Terapija-defetsit inhibitor proteaze dejavnik tveganja alfa-1-antitripsina pri razvoju in poslabšanje različnih kliničnih oblik kroničnega pankreatitisa

POVZETEK

Bolniki s kroničnim pankreatitisom in periodično pankreatitisa hronicheskimfibroziruyuschim označene pomanjkanjem zaviralca proteaz- alfa₁-antitripsin. Avtor opozarja, da pervichnyyharakter primanjkljaja in mu daje utemeljitev.

POVZETEK

Primanjkljaj v višini inhibitor proteaze (ALFA₁-ANTITRIPSIN) je dejavnik tveganja odkritja in ponovitve kronični pankreatitis.

Gzukova E.N.

Primanjkljaj inhibitorja proteaze (alfa₁-antitripsin) je pokazala v parients s kroničnim ponavljanjem kronično fibrosispancreatitis. Avtor meni, da je ta primanjkljaj primarne.

Mehanizmi vnetja v vsakem proteolitičnih organov agressiyane igra vlogo tako v trebušni slinavki in njeno nasyschennostyuproteazami. Glede na trenutno mnenje je njihova nachinaetsyavospalitelny postopek aktivacije v žleze v razvoju akutne in hronicheskogopankreatita. Zato je pomembno ocenjevanju stanja zaviralcev proteaze, ki blokirajo proteolizo na začetku aktiviranja in inhibira njegovo vprotsesse vnetja.

Začetna faza akutnega poslabšanja kroničnega pankreatitisa zaklyuchaetsyav aktivacijo tripsinogen za tripsin poznejšega sodelovanja vvospalenii sprošča iz nevtrofilcev lizosomski fermentovi sproščenega iz poškodovanih acinarnih struktur proteaz [2, 4]. Glavni cilj vnetja inhibiranje funkcije encimov opravlja protivproteoliticheskih genetsko determinirovannyyingibitor - alfa₁-antitripsin. Dedovanje otsutstvieetogo inhibitorja ali dednim pomanjkanjem, obuslovlennyymedlennym sproščanje iz jeter določa besprepyatstvennuyuagressiyu proteaz pri vnetju [5]. Dejstvo, da je obostreniihronicheskogo pankreatitis, vnetje krvi teče z visoko urovnemv pankreasa, in v nekaterih oblikah in lizosomalnyhfermentov [1] kaže premagovanje agresivnega zaščito proteazamiantiproteoliticheskoy.

Namen študije. Za pojasnitev mehanizma premagovanje endogene proteolitičnih encimov ingibitorovproteaz podlagi dveh različnih oblikah hronicheskogopankreatita.

Postopek preiskave. Določitev alfa₁-antitripsinav Postopek Reydermana krvni serum.

Rezultati in diskusija
Ugotovili smo 82 bolnikov z akutno poslabšanje hronicheskogopankreatita. Od teh, razvrstitev AA Shelagurova, 37 BYLIS kronični recidivno pankreatitis in 45 s kronično fibroziruyuschimpankreatitom.

Z kronično recidivno pankreatitis proteolitični aktivnosttripsina znašala 0,4 +/- 7,95 enote, znatno presega urovenzdorovyh osebe 3,13 +/- 0,55 (p<0,001). Содержание в крови лизосомальныхферментов, по их маркеру - кислой фосфатазе, у всех 37 больныхбыло повышено от 0,156 до 0,280 мкмоль/мл час, при норме от 0,025до 0,12. При этом показатели альфа₁-antitripsin skharakternymi zdravih posameznikih ki segajo od 0,75 do 1,5 mg / ml pri 47% bolnikov je bilo znatno zmanjša (0,2 10% 0,4 24% 0,6 13%), in preostalih 53% pa ​​do nižjih vrednosti norm (0,8u 24% 1,0 23% 1,2 6%). Bolniki s kronično fibroziruyuschimpankreatitom povečujejo stopnjo tripsina v krvi je bilo manj izrazita kot pri prejšnji skupini, in je bila enaka 5,72 +/- 0,3 enote, kislina fosfataza (označevalec lizosomalnih encimov) pri vseh bolnikih, ki so predelahnormy od 0,010 do 0,128 mol / ml na uro. indeksi alfa₁-antitripsinabyli enako nizka, kot v prejšnjem skupini. Tako je bilo v krvi pri 51% bolnikov, nižja kot normalno (0,4-0,6 mg / ml) in u49% na svojem spodnjem meje (0,8-1,2).

Študije so pokazale, da je pri bolnikih s kronično pankreatitisa, ne glede na klinično obliko, značilnostjo vsebine alfa yavlyaetsyasnizhenie krvi₁-antitripsin.

Ugotoviti vzroke za pomanjkanje alfa₁-Multivariatna analiza antitripsinabyl potekala.

Prisotnost dveh različnih, eksacerbacija meri oblik hronicheskogopankreatita identična kazalniki depresije zaviralca proteaz, poslabšanje odpravlja vpliv na vsebnost alfa₁-antitripsin.

Vsebine v referenčni literaturi destruktivno delovanje alfa biooksidantovna₁-antitrypsin [3], kot bi si obyasnitsnizhenie svojo raven pri bolnikih s kronično vnetje trebušne slinavke, nashimiissledovaniyami ni potrjena. To je v nasprotju z obema skupinama vsebino pacientov odinakovoev alfa krvi₁-antitripsinapri drugačna aktivnost so peroksidacijo procesi lipidov- visoka pri bolnikih s kronično ponavljanjem pankreatitis (poshiffovym razlogi = 27,5b +/- 10,73 fluorescence enot na 1 mg lipidov dien konjugatov = 0.541 +/- 0,15 ml eq . 1 mg lipidov) in nizko pri kroničnem fibrozne pankreatitis (Schiffove baze = 14,89 +/- 8,8 in konjugiranih dienov = 0.489 +/- 0,21). Otsutstviezavisimosti Korelacijska analiza je potrdila na kotoromv obeh kliničnih skupinah med koncem (Schiffove baze) in vmesnih produktov lipidne oksidacije (konjugiranih dienov) na eni strani in alfa₁-antitrypsin Po drugi strani ne omenja nobene povezave. Tako za kronično retsidiviruyuschegopankreatita r = - 0,1 in r = - 0,05, medtem ko je za kronično fibroziruyuschegopankreatita r = -0,27 in r = - 0,05. Iz izvedenih podatkov, ki so prosti radikali, da se zmanjša pri bolnikih s kronično pankreatitomalfa₁-antitrypsin ne vpliva.

pomanjkanje alfa₁-antitripsina ni povezana z agresivnim aktivnostyunaibolee proteaz - lizosomski encimi žogo poskolkupokazateli enaki in pri visoki stopnji markerja - kisloyfosfatazy pri bolnikih s kronično ponavljajočimi pankreatitisa, in kjer izhodiščno vrednost pri bolnikih s kronično fibroziruyuschimpankreatitom.

Po začetnem aktiviranju tripsina in jih premagati ingibitoraproteaz, v naslednjih fazah tega povečanja pankreaticheskogofermenta v krvi zaradi sprostitve iz acinarnih pankreasa vnetje kletokv coni. Vpliv alfa₁-antitripsinana tripsin ne ustavi, temveč je odvisna od stopnje defitsita.Na kaže obstaja inverzna korelacija interna tako pri bolnikih s kronično ponavljajočimi pankreatitisa, kroničnega koži fibrozne pankreatitis (r = - 0,42 in r = - 0,5).

ugotovitve

Upad ravni krvnega alfa₁-antitripsinau bolniki s kronično pankreatitisa je neodvisen od vospalitelnogoprotsessa v pankreasu in zato mora rassmatrivatsyakak ima primarno (dedno) značaj.

Razlog za premagovanje aktiviranega proteolitični pankreaticheskimifermentami alfa₁-antitrypsin je njegovo slabitev.

Pomanjkanje inhibitorja proteaze dejavnik tveganja za razvoj in poslabšanja obeh oblik kroničnega pankreatitisa.

VIRI

1. Žukov SL Lizozomalnih encimi v mehanizmih obostreniyahronicheskogo pankreatitis .// ruski gastroenterologicheskiyzhurn. - 1997. - №1. - S. 17-19.
2. Žukov SL Diferencirane aktivne nevtrofilci sodelovanje mediatorovvospaleniya v patogenezi kroničnega pankreatitisa .// sibirskem listu gastroenterologijo in hepatologijo. - 1997. - №4-5, - p.176.
3. Mayansky DN Kronično vnetje .// M - 1991. - S.-23.
4. Figarella C Amouric M. Guy-Crotte O. Enzyme aktiviranje andliberation: intracelularni / ekstracelularni event.// V: Berjer H.G., Buchler M., EDS. Akutni pankreatitis: raziskave in klinični management.- Berlin, Nemčija: Springer-Verlag. - 1987.- P. 53-60.
5. Mezier D.// biokemijo: Per. Z Anglijo. - MA - 1980 - V.2. - S.113-114.