Terapija, leva ventrikularna diastolična disfunkcija in njegovo vlogo pri razvoju kroničnih

V zadnjih letih, zdravniki in fiziologi predmetomissledovany jekla mehanizme razvitiyadiastolicheskoy disfunkcije (DD) v srčni mišici, svojo vlogo pri odpovedi vozniknoveniihronicheskoy popuščanjem (CHF). Če sistolicheskoydisfunktsii (DM) napisal veliko dela, saj je najbolj rasprostranenai študiral kaj o diastoličnim levega prekata (LV) funkcija myznaem relativno malo, kljub temu, da več kot poluvekovoeee študijo [1,2]. Pomen in vlogo pri oblikovanju DD sindromaHSN postal določi samo v zadnjih treh desyatiletiy.Eto pojasnil, ki jih je težko zgodnje odkrivanje DD kot onaprotekaet praktično asimptomatsko in bolniki se obrača na vrachuna kasnejše faze, ko se razvija sistolicheskayanedostatochnost promet.
Tradicionalno je srčno popuščanje povezano z okvarjenim kontraktilnost funktsiimiokarda. Vendar pa sodobni koncepti sladkorne bolezni patofiziologiisindroma CHF videli le kot enega od dejavnikov, spremeniti naryadus stene napetost in diastolični strukturo polnjenja, tj. z je vse to vključeno v pojem "LV preoblikovanje"[3]. V zadnjih letih, bolj pogoste podatke o velikem znachimostiDD v videzu, klinični potek in prognozo CHF.
SD LV študij vpliva na prognozo pri bolnikih s študijami CHD posvyaschenymnogochislennye [4-11], vpliv LV DD znachitelnomenshe študiral [12-17].
Poleg tega nekotoryeraboty [18] sta pokazala, da je 30 - 40% bolnikov s srčnim popuščanjem disfunkcija kliniki povzročajo ne serdechnoynedostatochnosti sistolični in LV diastolicheskoyfunktsii.
Obstajajo trije osnovnyhtipa diastolične funkcije LV - hipertrofična, restriktivna psevdonormalnyyi [2]. Slednji ima najslabšo prognozo bolnyhHSN. Ko restriktivna tip DD doseže takoystepeni LV tkiva, kjer se SD ni več igra glavno vlogo, kot investicije nachalnyhstadiyah CHF v [3]. Bolezni omejevalni Tip diastolicheskogonapolneniya LV je najpomembnejši napovedovalec kardiovaskularne in prisilno sosudistoysmertnosti srčni transplantaciji [19-22].
Funkcija dezadaptivnogo LV remodeliranje pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom (AMI) je trend krazvitiyu omejujoča vrsta diastoličnim polnjenja. Dokaže, da je funkcijski razred NYHA, izvaja kakovost tolerance življenja pri bolnikih s srčnim popuščanjem so bolj korelaciji s restriktivnymnarusheniem diastoličnega funkcijo kot pri diabetesu [23,24]. Tako je identifikacija omejevalnega DD sistolicheskoyfunktsii neodvisno od stanja in druge adaptivno-kompenzacijskih mehanizmov v HSNsvidetelstvuet hujše srčne odpovedi [3].
Normalna srce ureja kompleksnih interakcij diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh in noncardiac dejavniki.
Potrdilo kri prekat pojavlja v dveh fazah - v REM (aktivne) polnjenje v začetku diastolični fazi in na počasno (pasivni) polnjenje konec Dijastola, atrijsko sistoli konča.
Vloga predserdiyv normosistolii pogojev in v odsotnosti motenj diastolicheskogorasslableniya relativno majhna: prispevek atrijske sistoli emisije vserdechny ne presega 25%, zaradi česar je lishdopolnitelnym črpalke za polnjenje prekatov, ko pa progressirovaniiHSN atrijska sistoli postane ključni kompensatornuyurol.
Zgodnje diastolanastupaet s prekata izovolumenskega obdobju sprostitvenim iprivodit izenačiti pritisk med atrij in prekata, ki pa je odvisna od tlaka v atrij in ventrikel skorostirasslableniya infarkt. Postopek sprostitev opredelyaetsyaskorostyu-aktina miozinska disociacije (aktivna energozavisimayachast sprostitev) in dilatacija elastičnega struktur miokarda med sistoli stisnjenega (pasivno, nehlapne del sprostitve) Hitrost je odvisna od disociacije afiniteti troponina proteina C Kion Ca⁺⁺ in kontsentratsiikaltsiya v prostem prostoru okoli myofilaments in sarkoplazmaticheskomretikulume. Nastavitev koncentracija kalcijevih ionov⁺⁺ po drugi strani zagotavlja delovanje transmembrannogoi sarkoplazemskega kalcijev črpalko (CA⁺⁺-ATPaze) in proces prenosa ionov retikulum osobennoprotiv koncentracijski gradient, zahteva veliko kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih fosfat [3,25,26]. V zvezi z etimpredstavlyaetsya najbolj verjetno, da gre za energetsko intenzivna protsesspogloscheniya Ca⁺⁺retikulum je najšibkejši člen, ki je zlomljena srca in sproži pripatologii DD [3.27]. Opozoriti je treba, chtoenergoemkost kalcija inaktivacijo daleč presega energozatratyna ga dali na myofilaments da gre zgodaj Dijastola bolj izpostavljena cilj za vse bolezni, povezanih z energetsko krizo, zlasti v miokardno ishemijo. Verjetno je to biohimicheskoyosnovoy da je med začetno miokardni porazheniinarushenie Dijastola prehiteva sistolično disfunkcijo [2].
Dokazano je, da izolirovannogoserdtsa proizvodnja energije pripostepennom kršitev sprostitev spremenila pred performance sistolicheskoyfunktsii zmanjša. To je razlog, zakaj so spremembe v LV uspešnosti diastolicheskogonapolneniya obravnaval najzgodnejši označevalcev bolezni, prejšnji razvite klinične slike srčnega popuščanja. Izmeneniyapokazateley miokardni sprostitev v začetku predklinični stadiyahHSN se lahko pojavijo pri razmeroma enakomerno proces zmanjševanja.
medlennogonapolneniya faza konec Dijastola vključuje diastazisa in sistolypredserdy. ventrikularna polnjenje zhestkostyukamery ventrikel je določena v tem trenutku, tlak v atrij in njene sokratitelnoysposobnostyu dodajanje, prednapetosti in afterload na prekata, srčni utrip, stanje osrčnika. Togost odvisen od kamere mehanicheskihsvoystv kardiomiocite vezivnega tkiva strome sosudistogorusla (okorelost infarkt) in geometrija prekata (slika otnosheniyaobema stene do volumna komore). Instrumentalnih togost kameryopredelyaetsya bazalnih nagib obsega krivulje - pritisk, ki ima normalen eksponentno. Togost kamere uvelichivaetsyas diastolični tlak narašča v LV. Poleg krivoyopredelennoe naklon vrednosti ima položaj: levo premik in vverhsvidetelstvuet da dobiti enake volumne prekata polnilni tlak neobhodimobolshee se zgodi z naraščajočo zhestkostimiokarda fibrozo ali miokardni hipertrofije.
Dokazano je, da DDchasto je pred sistolično disfunkcijo in srčno popuščanje lahko privoditk videz celo v primerih, ko kazalniki tsentralnoygemodinamiki (iztisni delež - EF, volumna srca, min obemkrovi, srčni indeks) ni spremenila. V zvezi s tem, nizko-izhod in prinyatovydelyat vrste gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe oddelek velja le v začetnih fazah CHF). DDLZH vodi do hemodinamičnega preobremenitvijo levo atrij egodilatatsii, znaki, ektopičnim aktivnost v obliki supraventrikulyarnyhnarusheny ritma - ekstrasistole, paroksizmalna mertsatelnoyaritmii. Vendar pa je v večini primerov DD - tako enoten postopek zheludochkovserdtsa in razlikuje klinično in nizko izhodno srčno popuščanje mogoče ne gipodiastolicheskiytipy. To je razlog, zakaj diagnostikanarusheny diastolični funkcija, ki temelji izključno na ispolzovaniiinstrumentalnyh metodah.
Dejansko je upor preobremenitev srca ali poškodbe volumen miokardaproyavlyayutsya oslabljenih sistolični (kontrakcije) in funkcija / ilidiastolicheskoy (aktivna sprostitev), ki privoditv predloga vrsto spopadanje mehanizmov, ki zagotavlja bolj ali manj dolgoročno ohranitev minutnega volumna, minutnogoobema na potrebe tkiv. Med temi veduscheeznachenie mehanizmi so: 1) razvoj srčne hipertrofije, t.j. uvelichenieego mišice massy- 2) mehanizma Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe učinkov na srčno sympathoadrenal sistema [28].
Tako je najpogostejši vzrok je motnja DD sokratitelnoysposobnosti infarkt. Glavni patogenetski dejavniki kotoryesposobstvuyut razvoja DD, vključujejo miokardni fibrozo, njegovo hipertrofija, ishemija, s afterload in povečanje arterijski gipertenzii.Vazhneyshim posledica interakcij teh faktorjev yavlyayutsyauvelichenie kalcijev koncentracijo ionov v kardiomiocitih snizheniepodatlivosti LV miokarda, poslabšano relaksacijo srčne mišice, spremembe v običajnem razmerju zgodaj in pozno napolneniyaLZh, povečan obseg končni diastolični (EDV).
Kljub otsutstviedilatatsii LV in prisotnosti običajnega iztisni delež pri bolnikih s DD suschestvennosnizhaetsya izvaja toleranco, zastoynyeyavleniya pojavljajo v pljučih. Možnosti posebnega vpliva na obrazcu DDV do neke mere omejena. Poleg tega, kombinacija diabetesa IDD ni vedno mogoče razlikovati Osnovni mehanizem vozniknoveniyaHSN določenega posameznika. Kljub temu otsenkadiastolicheskoy neinvazivna srčna funkcija je pomembna točka klinicheskogoobsledovaniya bolnikih s CHF, ki imajo na prvem mestu dlyaopredeleniya terapevtske taktike. Leta 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] predlagal, da stenokardiimozhet je povečan končnih diastolicheskogodavleniya (CRT) pri bolnikih z levega prekata srčnega popuščanja med očitno posledica sprememb diastolični lastnosti miokardanezavisimo njenega krčenja funkcije [2,4,30] .
Seveda, populyarnympokazatelem kontraktilnosti je vrednost PV ehokardiograficheskoeopredelenie katere je značilna visoka natančnost in vosproizvodimost.Vazhno poudariti, da je vrednost LVEF in trenutno bolshinstvovrachey pripisuje velik pomen za prednostni dejavnik določanje tyazhestklinicheskih manifestacije dekompenzacije, strpnosti stres ivyrazhennost kompenzacijskih hemodinamskih sprememb. Težko je vrednost funkcije takzhepereotsenit sistoličnega oceniti prognozabolnyh CHF: večina raziskav vrednost PV in drugih indeksysokratimosti so se pokazale, da so neodvisne predvidevanja v smrtnosti pri bolnikih s preživetjem srčnega popuščanja [1]. Ciljno issledovaniyaneodnokratno poudariti pomemben in pogosto vodijo roldiastolicheskih hemodinamičnih motnje v sliki CHF z bolezni srca in ožilja, visok krvni tlak, razširjene in hipertrofična kardiomiopatija, srčnih zaklopk bolezni. Vendar, če je bila očitna prednost vloga DD v patogenezeHSN že na začetku bolezni soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy miokardno hipertrofijo (aortno stenozo, gipertroficheskayakardiomiopatiya) z restriktivno kardiomiopatijo zabolevaniyahperikarda, je njegova vrednost pri bolnikih s CHD in DCM proyasnyatsyalish s 80s.
Za oceno diastolicheskoyfunktsii klinično obstajata dva načina: 1) in pasivni značilnosti otsenkaaktivnyh rasslableniya- 2) vrednotenje strukturydiastolicheskogo nadeva.
Drugi pristop je bil razširjen le posledneedesyatiletie v povezavi z razvojem radionuklid prekata Dopplerjevega transmitral diastoličnega toka (migrant hišna) [1].
Papir P. Spirito (1986) [31], se je izkazalo, da se parametri spektrom tesno povezana migrant domače resnosti CHF. Po R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda pogosto zaradi dostopnosti in lažjega izvajanja, ko je samo ena podinamike Ve / Va parameter, je mogoče soditi LV diastolicheskoyfunktsii na splošno. Zato diastolicheskogonapolneniya motnje odnos LV Klinični znaki dekompenzacije in funktsionalnogostatusa bolnik je trenutno predmet uglublennyhissledovany.
Pomembno je, da komunikacija funkcijski razred CHF spokazatelyami DD bistveno višja kot sistolicheskoyfunktsii s parametri, in zlasti z vWF [1, 2]. Študija F.Aguirres sod. (1989) [33], je bilo ugotovljeno, da v CHF v odsotnosti diabetesa miokardialnoyetiologii sicer motenj diastolični opredelyayuttyazhest stagnacija.
Diastolicheskogonapolneniya srca za dolgo časa, ker ni ovira prostogoi natančno metodo, in šele s prihodom Doppler ehokardiografijo (Doppler ehokardiografije) od 80. sredine "in pridobila serijsko sistematicheskiyharakter [2]. Kršitve LV diastoličnim polnjenje, tj egoaktivnoy sprostitve Doppler metodi ehokardiografske priznan v skladu snizheniyuv zgodnje diastolični hitrost in obseg polnjenja hitrega prekata (volnaE skeniranje zaslonka mitralne) levopredserdnayasistola (končni diastolični), prihaja do povečane če sohranyaetsyasinusovy ritma (Val Dopplerjev ehokardiogram).
Najbolj informativne primerjava z Doppler ehokardiografijo, kotorayainogda uporablja v povezavi z vadbo stresa (obremenitveno ehokardiografijo) štejejo in radionuklidov prekata otsenkaaktivnyh in pasivnih lastnosti miokardnega diastoličnega kateterizatsiipolosti prekata je pri določanju dinamike obsega na odnovremennoyregistratsii tlaka stavbnega volumna tlaka zank. Toda etimetodiki imajo omejitve, ki so skupne vsem invazivnih protseduram.S z novimi metodami Doppler ehokardiografijo srčnega echolocation (digitalna tsvetovoykinezis) je bil na voljo vrednotenje regionalnega diastoličnim funktsiimiokarda, njenih posameznih segmentih, vendar je ta možnost vesmadorogaya [34]. Zato je najpogostejši in cenovno metodomostaetsya Doppler ehokardiografija.
Za študij sostoyaniyafunktsii LV oceniti dinamiko s polnilom, ki ga issledovaniyaharakteristik transmitral toka. V ta namen pomoschyuimpulsnoy izmerjena Doppler ehokardiografijo Zgodnje cene polnjenje - VE pozno cene polnjenje - Va pretokom krvi v atrijsko sistolulevogo - A (cm) linearna hitrost sestavni krovotokarannego diastolični polnjenje - E (cm). Izračunana indeksyVe / Va in E / A. Nenehno val Doppler ehokardiografija uporablja za opredeleniyavremeni izovolumenskega sprostitev prekata. Referenčne vrednosti ukazannyhindeksov obsegajo: Ve / Va - 0,9-1,5 E / K - 1,0-2,0, medtem ko MV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 sekund. Pri zdravih posameznikih v mladosti (do 45 let), ki je značilna relativno visoke vrednosti teh indeksov, ki so pogosto na zgornji meji normale. Osebe, starejše od 45 let, kot pravilo, je vrednost indeksa je pri nižjih vrednostih, tj unizhney norma. Ko diastolična disfunkcija velichinyindeksov Ve / Va in E / A je ponavadi zmanjša, medtem ko se čas podaljša izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (transmitral tipa tokom krovotoks razširjenosti atrijske sistoli).
Izjeme so bolniki pseudonormal transmitralnymkrovotokom (omejevalni transmitral tipa pretoka B), kotoryyukazyvaet bolj pomembne kršitve funkcije LV. Za negotakzhe označen z visokimi vrednostmi indeksa Ve / VA in V / A in ukorochenievremeni izovolumskih sprostitev prekata. Klinika variantDD to je manj pogosta kot diastolični motenj, pri katerih preobladaetsistola atrij.
Zavisimostmezhdu DAC vrednost leži v levega prekata in mitralne parametrov pretoka krvi [34].
Kompleks ehokardiograficheskoeobsledovanie obsega značilnosti vrednotenje transmitralnogokrovotoka omogoča presejanje bolnikov primarna stadiyHSN infarktu krovoobrascheniya.Primenenie Pomanjkljivost te tehnike zmanjša verjetnost napake ustanovleniyafakta obtočnega insuficience pri oslabljena in detrenirovannyhlits ki sprva znižane vadbe tolerance nagruzke.Odnako postopek ima številne pulzirajočega Dopplerjevega ehokardiografijo issledovaniisostoyaniya omejitve levega prekata diastolični funkciji:
1. Mitralne kot regurgitatsiyabolee II meri zaradi značilnosti transmitral toka retrogradna krovotokiskazhaet. V bolshinstvesluchaev diastoličnega ocenjevanja funkcij z uporabo te tehnike pri bolnikih s CHF III-IV funkcijski razred ni pravilna, poskolkuvyrazhennaya dilatacija srčnih votlin relativna insuficienca spremlja gemodinamicheskiznachimoy ventili.
2. aortne regurgitatsiyavyshe II stopnja.
3. tahikardija s srčnim utripom nad 100 utripov na minuto - transmitralnogokrovotoka vrhov posneti na Doppler ehokardiografijo, združita.
4. Mertsatelnayaaritmiya - na Doppler ehokardiografije zabeležili en sam vrhunec alterniruyuschiytransmitralny pretok krvi, in zato oceno dinamike zapolneniyaLZh nemogoče.
Mitralno stenozo 5. [34].
ne bi smeli enačiti takega kot kršitev aktivnoyrelaksatsii NN stene, povezanih z zamudo odstranitev ionovSa⁺⁺ mioplazmyv iz sarkoplazemskega retikulum, z idejo povyshennoyrigidnosti, togosti, levi stene prekata zadebelitev v svojem kompaktnem gipertrofiiili fibrozo, amiloidozo. V primerih, restriktivnogodefekta hitro polnjenje levega prekata lahko celo uskoryatsya- uvelichenievolny E je pogosto v kombinaciji z III v tonu, ki poslušate iliregistriruyut na vrhu srca. Zato gre dvuhdiametralno nasprotnih diastolični kršitve napolneniyaLZh ki se lahko pojavijo posamično ali soobstajajo. [28]
Tako Dopplerjev ultrazvočni migranta gospodinjski izkazalo informativnymmetodom oceni diastolični polnjenje.
Zanimivo je dejstvo, da ima vsaka funkcionalna klassuHSN svoje tipične značilnosti spektra migrantov domačih delavcev. Srčno popuščanje pojav vzrok-prava evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` vrsti skozi gipertroficheskiy`` in `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Tako je za bolnyhI funkcijski razred CHF značilen vrh E skorostnyhpokazateley pojemka in pospeška indeksi maksimalno A. Vrednost Ve / Va zmanjša na 0,12 + 1,1. Ta vrsta spekter se imenuje `gipertroficheskim``.No bolnika III-IV po NYHA funkcionalni razred harakternypryamo nasprotni rezultatov: povečanje hitrosti pokazateleypika E in učinkovitosti pojemka maksimalno A. Vrednost VE / Va vozrastaetdo 2.4 + 0,27. Ta vrsta spektra se imenuje `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Toda pri bolnikih s funkcionalnimi razred II HSNspektr migrantov domačih delavcev je vmesna Ve / Va 1,27 + 0,15.Takoy vrsto spektra imenovano `` psevdonormalnym``.
Dinamika Ve / Va od I do IV funkcijski razred CHF razlago imeetnelineyny lik tako izolirane etogopokazatelya oceniti diastolični funkcijo izključiti napravlennostiizmeneny CHF resnost lahko pripelje do napačnih zaključkov.
Kršitev diastoličnim funkcija omogoča dostovernyeprognozy: povečanje Ve / Va indeks > 2.0 povyshennymriskom povezano s smrtjo pri bolnikih s CHF. In to je treba opozoriti, da je bila povezava CHF funktsionalnogoklassa s parametri, dd, so v teh študijah bistveno višja kot pri parametrov sistolični funkciji.
Možnost popravkov drog DD svidetelstvuyutsoobscheniya obračanjem Dopplerjev spektra diastoličnega napolneniyaLZh ali hipertrofično pseudonormal vplivom uspeshnoyterapii CHF [23]. Obstajajo tudi poročila o vrnitev restriktivnogotipa diastolični polnjenju levega prekata po uspešnem transplantatsiiserdtsa [24].
Na žalost chetkihrekomendatsy režimi in bolniki s CHF in shranjeno sistolicheskoyfunktsiey (bolniki z diastoličnim srčnim popuščanjem) trenutno ne obstaja.
Evropska obschestvokardiologov (ESC) je leta 1997 izdala skupno CHF pri bolnikih napravleniyaterapii DD, od katerih so nekateri zahtevajo korrektsiis stališče sodobnimi pogledi na patogenezo bolezni.

Priporočila ESC za terapijo CHF zaradi prevladujoče DD [36].

Correction tahiaritmije (vosstanovleniesinusovogo ritma).
2. Formulacije zamedlyayuschieA-V prevodna za nadzor tahikardija srčnega utripa (b-blokatorji, verapamil).
3. nitrat (priishemii infarkt).
4. Diuretiki (previdno, brez večjega snizheniyaprednagruzki).
5. Zaviralci APFdlya neposredno in posredno (prek zmanjšanje LV hipertrofije) miokardnega sprostitev.
6. Srčne glikozidi - kontraindicirana (če ne snizheniyasistolicheskoy funkcije).
Nekatere določbe teh priporočil v zvezi z "tradicionalna"Sredstva terapije CHF v, ne izgubijo svoj pomen in zdaj aimenno: Potreba za popravek tahiaritmije (do vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy ritem v atrijsko fibrilacijo).

• Uporaba tselesoobraznotolko nitrata dokazali prisotnost miokardno ishemijo (angine pektoris, ST depresije in podobno).
• Diuretiki so uporabni za umensheniyaOTsK in odpraviti zastoje v pljučih. Vendar pa se zaveda chtoimenno ti bolniki predolgo in obilno diurezo lahko cherezstimulyatsiyu atrijev volyum receptorje povzroči nevarnost za srčno izhodno zhiznipadenie. Zato bi morala biti uporaba diuretikov z ubolnyh DD biti previdni, da ne spremlja "hitro"zmanjša prednapetosti.
• Srčni glikozidi niso yavlyayutsyapatognomonichnym zdraviti DD, razen če diastolična motnja kombinaciji z znachitelnymsnizheniem kontraktilnost miokarda, zlasti ob prisotnosti atrijske fibrilacije tahisistolicheskoyformy.

Vendar osnovnymisredstvami patogeni zdravljenje bolnikov z diastoličnim formoyHSN trenutno so:
- Ca antagonisti⁺;
- inhibitorji APF-
- in b-blokatorji.
Patofiziološke Razlog antagonistovCa + uporaba je njihova sposobnost, da izboljša znano sprostitev miokardai s čimer se poveča diastolični polnjenje zheludochkov.Poetomu njihova uporaba prispeva največ uspeha v situacijah kogdarasstroystva diastolični polnjenje zaradi oslabitve sprostitev bolsheystepeni aktivna, ne pa povečuje zhestkostikamer. Toda v slednjem primeru uporaba antagonistov Ca²⁺To je zelo učinkovita zaradi zmožnosti teh zdravil umenshatmassu infarkta in izboljšanje pasivno elastične lastnosti serdechnoystenki. Večji obseg teh lastnosti so inherentno verapamil in diltiazem, ki imajo ugoden učinek na LV polnjenje takzheblagodarya zmanjšanje srčne frekvence. antagonisti Ca²⁺ verapamila skupina so v prvi liniji lecheniyaGKMP in druge bolezni, povezane s hipertrofijo miokardai resne motnje aktivne LV sprostitev, npr, arterijsko hipertenzijo. Hkrati obstajajo dokazi, da je razširjenost chtopri CHF z sistoličnega motnje (npr, miokardnega infarkta, in bolnikih z nizko iztisni delež levega prekata), primenenieantagonistov Ca²⁺ To je lahko povezana, nasprotno, s povečanim tveganjem za srčni sosudistyhoslozhneny [37,38]. V tem in nekaterih drugih situacijah sredstvomvybora pri zdravljenju DD je lahko b-blokatorji.
učinkovitost b-blokatorjev diastoličnega motenj mozhetpokazatsya Paradoksalno ker je zmanjšanje spremlja poslabšanje simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda aktivne postopka [39]. Vendar pa so pozitivni učinki b-blokatorji, ki so povezane s upočasnjuje srčni utrip in samoeglavnoe, z zmanjšanjem LV hipertrofije, vozmozhnoenegativnoe odtehtajo njihov učinek na relaksacijo miokarda, ki se kaže vkonechnom sčasoma presegla celotne strukture diastolični napolneniyaserdtsa. Obstajajo dokazi, da b-blokatorji izboljšanje srčno diastolični rezerve (rezervprednagruzki) s povečanjem kontraktilnosti preddvorov, ki je bolj očitna med stresom testiranja [2.23] .Torej, kljub možnim negativnim vplivom na relaksatsiyumiokarda [39], b-blokatorjev lahko ispolzovatsyav zdravljenje DD, zlasti pri hipertenzivnih bolnikih iliIBS in v primerih, ki zahtevajo korekcijo tahiaritmije.
inhibitorji ACE (ACE) inhibitorjev razliko Ca antagonisti²⁺in b-blokatorji nimajo libokachestv, da bi nekako omejiti njihovo ispolzovaniepri DD. Njihova visoka učinkovitost je v prvi vrsti ukvarja s umensheniemgipertrofii levem prekatu in izboljšanje elastičnih lastnosti miokarda.Po obsegu tega učinka zaviralcev ACE imajo malo, da nič, kar je posledica tega, njihovega neposrednega učinka na miokard skozi blokadulokalnoy angitenzin renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS), posredni še vpliv - po zniževanju krvnega tlaka in levega prekata umensheniyapostnagruzki naprej. Ne najmanj pomembno vlogo v pozitivni "diastolični"ukrep ima značilno DZLZH zmanjšanja zaviralci ACE, svyazannoeso sposobnost teh pripravkov za povečanje vpliva vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Vendar prepričljiv klinična uporaba primeroveffektivnogo zaviralci ACE diastolični srčno popuščanje bit. Predloženo preteklih študij MISCHF, ACE inhibitorji slabo snizhayutsmertnost bolniki diastolične odpovedi srca, vendar še vedno precej zamedlyayutprogressirovanie dekompenzacije [40]. Predhodne študije rezultatyrandomizirovannogo piraje, ki je potekala v kardiologiiim Research Institute. AL Myasnikov, ki so bili predstavljeni na VII VserossiyskomKongresse "Človek in medicina" aprila 2000, je tudi pokazala, da je zaviralec perindopril ACE pri bolnikih z diastoličnim srčnim popuščanjem zmanjšuje tyazhestHSN, povečuje odpornost na stres in izboljšuje gemodinamicheskiepokazateli. Dodati je treba, da je trenutno glavna študija perindoprilomprohodit (PEP-CHF), v katerem planiruetsyavklyuchenie vsaj 1000 bolnikov CHF starejše gruppys majhen LED (EF>40%) Ali DD [35]. Študija PEP-CHF je največja raziskava proektompo odpoved diastolični srca pri starejših bolnikih in pervymv svetu, multicentrična študija za oceno zaviralca ACE v tem kategoriipatsientov.
Pomembno je omeniti, da so kljub očitnim drugimi sredstvi preimuschestvapered zdravljenje, zaviralcev ACE, po raziskavi omenjeno dannymuzhe MISCHF [40], zasedajo samo 4 emesto z uporabo frekvence na DD, pri čemer dobimo diuretikov, antagonistamCa²⁺ in, najbolj presenetljivo, digoksin (!). To obyasnyaetsyane le slaba usposabljanje zdravnikov, ampak tudi povsem subektivnymiprichinami: želja, da bi imeli na voljo več effektivnyei varen način zdravljenja teh bolnikov.
Kot je navedeno v uvodniku tega vprašanja, bi taka sredstva blokatorji retseptorovk angiotenzin (AII) kotoryeimeyut ne minimalne (in morda večji) kot zaviralcev ACE, antiproliferativnoevliyanie za gladkih mišičnih celicah in fibroblastov, ampak več bezopasnyi bolje prenašajo [41].
Poleg tega smer krayneperspektivnym pri zdravljenju bolnikov z diastoličnim HSNmozhet kombinacija inhibitorji ACE in blokatorji AII, ki obljublja bolj popolno zaporo lokalne RAAS in posledično bolj izrazit učinek na hipertrofija levega ventrikla in egoelasticheskie lastnosti. Primerjalna študija effektivnostitakoy kombinacija pri bolnikih s CHF je potekala v mnogotsentrovyhissledovany čar (z kandesartan) in Valiant (z valsartana), katerih rezultati naj bi ne prej kot leta 2001, je pričakovati
Literaturnyhdannyh analiza je pokazala, da diastolični disfunkcija neobhodimoprinimat upoštevati pri pregledu b ol CHF. Narusheniediastolicheskogo vsebina ni predvajal manjši in večjo vlogo kot sladkorna bolezen. Vendar pa je analiza rezultatov raziskave, je težko predstavljati, da je nastanek in razvoj srčnega popuščanja, še posebej pri bolnikih s primarno miokardialnymporazheniem zaradi osamljenega kršitve le diastolicheskoyili le sistolični miokardni funkcijo. Hkrati znachitelnoechislo protislovni podatki v celoti ne opredelitistinnoe mesto in pomen diastolični funkciji med drugihfaktorov patogenezo srčnega popuščanja, kot so stanje perifernega hemodinamskih in dejavnosti nevrohormonske sistemov, kot tudi za oceno samostoyatelnoevliyanie SD in DD na klinične znake, za zabolevaniyai svojo napoved.
Pristalnogovnimaniya tudi zaslužijo več vprašanj strategije in taktike medikamentoznogolecheniya bolnikov z DD.

Reference:
1.Tereschenko SN Klinično-patogeni in genetski aspektyhronicheskoy srčno popuščanje in možnosti medikamentoznoykorrektsii. Diss. . . . Doktor. med. Vede. 1998- 281S.
2.Ageev FT Vpliv sodobnih zdravil na techeniezabolevaniya, kakovosti življenja in prognozo bolnikov z različnimi stadiyamihronicheskoy srčnim popuščanjem. Diss. ... Doktor. med. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Alavi AL Značilnosti diastolični disfunkciji med remodeliranje levega prekata s srčnim popuščanjem pri hronicheskoyserdechnoy // kardiološkega 1998- 3: 56 - 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S.et al. Deset let spremljanje preživetje in srčne infarctionin randomizirani koronarne študije operaciji arterije // Circulation1990- 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al.Effect vazodilatator zdravljenja je smrtnost pri kroničnem congestiveheart popuščanja od: rezultati Veterani uprava CooperativeStudy // New Engl J Med 1986 314: 1547-1552.
6. Mali W. S., Downes T.R. Klinični evaluationof levega prekata diastolični performance // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J. F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long Dolgotrajno izid pri bolnikih s kongestivno srčno odpovedjo andintact sistoličnega predstav levega prekata // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-16.
8. Swedberg K., posesti P., Kjekshus J. et al.Effect zgodnje upravljanju enalaprila o hospitaliziranih smrtnosti z akutnim miokardnim infarktom // New Engl J Med 1992-327: 678-84.
9. SOGLASJE Trial študijska skupina. Vpliv ofenalapril o umrljivosti v hudim kongestivnim srčnim popuščanjem. Resultsof Cooperative Severna skandinavsko Enalapril preživetje Študija // New Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. SOLVD Raziskovalci. Učinek preživetja enalaprilon pri bolnikih z zmanjšanim kazenski iztisni delež prekata in kongestivno srčno popuščanje // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD Raziskovalci. Učinek umrljivosti enalaprilon in razvoj srčnega popuščanja asymptomaticpatients z zmanjšano frakcijo levega prekata // NewEngl J. Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C, Kronzon I. Prognosisof kongestivno srčno popuščanje pri starejših bolnikih z normalnim versusabnormal levega prekata funkcijo sistoličnega povezan z coronaryartery boleznijo // Amer J kardiološkem 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow r.o., Udelson J.E. Leva ventriculardiastolic disfunkcije kot vzrok kongestivnega srčnega popuščanja // Ann Intern Medicina 1992- 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilna angina pektoris: patogeneze, diagnosticiranje in zdravljenje // Curr probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Razširjenost, klinične značilnosti in prognoza diastolične odpovedi srca: anepidemiological perspektiva // J Amer Zz Kardiologija 1995- 26: 1565-1574.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterani AdministrationCooperative študijska skupina. Srčno popuščanje z normalnim iztisne frakcije: (. Suppl III) v-Breme študijske // kroženju 1990- 81: 48-53.
17. Anguenot T Bussand JP Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effectof beta blokator terapija na smrtnost pri bolnikih s srčnim popuščanjem // Eur Heart J 1997- 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo diastolični polnjenje in rezerve slabo zheludochkau bolnikih s kronično srčno popuščanje primeneniirazlichnyh vrste zdravljenja odvisnosti od drog: primerjalne Dopplerjevega ehokardiograficheskoeissledovanie // kardiološkem 1996- 9: 38-50.
20. Grossman W. diastolična disfunkcija pri odpovedi congestiveheart // New Engl J Med 1991- 325: 1557-64.
21.Zharov EI, zits SV vrednost spektralne Dopplerjev ehokardiografske diagnoze in oceno resnosti sindroma kongestivno srčno popuščanje // Kardiologija 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Vloga kršitev sistoli in diastolični v razvojnem serdechnoynedostatochnosti // Ter. Arch. 1994- 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov Razlichnyhklinicheskih vlogo, hemodinamski nevrohormonska dejavniki pri kroničnega srčnega popuščanja opredeleniityazhesti // Kardiologija 1995-1911: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Nenormalne diastoličnega polnjenje vzorce kroničnega srčnega popuščanja, relationshipto telesne zmogljivosti // Eur Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fiziologija srca. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Morgan JP. Nenormalno intracelularni modulationof kalcija kot glavni vzrok za srčne kontraktilne disfunkcije // N Engl J Med 1991- 325: 625-32.
27. DO Levitskyem, Benevolensky DS, Levchenko TS Kvantitativna otsenkakaltsiytransportiruyuschey sposobnost sarkoplazemskega retikulumaserdtsa. V knjigi:. Miokardni presnovo. M:. Medicine, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Kronično srčno nedostatochnost.Sankt Petersburg. 1998- 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms urejajo krčenje celotno srce // V: Mechanismsof krčenje normalnega in propadajočega srca. Boston: LittleBrown. 1976- 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventricularend-diastilic tlaka // Am J. Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow r.o. Noninvasivassessment ventrikularne diastolični funkciji: primerjalne analysisof Dopplerjevega ehokardiogramskim in radionuklidov angiografskih tehnike // J Am Coll Cardiol 1986 7: 518-26.
32. Devereux R. B. Levi diastolicdysfunction prekata: zgodaj diastolični sprostitev in pozno diastolični skladnost // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson izmenični tok, Lewen M.K.Usefulness od dopplerechocardiography v diagnozo okvare congestiveheart // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Diagnoza in zdravljenje diastoličnega disfunkcije levogozheludochka. Zbornik prvega mednarodnega znanstvenega foruma "Kardiologija 99".m., PP 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J. FreemantleN., Siva C.S., Lye M., O`Mahony D., Polonski L. Taylor J onbehalf od PEP raziskovalcev. Perindopril za starejše peoplewith popuščanja kroničnega popuščanja: Študija PEP-CHF // Eur J srčno popuščanje od leta 1999 3: 211-7.
36. zdravljenje srčnega popuščanja. Delovna skupina za delovne skupine za srčne odpovedi evropske družbe ofCardiology. Eur Heart J 1997- 18: 736-53.
37. Danski študijska skupina za verapamila v myocardialinfarction. Učinek verapamila na smrtnost in glavni eventsacute miokardni infarkt (The danščina verapamil infarkt TrialII - sošice II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. Večsrediščna diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Učinki diltiazem na umrljivost andreinfarction po miokardnem infarktu. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramellia B., ne Santos R., Abensur H. et al. Receptorjev beta infuzijo ni izboljšalo levi diastolicfunction prekata pri miokardnem infarktu: a Doppler echocardiographyand kateterizacijo študijo. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Roka T. Uporaba zaviralcev angiotenzin-convertingenzyme v srčnega popuščanja z ohranjeno leve ventricularsystolic funkcijo. Am Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan T. Pomen leve ventricularhypertrophy v človeški hipertenzijo. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.