspoznavatvegetatsii velikost 1-1,5 mm, z večjo stopnjo natančnosti in izgube miokardnega diagnostirovatabstsessy ventilnega protezo [23,26].
Opozoriti je treba, da je ob razporeditvi klinicheskoykartine ih in ustrezne laboratorijske študije podatkov otsutstviedostovernyh Ehokardiografski znaki-SI (zlasti pri bolnikih s pridobljeno porokamiserdtsa in ventilov protez) ni razloga za izključitev dannogodiagnoza. V takih primerih je priporočljivo, da se ponovno ehokardiografsko študijskih cherez7-10 dni.

Reference:
1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Okužil microorganisms.Infective endokarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. Kužna endocarditis.// Med Clin Severna Amerika 1995- 79 (5): 1205-1239.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic in klinična korelacija v endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R. B. Streptokokni endocarditis.Infective endokarditis. E.d. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Spremembe v spektru, diagnosisand upravljanje bakterijske in glivične endocarditis.// Med ClinNorth Amerike leta 1973 57: 941-57.
6. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infectiveendocarditis: pregled 125 primerov na Univerzi v WashingtonHospitals, 1963-1972.// medicino leta 1977 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Glivične endocarditis.Infective endokarditis. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grüne&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E.R. Simberkorf M.S.et al. Glivične endokarditis: analiza 24 primerov in pregled so najbolj literature.// medicino 1975 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., premagovati J. Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (skupina JK diphtheroids) endocarditis.A poročilo pet cases.// Diagn Microbiol okužijo Dis 1989- 12: 265-8.
10. Baddour L.M., Meyer J. Henry B. Polimicrobialinfective endokarditis leta 1980. Rev Infect Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Človek M.W., Shafran S.D. Polimikrobnih endocarditiswith osem patogene intravenski abuser drog. Scand J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Shevchenko il, Shihverdiev NN MatveevS.A. s sod. Infektivno endokarditis pravih srčnih votlinah .// Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J. V. Transientbacteremia in endokarditis preprečevanje: a review.// medicina (Baltimore) leta 1977 56: 61-77.
14. Durack D.T., Beeson P.B. Eksperimentalni bacterialendocarditis: Kolonizacijo sterilnega vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Rjava M. Griffin G.E. Imunski responsesin endokarditis. Srce 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C.C., Ellispegler R.B.et al. Endokarditis v 80. letih v splošni bolnišnici v Aucklandu, Nova Zealand.// Quart J Med 1990- 76 (279): 753-62.
17. Tornos Ttai, Olona M. Permanyer-MiraldaG. s sod. ? Je klinični spektra in prognoza avtohtone valveinfective endokarditisa v ne-odvisnike spreminja // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H.A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. s sod. Učinki sprememb v upravljanju aktivnih infectiveendocarditis o izidu v 25-letu period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L. Andersson R. et al. Epidemiološke vidike infektivnim endokarditisom v urbanpopulation: a5-letni bodoči study.// medicina 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., Buggy vrel, Kauffman C.A.Infective endokarditis: klinične slike v mlada in elderlypatients. Am J. Med 1987- 83: 626-34.
21. Franciloli P. centralni živčni sistem complicationsof infektivni endokarditis. V: Scheld W.M., Whiteley R.J., DurackD.T. eds. Vnetja centralnega živčnega sistema. New York- RavenPress. 1991- 515-59.
22. Bush L.M., Johnson C.C. diagnoza klinični syndromeand. Infektivni endokarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992- 99-115.
23. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Diagnoza in vodenje infektivnega endokarditisa in itscomplications. Naklada 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C, Lacassin F. et al. Infektivni endokarditis pri bolnikih z negativnim krvnih kultur-analizi 88 primerov iz enoletni nacionalni raziskavi v France.Clin okužijo Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A.K., Kaye D. Endokarditis z negativeblood kulturami. N Enge J. Med 1992- 326: 1215-1217.
26. Sokil A.B. Srčno slikanje v infectiveendocarditis. Infektivni endokarditis. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992- 125-50.

Značilnosti seveda, diagnostični kriteriji, diferencialna diagnoza

Sodobna infektsionnyyendokardit (EI) označena s polyetiology povzroča shirokimspektrom mikroorganizmov. Svetovni izkušnje omogoča dodelitev opredelennyeosobennosti klinično sliko glede na vidavozbuditelya.
streptokokni IE, vyzvannyyS.viridans, razvijanje predvsem pri bolnikih, ki imajo prirojeno srčno patologijo ilipriobretennuyu, pogosto pojavlja pri subakutnega otnositelnomenshey resnosti septične manifestacij in pogosteje razvitiyaimmunokompleksnyh sindromov (nefritis, vaskulitis, artritisa, miokarditis) vZato je stopnja napake pri diagnozi tega formyzabolevaniya presega 50%. IE zaradi b-gemoliticheskimistreptokokkami, V nasprotju s tem je bilo ugotovljeno, mnogo manj pogosta, vendar otlichaetsyabolshey ostrina in iztoka agresivnost, emboličnih komplikacij ivysokoy pogosto smrtnost dosegla 40% [1,2].
enterokoknega IE pogosto razvije v posameznikov starshihvozrastnyh skupinah po medicinskih postopkov urogenitalnega (>70% primerov) in gastrointestinalni trakt (20-27%). Predhodna serdechnayapatologiya pojavi pri približno 50% bolnikov. Ta oblika je bolj stepenisvoystvenno subakutni s prevladujočo vključevanjem srčnega postopku levyhotdelov (vključno odvisnikov od drog) in relativno nizka (10%) pojavnost embolija [3].
pnevmokoknim IE pogostejša pri bolnikih z alkoholizma, kronične bolezni bronhopulmonalne sistema, atakzhe starejših. Prihodki običajno akutna (po možnosti podostroerazvitie bolezen), hitro tempu uničenje ventilov (chascheaortalnogo), tvorbo velikih združb, abscesov in sistemsko emboliy.Harakterny pomanjkanja "obrobnih" simptome IE in visoka stopnja smrtnosti (prizaderzhke operacijo) a [4].
StafilokokkovyyIE, z S.aureus povzroča, vpliva tako nepoškodovano in modificiranega serdechnyeklapany (vključno protetično ventil). Najbolj običajno v svyrazhennymi akutne pojave toksičnosti, hitro uničenje ventilov mnozhestvennymiabstsessami različno lokalizacijo (vranico, ledvice, miokarda), pogosto porazheniemTsNS kot gnojni meningitis ali hemoragične kapi. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi stafilokoki (S.epidermidis), bistveno chascherazvivaetsya na ventil proteze in zadel prirojenega emupodostroe za na cene zapletov niso bili pomembno različni od IE s S.aureus povzročajo. V zadnjih letih se povečuje pozornost namenjena tudi odnomupredstavitelyu koagulaza negativni stafilokoki -S.lugdunensis- IE etimvozbuditelem povzroča, kljub visoki občutljivosti slednji bolshinstvuantibiotikov bistveno razlikuje frekvenca perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo infekcija [5].
Merila Tabela 1.Diagnosticheskie IE [18]

IE, ki ga bakteriyamigruppy insektov povzroča¹,označen s subakutni seveda z dokaj pogosta razvoj perifericheskihsimptomov bolezni, tvorba obsežnih zaklopke združb, neredkimioslozhneniyami velik arterijsko embolijo in progresivno kroženje zastoynoynedostatochnostyu. Posebnost Haemophilus-IE -preimuschestvennoe premagali mlade ženske (20-40 let) s postopkom preobladayuscheylokalizatsiey na mitralne ventil [6].
Pseudomonas IE V večini primerov je to povezano sP.aeruginosa, več skupnih ubolnyh odvisnikov ki vbrizgavajo droge, izhaja ssimptomatikoy subakutni lezije na desni srca in običajno tudi poddaetsyaantibakterialnoy terapijo. Posamezniki, ki ne uporabljajo drog, Pseudomonas IEobychno razvija v ozadju pridobljene bolezni srca ali ventila protezo, ki je glavni "vhodna vrata" za okužbo - urogenitalnega trakta in okužene rane, za - večinoma ostroe- v večini primerov zaradi terapije z zdravili maloyeffektivnosti potrebujejo kirurško zdravljenje [7, 8].
klinična slika rikecijska IE,povzročila Coxiela burnetii(Povzročitelj Q-mrzlice), lahko razvijejo preko dostatochnodlitelnogo časa - od nekaj mesecev do 1 leta. Značilno je, porazhayutsyabolnye pridobljene pomanjkljivosti mitralno in / ali aortne ventila atakzhe prejemnikov ventil proteze. Veliko bolj pogosto v primerjavi z drugimiformami IE odkriti hepatosplenomegalija, clubbing potipu "krača", spremembe laboratorijskih parametrov ipochek delovanje jeter. Ventil vegetacija so majhne dimenzije in vizualiziramo z EhoKGtolko 50% [9].
Tabela 2. Merila podostrogoIE Diagnostični [19].

Tabela 3. Bolezni, ki neobhodimodifferentsirovat IE

• Akutna revmatična mrzlica
• Sistemski lupus eritematozus
• Primarni antifosfolipidni sindrom
• Nespecifične aorto-arteritis
• poliarteritis nodosa
• limfoproliferativne bolezni
• tumorji
• kronični pielonefritis

bruceloze IE obychnorazvivaetsya na spremenjeno mitralno in / ali aorte ventilov in / ali klapannyhprotezah. Običajno se pojavi subakutni povprečno dlitelnostintervala od pojava simptomov za vzpostavitev diagnozasostavlyaet 2,6 mesecev. Pogosto je skupno sindrom. Krupnyeklapannye označen s vegetacije in visoko incidenco trombemboličnih dogodkov (>65%) [10].
Najpomembnejši dejavniki tveganjaglivična IE so srčna kirurgija, vnutrivennayanarkomaniya, dolgotrajno centralni venski katetri, imunosupresijo. Vpodavlyayuschem večini primerov vpliva na levo stran srca. Harakternykrupnye vegetacijo, doseže premer 2 cm ali več. Pogostnost embolije (prednostno v možganih in ledvicah) večji od 70% .Perivalvulyarnoe širjenje okužbe z abscesov postavitev miokardanablyudaetsya več kot 60% bolnikov, zlasti v Aspergillus IE [11].
V zadnjih letih veliko pozornosti problem issledovateleyprivlekaet IE pri bolnikih zasvojenost z mamili uvedbo narkotikivnutrivenno. Ta oblika Poleg tega so nekateri etiološke strukturo (glej del I), ima več kliničnih znakov. V veliki večini sluchaevporazhaetsya trikuspidalne ventil (desno srce IE). Na začetku bolezni predvsem v ospredje klinično sliko dvostranski (pogosto abscesom), pljučnica, slabo ozdravljive. V ozadju je kratkovremennoeuluchshenie terapijo nadomesti z novimi izbruhi septičnega procesa, ki obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism iz okuženih trikuspidalne simptomov klapana.Auskultativnaya za trikuspidalne zaklopke vyrisovyvaetsyapozdnee. Še več, celo pri delnem uničenju trikuspidalne regurgitacije klapanavoznikayuschaya krvotoka je relativno majhna in lahko z vključitvijo perenosimabolnymi izravnalne mehanizme in majhen volumen krvi vrača na desni atrij [12].
Pravoserdechnoy IED odvisnikov od drog poteka relativno ugodno in bolshinstvesluchaev uspešno odzvati na terapijo z antibiotiki. Ob porazu levice otdelovserdtsa pri teh bolnikih pogosteje sodelujejo v procesu aortne ventila (>80%), so opazili "obrobnih" simptomi v 25% primerov, osteomielitis, artritis iseptichesky - 20% embolija velikih arterijah - 25%, kongestivno serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Smrtnost ubolnyh zasvojenost levoserdechnom IE, ko bi višje od tistih pri lezij desni otdelovserdtsa (29,4 in 2,9%, v tem zaporedju) [14]. Kot je bilo že omenjeno, proslezhivaetsyachetkaya nagnjenost k pogostejše IE pri starejših in starcheskogovozrasta. V tem času je skupina prevladujejo kot predispozicijski krazvitiyu IE dejavnike, kot diabetes mellitus, okuženih kožnih razjed, medicinski manipulacije sečil in kolona dlitelnostoyaschie katetrov, centralni venski protez ventilov in drugih. V 23% primerov IE upozhilyh ima bolnišnično (bolnišnica) geneza . Bistveno večja verjetnost, da se pojavijo vkachestve vzročne dejavnike in enterokokov S.bovis [15, 16]. Prepozna številne klinične situacije, je treba sum prikotoryh pri starejših v prisotnosti IE kuge sneobyasnimoy srčne ali ledvične motnje stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- povišana telesna temperatura ali bolečina v spine- anemije neznanega izvora ipoterya masa tela- spet pojavil hrup preko območja srčne gospitalnayainfektsiya s povišano telesno temperaturo pri bolnikih z intravensko kateterami- hipotenzija, zmedenost [17].

Diagnoza Vsovremennoy svet klinična praksa za diagnozo IE se uporabljajo merila, ki jih je raziskovalna skupina vojvode endokarditis Service izDaremskogo University (ZDA), razvitih pod vodstvom D.Durack [18]. To zagotavlja diagnostični sistemakriteriev stopnjevanje posebno, čim iotvergnutogo IE (tabela 1)..
Določene diagnoze IEpravomochen v prisotnosti ene od obeh patoloških merili vyyavlyaemyhpri študij operativno ali avtopsije material ali opredelennoysovokupnosti klinična merila. Zadnji po ihdiagnosticheskoy pomen se delijo na velike in majhne, ​​analogichnokriteriyam Jones za diagnozo akutne revmaticheskoylihoradki.
Diagnozo morebitne IE je dal v primerih, ko so na voljo, klinična slika in dodatni podatki iz raziskav v tselomsootvetstvuyut bolezen, ki ne sodijo v kategorijo zavrnjena IE, novo hkrati ni dosegel zadostnega števila meril za določen IE. Vpodobnyh situacije končna odločitev o prisotnosti IE in tselesoobraznostiprovedeniya empirično zdravljenje z antibiotiki traja lechaschiyvrach.
IE diagnoza šteje zavrnjen, če obstaja ubolnogo koli druge bolezni, ki imajo podobne z klinicheskuyukartinu IE (npr oncopathology) ali s popolno regresijo simptomovbolezni s kratko (manj kot 4 dni) antibiotično terapijo.
Ta merila so precej zapletene vsmysle specifičnost (95%), so bolj občutljivi v primerjavi z raneepredlagavshimisya vezij in splošno sprejeta danes. Vendar pa je to sistemakriteriev osredotoča na rezultate paraclinical preiskav in temsamym dodeli klinične simptome na stranski tir. To ne momentpredstavlyaetsya povsem logično s stališča zdravnika, ki naznachaette ali drugih dodatnih testov, s pomočjo razpoložljivih klinicheskoykartiny. Poleg tega je uporaba teh meril podrazumevaetdostatochno visoke opreme zvenevmeditsinskoy ambulantno in bolnišnično oskrbo, da usloviyahrossiyskogo zdravje, žal, pogosto pušča zhelatluchshego.
Na osnovi zgornjih meril, otechestvennymiissledovatelyami subakutni IE razvil kot najbolj chastovstrechayuscheysya obliki, kjer je maksimalna dodeljena informativne iparaklinicheskie kliničnih znakov bolezni (tabela. 2) [19].
Kosnovnym klinični znaki vključujejo vročino, brez omejitve telesa urovnyatemperatury hrupa regurgitacija, vključno z novo hrupa ali dinamičen zvok ubolnyh z obstoječo boleznijo srca, splenomegalija, ne obyasnyaemayadrugimi razlogov, in vaskulitis, vključno petehialne izpuščaj, Osler vozlišč, itd Kdopolnitelnym kliničnih znakov. dodeljene glomerulonefritis in tromboembolii.Paraklinicheskie manifestacije razdeljena na dve lastnosti: a) ehokardiografske - potrditev, vključno vegetacije na ventilih in struktur ventilov, protez, destruktivno yeizmeneniya ventil, abscesov, kot tudi sum vegetacija nalichiiklapannoy regurgitatsii- b) laboratorijske parametre: pozitivno gemokulturai / ali anemija in / ali pospeševanje hitrosti sedimentacije eritrocitov>30 mm / h. IEmozhno zanesljiv diagnosticirati kombinacijo dveh večjih kliničnih znakov, eden od hrupa kotoryhobyazatelno refluks in paraclinical dve lastnosti. Dlyaustanovleniya IE dovolj verjetno, ki imajo več kot dva glavna klinicheskihpriznakov ali dva osnovna in eno izbirno ali dva osnovna in odnogoparaklinicheskogo, pri čemer je v vseh primerih nujno prisotnosti shumaregurgitatsii.
Po mnenju avtorjev, podatki kriteriisopostavimy z merili Duke občutljivosti za klinične diagnostikiIE, bolj radikalen pri diagnozi IE zanesljiv, manj odvisne ottehnicheskogo ravni ultrazvok in bakteriološko diagnostiko, ki vesmavazhno za zgodnje odkrivanje IE vsaj kategoriiveroyatnogo.
Opozoriti je treba, da je zapletena imnogogranny IE diagnostični postopek, tako kot vse druge bolezni, ni mogoče dati v okviru sheme. Vsak sistem meril trebuetdostatochno visoke medicinskega znanja in pravilno interpretacijo podatkov klinicheskoysimptomatiki in dodatne raziskave. Odločilna vloga vdiagnostike pripada izkušnje in suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz izredna različnih oblik in variantovtecheniya pogosto effacement kliničnih in laboratorijskih znakov sluzhatistochnikom tako hipo- in overdiagnosis IE. Spekter kliničnih subjektov, skotorym morali razlikovati IE, še posebej v zgodnjih fazah bolezni, je zelo široka. Zato je v dannoystati se je odločila, da omeji seznam le tiste bolezni, za katere obstajajo diagnostični problemi vnaibolshey stopnja diferencial (tabela 3).
ob akutna revmatična vročica (ARF) votlichie iz primarnega IE zasledimo kronološko razmerje Ca-streptokokni okužbi žrela (kar dokazuje mikrobioloških preiskav iserologicheskimi) ima simetričen poliartritis in migriruyuschiyharakter obstaja preferencialno izguba mitralne zaklopke srce z manjšo tvorbo gub vysokayapodvizhnost in hitro regresijo kliničnih simptomov in laboratorijsko nafone protivnetno terapijo. Bolj zapleten proces differentsialnoydiagnostiki ponovil napade revmatična vročica in sekundarno IE na podlagi pridobljenega porokaserdtsa. Prisotnost v bližnji preteklosti medicinskih postopkov, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (zobni, uroginekološko et al.), Mrzlica celo prisubfebrilnoy telesne temperature, hitro tvorbo nove srčne bolezni (iliusugublenie obstoječih) z razširjenosti valvularne regurgitacije in razvitiemzastoynoy obtočil odpovedi, videz petehialnih na kožo in sluznice, povečanje vranica, visoke laboratorijske parametre vnetne aktivnosti, pomanjkanje učinka protivnetnih zdravil - vse to naredi sumi prisotnost sekundarnih IE pred pridobitvijo ehokardiogramskim podatkov in študij krvne kulture.
za diagnozo sistemnoykrasnoy eritematozus so pomembni mladosti, ženski spol, povečano izpadanje las, rdečina na licih in nad zygomatic loka, svetlobo, ustne razjede ali nosu. Najpogostejši simptomomporazheniya srce pri tej bolezni je perikardit- zaklopk patologija -endokardit Liebmann - Sachs - veliko kasneje razvija in uporablja visoke kkategorii znake aktivnosti bolezni. Omeniti je treba, chtoantinuklearny faktor in protitelesa z nativno DNA lahko zazna in IE pa podatki o učinkovitosti ponovne pridobitve boleeharakterno visoke titre sistemski lupus eritematozus.
V protsesseobsledovaniya pogosto zahteva bolnik opraviti diferencialne diagnostikiIE s srčno boleznijo v antifosfolipidni sindrom - svoeobraznogosimptomokompleksa, označena s prisotnostjo arterijske in / ali venoznyhtrombozov koli lokacijo, različnih oblik porodniške patologije (v pervuyuochered običajno splav), trombocitopenijo in drugimiraznoobraznymi nevrološko (bolezen, epileptičnih napadov , cerebralne ishemije), srčna (valvularne, miokardni infarkt), kožo (reticulate livedo, noge ulkusov), ledvic (ledvična odpoved, hipertenzija nefrogennayaarterialnaya), hematološka (hemolitična anemija) motenj. Pri nekaterih bolnikih se lahko pojavi huda klapannoypatologii hitro zaradi trombotičnih združb, ni mogoče ločiti od IE [20]. Vpodobnyh razmere bistvena razlika diagnostično vlogo povtornovydelennaya krvi kulture.
Nekatere težave mogutvoznikat diferencialno diagnozo in IE nespecifično aorto -arteriita (Takayasu bolezen), da sprejme aortalnoynedostatochnosti formacijami zaradi dilatacije aorte. Slednje pogosto svoystvennyprehodyaschie parestezija, občasno šepanje pri mladih ženskah, vaskularne hrupa, asimetrije ali odsotnost pulza (običajno na področju komolca, sevanja in sonnoyarterii), razlike v krvnega tlaka na okončinah. Pomembno za preverjanje diagnozaaorto-arteritis imajo podatkovnih posod in ultrazvočno skeniranje kontrastnoyangiografii.
Intenzivnost in odpornost lihoradochnogosindroma, zlasti pri odpiranju primarnega IE zahteva differentsialnoydiagnostiki z nodularne poliarteritis in limfoproliferativnymizabolevaniyami. Ko so ti obrazci niso označeni novologicheskih formirovaniyaporokov srce in pozitivno krvni kulture, vendar v nekaterih primerih mozhetpotrebovatsya morfoloških potrditev (ali znaki vaskulitisa vbioptate musculocutaneous loputo in prisotnost Berezovski-Sternberg vbioptate bezgavk celic).
Precej zapleten differentsialnyydiagnoz z IE maligne novotvorbe, predvsem pozhilogovozrasta osebe. Visoka vročina je pogosta pri karcinomu jasno celic, tumorji tolstogokishechnika, trebušne slinavke in drugi. Ob istem času, starejše neredkovstrechaetsya grobo sistolični šumenje mitralne regurgitacije kot sledstviehronicheskoy koronarne srčne bolezni ali protodiastolic hrupa aortalnoyregurgitatsii aterosklerotičnih. Pri teh bolnikih, prisotnost opuholinablyudaetsya anemije, pospešeno ESR. V primerih, kot je ta pred ostanovitsyana diagnozo IE, morate agresivno iskati tumorjev, z uporabo vseh metod sovremennyediagnosticheskie. Treba je opozoriti, da pri bolnikih višje starosti istarcheskogo možne kombinacije IE in tumorjev [20].
Precejšnja težava je differentsialnayadiagnostika in IE kronični pielonefritis V akutni fazi, osobennou starejših bolnikov. Tako je razvoj pielonefritisa z značilno klinično sliko (vročina, mrzlica, anemija pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, včasih - bakteriemija) mozhetnavodit na misel, IE z vključevanjem v proces ledvic. Po drugi strani pa lahko pacienti trpijo zaradi dolgega pielonefritis razvije IE vyzvannogomikrofloroy najpogosteje pojavljajo v okužbe sečil (E. coli, Proteus, enterokokov in drugi.) [21].
Vzaklyuchenii treba poudariti, da mora biti IE vključena valgoritm diagnostični iskanje v vseh bolnikih z neyasnogogeneza kuge.

Reference:
1. Roberts R. streptokokov endokarditis: theviridans in beta hemolitic streptokoki. V: Kaye D., ed. Infectiveendocarditis. New York: Raven Press, 1992- 191-208.
2. Baddour L.M. kužen endocarditiscaused z B-hemolitic streptokoki. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D.W. Enterokoknega endokarditis. ClinInfect Dis 1992- 15: 63-71.
4. Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C., CooneyE.L. Pregled pnevmokokne endokarditisa pri odraslih v penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E., EykinS.J. Endokarditis zaradi bakterije Staphylococcus lugdunensis: Poročilo of11 primerov in pregleda. Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. gramnegativna bacterialendocarditis. V: Kaye D., ed. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992- 251-64.
7. Levine D.P., Žerjav L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain narkotične odvisniki v Detroit Medical Center. II. Infectiousendocarditis: bodoči študija. Rev Infect Dis 1986 8: 374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Značilnost levo; dvostransko endokarditis zaradi Pseudomonasaeruginosa v Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990-1912: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - povišana telesna temperatura. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. s sod. Brucella endokarditis: vloga kombiniranega medicaland kirurškega zdravljenja. Rev Infect Dis 1990- 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Glivična endocarditis.In: Kaye D., ed. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992- 299-312.
12. Shevchenko il, Shihverdiev NN MatveevS.A. s sod. Infektivno endokarditis pravih srčnih votlinah. Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A. Lee B.L., Mills J. ChambersH.F. Endokarditis v intravenskimi uživalci drog. V: Kaye D., ed.Infective endokarditisa. New York: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Faber M. Frimodt-Moller N., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endokarditis v danskih uporabnikov intravenousdrug: visok delež levo; enostransko endokarditis. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endokarditis v elderly.In: Kaye D., ed. Infektivni endokarditis. New York: Raven Press, 1992- 329-43.
16. Selton - Suty C, Hoen B., Grentzinger A.et al. Klinične in bakteriološke značilnosti infectiveendocarditis pri starejših bolnikih. Heart 1997- 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Ambulantna endokarditis: avoidingthe trend v smeri slabega. Geriatrija 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. et al. Nova merila za diagnozo infektivnih endokarditis: utilizationof posebnih ehokardiogramskim ugotovitev. Amer J. Med 1994- 96 (3): 200-9.
19. Vinogradova TL, Chipigina NS Subakutne bakterijske endokardit- diagnostični vprašanja. Ter. arhiv. 1998- 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomicheva OA VilchinskayaM.Yu. in drugi. Značilnosti boleznijo srčnih zaklopk z antifosfolipidnomsindrome. klin. med. 1996- 9: 39-42.
21. Butkevitch OM, Vinogradova TV .l. Infektsionnyyendokardit. M. Star`Ko 1997.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdravljenje Zdravljenje Veduschiyprintsip od infektivnega endokarditisa (IE) - zgodaj, velike in dolge (ne manj kot 4-6 tednov) Antibakterijska terapijo glede chuvstvitelnostivydelennogo patogen na antibiotike. Treba je uporabljati antibiotikov, ki imajo antibakterijski učinek.
Tabela. 1 predstavlenyosnovnye sheme protibakterijsko terapijo tj, odvisno od najbolj chastovyyavlyaemyh patogeni.
Vodilni povzročitelji subakutni IEnativnyh ventilov pri bolnikih z okvarami srca, ne uporabljajo drog, so viridans streptokoki (Str. Viridans). Terapija IE vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi sevov in drugi viridans streptokoki, provoditsyabenzilpenitsillinom dnevno dozo 16 - 20 milijonov enot (6 uprav) .. Zasluzhivaetnesomnennogo pozornost generacije III cefalosporinov ceftriaksonom, farmakokinetične lastnosti, zaradi katerih je mogoče uspešno uporabiti 1 čas vsutki. Te sheme omogoči monoterapija bakteriologicheskogoizlecheniya dosežen pri 98% bolnikov [3].
Znano je, da so penicilin igentamitsin imajo sinergizem za viridans streptokoki v vitro.Krome Poleg tega pri eksperimentalnih modelih IE na živalih pokazali, da dobavleniepenitsillina gentamicin stekel k hitrejšemu sterilizacije klapannyhvegetatsy [4]. Vendar pa glede na kliničnih preskušanj, kadar Str. Viridans -IE stopnja zdravilo doseže s kombinirano uporabo penicilina igentamitsina ni večja od tiste po 4 tednih zdravljenja z ilitseftriaksonom penicilin [1].
Alternativno lahko 4-nedelnomukursu šteje 2 tedna Kombinirano zdravljenje s penicilinom in gentamicin in netilmicin libotseftriaksonom [5]. Ob vodnjaku