Patogeneza osteoartritisa

Video: patogeneza osteoartritisa

medtem osteohondroza I šteje kot degenerativne, ali bolje, postopek distrofični v jedru pulposus in drugi, v vlaknato obroču in sosednjimi kosti formacij, so patogeneza teh vprašanj Samo osteohondralni strukture. Poudarek je bil na mehanske dejavnikov - neugodnega statičnih in dinamičnih preobremenitvah in strani telesa - premorbid hypermobility PDS. 

Zato ocenjen zlom pri jedra pulposus in reaktivnih lezij sosednjih vretenc organov in postopkov sklepne (Sorodni osteoartritis). Osteohondroza začne kot lokalni proces. . Glede na zgornje ugotovitve nekaj pojasnil za dejstva, ki jih nam v 1965 prvenca: ledvenem degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic pogosto pojavi po dviganje uteži, poslabšanje - pogosto po nerodnem gibanju. Iste ugotovitve so bile Ya.A.Lupyanom leta 1988 s pomočjo sistema za pregledovanje. Za odprtino povezano s prvim rupture ali razpoke od obroča fibrosus, pomembnejša sila (masa) fizični učinki: za drugo dekompenzacije pod pogoji, ki zadoščajo prizadete motnje VCP zaradi svoje miofixation nerodni gibanja. Osteohondroza je proces odvija ni v vezivnega tkiva in mišic na splošno, in obremenjene PDS. Obscheorganizmennyh vplivne dejavnike je treba upoštevati na sistematičen način, ne samo eno od morfološke strani. Trenutno v zvezi z novim razumevanjem anatomsko in funkcionalno bistvu hrbtenice pa je potrebno tudi upoštevanje funkcionalnih in organskih motenj mišic hrbtenice in živčni nadzor sistema pri oblikovanju degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic hrbtenice in drugih poškodb. To velja, seveda, ne samo hrbtenice, ampak tudi celotno mišično-skeletnega sistema. Del teh stranskih vprašanjih, predvsem o usklajevanju nekaterih obolenj mišice ledvene v osteohondroza, so poudarili zgoraj.

Etiologija in patogeneza vretenc in vertebromembralnyh sindromov se prepletata v številnih povezav, kar bo neizogibno vplivala na funkcije predstavitve. Dedne, starost in okoljski dejavniki, ki povzročajo in povzročajo bolečine v križu, obravnavana v poglavju 9. Tukaj bomo govorili o mehanizmih patološkega procesa - patogenezo. Ob istem času, ne glede na to, kako veliko vlogo mišic hrbtenice kot celote, celotne naprave in njeno živčnega ureditev naj bi služil delo "pasivne" struktur hrbtenice segmentu.

Morfološke in imunološka podatki

Brez pogona sama ni patologija osteoartritisa. J.Jirout sod. (1957) je pokazala nobene patologije diska na rentgenskih posnetkov pri otrocih s posledicami otroške paralize. Trenutno je po omenjenih morfoloških in kliničnih študij o otroškem disku specifičnosti in njene pojavne oblike bolezni, je jasno, da so otroci, ona ne prihaja do osteohondroza (Popelyansky YY et al., 1993). V prisotnosti pogojev za primarno lezijo diska (pri odraslih, in sicer pri bolnikih z spremembah, povezanih s staranjem diskov) zmanjšano motiliteto ima nedvomno vpliv na razvoj osteoartritisa. Tako je pri bolnikih z multiplo sklerozo v prisotnosti motoričnih motenj ledvene bolečine, odkritih na 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) pri bolnikih s siringomielija - 13% (Hanraets R., 1959). Bomo začeli predstavitev problematike patogenezo osteoartritisa z mehanizmi patološkega procesa v medvretenčne disk.

Anoksijskih lezije razvoj vretenc segment v drugačnem vrstnem redu, odvisno od prednostnega ekspresijo prirojene ali pridobljene lastnosti - pripravljenosti ali tkivni napake.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) je izpostavil poseben pomen hialina ploščo vretenca v razvoju anoksijskih patologije diska. Ta plošča med zorenjem predpostavlja kontinuiteto šele po izginotju disk kapilar in se na njihovo zamenjavo na mestu hrustanca. Od takrat se začne zagotoviti "funkcionalno odlično mehansko stanje." Patologija v človeški pogon začne z depolimerizacijo polisaharidov (glikanov) jedra pulposus. Vendar pa je to pred degenerativnih sprememb v hialina ploščo. Nato razporejeni degenerativne lezij, opisanih v poglavju 2. Glede T.P.Vinogradovoy (1959), degenerativne procese hialina pladnju v zgodnjih fazah - fiziološki pojav. Pojavljajo se ne samo zrnat razpad ali homogenizacijo hrustanec. V nekaterih primerih so avtorji opazili istočasno v temeljno vsebino videz pasov, ki je šel v smeri natezne sile rasplastyvaya ploščo. Samo leti, ko te degenerativne spremembe pojavljajo pod vplivom statičnih in dinamičnih preobremenitvami, so izraz patologije.

Tudi opazujejo starejše živali so pokazali, povečuje s starostjo sprememb primarni hialina plošč. Ta učinek je nato na celotno strukturo diska, kjer je predvidena distrofija gryzhepodobnymi z nekaterimi štrlečimi deli (Lob A. 1933, 1954- ključ A. Ford L ,, 1948).

Pri razvoju osteoartritisa se šteje shematsko odrnih znano, da po morfologija in radiologov (Schmorl G., Junghans TE, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936-, 1957- Kosinskaya NS, 1961) v najbolj splošni obliki, opisani v časopisih nevrokirurge opazili fazo prve roke degenerativne motnje (Armstrong J., 1952- SigardA et al., 1956, 1967- Raud EI, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., Tsivyan il leta 1973, leta 1973 Paymre RI 1973 idr.). Ta korak 1) edem disk in štrlina, ko ni diskontinuiteta v vlaknastih obroču 2) prolaps zmečkane jedro s prebojem v prvi (a) preko ene samo fibrozne obroča, potem (b) skozi zadnjo vzdolžne vezi, in po obdobju hypermobility, subluxation VCP (c) čemur sledi nastanek vlaknene adhezij zunaj dura obolochki- (g) stopnja fibroze disk in imobilizacija prizadetega segmenta izgubil sekvestracijo (Coventry M. s sod., 1945- Lindblom K, Hultguist M., 1950- Hirsch c , Schajovich F., 1952- Rubashev AK, 1967). Faza To je podrobneje opisan v poglavju 2. odločilno vlogo pri razvoju bolečine v hrbtu ima edem diska (bencher W., ljubezen G, 1939- O`Connel J., 1946, 1951- BradfordF, SpurtingR, 1947-BoniA., 1960 Dubnov B .l., 1967- Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, RI Paymre 1971-, od leta 1973 Drivotinov BV 1973 in drugi.). Edem papile, po njihovem mnenju, je vzrok akutne bolezni in zmanjšanje otekline in poslabšanje končana.

K.Viernstein sod. (1960), A.Naylor (1962) B.V.Drivotinov (1973) pojav povezan z biokemijske remisije in premestitve anulus kolagena. Tovrstno preureditve vezivnega tkiva od Bogomoletz (1933-1936) se šteje kot staranja koloidov, ki vključujejo makrofage, histiocytes in medcelično snov, za katero so proteini, proizvedenega v celicah. Vsako poslabšanje degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic spremlja povečano tvorbo kolagenskih vlaken. Torej, od akutne poslabša so ustvarjeni pogoji, da se zmanjša sposobnost voziti se nabreknejo in razpoči. Ker se ta proces v vezivnem tkivu molekule grobosti zmanjša prostorski naročanje makromolekul glikozaminoglikanove in kolagen v matrice tkiva, grobost vlaknenih struktur, in da se spremlja disprotein- disfermentemiey (A. Richter, 1960 Sac NN 1991), pride do zmanjšanje števila celic, ki proizvajajo protitelesa. Odprtina diska dobi napačno obliko, pogosto tavroobraznuyu. Ti procesi, ki zajema ne le jedro pulposus in špranje fibrosus, ampak hrbtenico in periligamentno aparat še dodatno prispevala k razvojnemu osteoartritisa (Nicoli E., F. Holsworth 1949, 1963- Tsivyan Shraiberg 1970 Yumashev GS et al ., 1973). Imunobioloških del teh premikov - povezav v patogenezo, ki začnejo veljati po začetnem poškodbe diska. S preučevanjem avtoimunskih procesov v osteohondroza, N.F.Sokolova (1974) je ugotovil, da je pri bolnikih z vretenc osteohondroze sindromi za bolezen prisotnost kroničnega vnetja žarišč 80% obremenjene. To velja tudi za podatke iz naše klinike. Med bolniki s tako imenovano mišične različico lumbago, in pri bolnikih z lezijami zgodovine ali statusa zgornji ravni je bila pokazala kronični tonzilitis - do 70%. Poskusi so bili narejeni za razumevanje teh dejstev v luči reprezentacij infekcijskih, alergijskih in avtoimunskih procesov. Znano je, da se pri revmatoidnem bolezni v serumu pacientov po 2-18 mesecih po začetku postopka Zaznali faktor aglutinacijo preobčutljivih ovčjih eritrocitov. Primerne-L aglutinacijo protitelesa - revmatoidni faktor. Za nadaljnjo razpravo je treba opozoriti, da za razliko od protiteles specifičnih organov (ledvic, jeter itd), Ta protitelesa, specifična za vezivnega tkiva. Kljub temu pa se je pojavilo vprašanje, obstajajo takšni dejavniki v zvezi z valjan mezhlozvonkovomu diska ni?

P.Uibe (1961) je pokazala povečanje antistreptolizinovogo titrov pri 68% bolnikov z hernija diska. M.O.Fridlyand (1966), v našem predlog, preučevali intenzivnost imuno-biološke reakcije pri bolnikih s spinalno osteohondroze. Ona je poklical v ta heterophile protiteles, kar pomeni, hemaglutinini in hemolizin na ovčjih eritrocitov: bili sprejeti sprani ovčjih eritrocitov, inaktiviran serumu pacientov in slanico. Protiteles titer pojavil normalno pri 30 bolnikih z osteohondroza sindromi čistih in velikih ulicah, ki so imeli sočasno kronično nalezljivih proces (bruceloze, ginekološke bolezni, itd). Pod vplivom rapogryazelecheniya pojavila stimulacijo imunoloških celice limfoidnega retikuloendotelijskega sistema, ki tvori protitelesa - titer povečal. Nit premik vezavo omenjene imunološko reakcijo z razvojem zaščitno, ki pospešuje nastanek tli vnetje. S ponovitvijo te študije leta 1967, smo našli tudi normalno (nizek) titer heterophile protiteles v serumu pacientov z različnimi sindromov degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic. V tem času je postal znan samo pomembne poskuse avtoimunskih procesov v patologiji medvretenčne diska. Po vzpostavitvi se je patologija jedra pulposus in njene distrofični poraz si ga (in drugih avaskularnega izobraževanja, kot so leče, foliklov iz ščitnice, testisov), auto-antigen, vir avtoimunskih procesov.

Medvretenčnih ploščic, avaskulama, anatomsko in embryologically pomenita tkivo izoliramo iz imunskega sistema telesa (Unander L., 1950- Booth ŠT., 1959 Zheltova CM., 1962- Perkins E., 1965). To je bilo dokazano W.Bobechko in C.Hirsch pri poskusih na kuncih leta 1965 presaditev jedro pulposus v hrustanca ušesa, avtorja ugotovila, lokalne in regionalne znake preobčutljivosti na beljakovine v jedra pulposus. V drugi in tretji teden v regionalnih bezgavkah je bila odkrita pironinfilnyh proliferacijo celic. Protitelesa so nahaja v citoplazmi določenih celic. Avtorji menijo, da avtoimunske reakcije se pojavijo samo takrat, ko zapustite jedro pulposus zunaj diska. 

Uporaba immunomorphological študij na testnih uničenje diska papain je pokazala, da je reakcija verjetno autoimmunologicheskaya, prihaja istočasno in iz sosednjih vretenčnih teles: resorpcijo kosti žarke, da se tvori Osteoblasti mnogootrostchatyh z več jedri (Zaitsev, RL sod ,, 1971) . Takšne celice velikanke smo obdelali kot izraz alergijske reakcije tkiva (Babel J., 1964). Kot je prikazano eksperimentalno A.I.Osna sod. (1970), specifična protitelesa za opuščeno jedra pulposus in najdemo v krvi v času drugega in tretjega tedna, vendar na nizki titer. Če Poškodba antigena disk pre-občutljivi živali pulpoznoyadernym spremlja dalj odkrivanje protivodiskovyh protiteles (od 2. do 5 th teden), pod enakimi nizkih titrov. Ko jedro pulposus predhodno uničijo papain (t.j., kadar proteinske molekule povzroči delitev v dele, bolj tujek, ki ima visoko antigenosti), imunološke reakcije so bistveno bolj izrazit. 

Visoka titer protiteles in tako poveča med poslabšanjem so bile ugotovljene in podskupini bolnikov z osteohondroza. I.P.Antonov in B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) so preučevali reakcija vezave komplementa v serumu in cerebrospinalni tekočini bolnikov z antigenom diska s kolagenom in proteoglikanom frakcij ločene strukture ekstrahirali diskov. Reakcijsko tega seruma zlasti je pogosto pozitivna pri bolnikih s prolaps jedra pulposus in daljše trajanje bolečine. V serumu bolnikov brez protiteles (ki niso neposredno povezani z imunizacijo), vendar pa so specifična protitelesa na razpadajoče disk. Avtoprotiteles titer za 2,5-krat večja kot pri kontrolni skupini, da hrustanca diska antigen. Ta titer je najvišja med grobo in "sproščena" osteohondroza, kot tudi pri kroničnih bolezni.

Bolniki, kot je določeno N.F.Sokolova (1974), ki se nahajajo hypergammaglobulinemia, tudi smatra kot del imuno-alergijske reakcije, zmanjša vsebnost sulfhidrilne (SH) skupine indeksov serumu difenilamina Reakcijsko povečala. Spremembe so označene tako naravne in pridobljene imunosti: povečanje vsebnosti limfocitov B, imunoglobulin A zmanjšanje - enega od dejavnikov napredovanja v kronično ponavljanjem. Spremembe celične imunosti Razstavljal povečana vsebnost rozeta limfocite T.

Še bolj neposredno vlogo tkiva diska kot avtoantigena deluje limfocitov reakcije Osteohondroza bolnika na vezivnega tkiva, kot so kolagen - dokaz autoallergens zamudo vrsto. Limfocitov tako občutljivi, da kolagen vezivno gostinskih tkivo - je tako imenovano zapoznelo preobčutljivost. To pomeni, da v osteohondroza immunopatološke premika vezivnega tkiva strukturne spremembe pred kasnejših fazah bolezni.

Avtoprotitelesa našli v serumu pacientov, so protitelesa proti priče, ki odraža aktivnost patološkega procesa, Protitelesa agresorja (če antigenantitelo tvorbo kompleksa). V slednjem primeru protitelesa so vključeni v, škodljivimi učinki auto-agresiven na tkivo diska. Reakcija je bila zasledimo med bolniki pacientov v serumu in antiseruma osteohondroze z nalezljivo nespecifično poliartritis, ki obsega revmatoidni faktor. Odvisnost denaturacija pri-globulina od resnosti osteoartritisa.

Torej, že v krvni obtok, avtoantigeni poškodovan disk povzroča nastanek avtoprotiteles, nevtralizacijo te antigene. Ko je malo spremenjena imunološko reaktivnost bolezni benigna. Ta varianta imunološke zaščite, če je protitelo izvedemo fiziološko vlogo prilagodljivi. Povečana koncentracija imunoglobulinov in zmanjšanje koncentracijskih lizocim. Ko se to zazna in povečano vsebnost celic B. Znano je, da so škodljive imunskih kompleksov vpliva na ustrezne organe, ki jih ne le lizosomalnih encimov, ampak tudi lokalne tkivne hormonov prostaglandinov in celične mediatorjev vnetja. Obstajajo senzibiliziranih limfociti z ustreznim Reakcijsko celične imunosti (Latysheva VJ, 1985). Ko naglušne imunološko reaktivnost ustvarja neugodne pogoje za tvorbo (av-tuagresivno) antigen protitelo Reakcijsko: patološko zvišan titer protiteles nad 1200 mg / ml, povišane ravni B-lizina, lizi levkocitov. To postane neustrezna večino zaviralnih celic. 

V naslednjem koraku enaka takojšnje preobčutljivosti, ko so vse antigene disk tkiva bogato napaja, zlasti jedru pulposus protitelo titrne poveča, raven komplementnega tretje frakcije, vsebnost limfocitov supresorskih. Prav tako zmanjšuje monocite dopolnilno indeksa, zatiranje. To je celo poskušal uporabiti kot imunološka kazalnik izražen stopnjo nevroloških manifestacij osteohondroza.

Ko so odkrili hiperaktiven varianta naravne imunosti in pogosto kronično recidivno seveda. Vrednost imunološkega reaktivnosti s potrjeno lepilni postopek krajevno prizadeti disk: limfotsitarnoplazmaticheskaya prisotnost eozinofilcev in histiocytes. Vendar pa niso vsi bolniki s hudimi manifestacij Osteohondroza titer antifibrozni in antipulpoznyh protitelesa postavljeno, je pogosto prenizka. V zvezi s tem so rezultati raziskave so zanimive imunskih kompleksov antigen-protitelo seruma (Kunelova S., 1979- Matusiewicz LI in sod., 1988). Njihova vsebina je pojavila povišana v ponavljajočih se seveda tudi ponovitve pozno po discectomy.

V odgovor na izgubo jedru pulposus pojavijo vnetnih pojavov v epiduralni tkiva - vrsta postopka preobčutljivost vaskulitis. Označene edem stene malih arteriol, endotelijskih orožja, zastoj, mikrotrombozy.

Po V.A.Kozlova (1971), je tudi neka vzporedna med resnost sprememb aterosklereticheskih plovil v aorto in hrbteničnega segmenta na eni strani, in resnost degenerativnih procesov v preteklosti - na drugi strani. Granulocitne odkriti in nato makrofagov infiltracijo, ki prevladujejo eozinofilcev in immunoblast. Okoli eno določeno luminiscence celic odkrite s fluorescenčno mikroskopijo. Do konca tretjega tedna se začne in fibroblastov reakcijo. zgosti lupine Po dveh mesecih in na mestih odlaganja imunskih kompleksov je razvidno tudi osvetlitev posameznih celic, ponovno vstavljanje vnetnega odziva ne razložijo (Blagodatsky MD, Solodun Y., 1988). Spremembe, kot so tiste, opisane, ki se nahajajo v epiduralni tkivom, odvzetih med operacijo odstranitve hernije diska pri ljudeh. Vendar pa je lokalno sintezo protiteles zanemarljiva. Avtorji govorijo o avtoimunskih reakcij zamujena tipa, ki se začne brazgotine na šest mesecev.

Kaj je klinični pomen teh študij? Ali govorimo o odločilni vlogi vnetje korena išias? Upoštevajte, da so prve študije v naši državi na tem področju izvaja v sodelovanju z nevrokirurgi (OCHA AI, 1970), v zadnjem času - kot nevrokirurg (Blagodatsky MD, 1988). Vendar pa je ohranjanje vrednosti avtoimunskega odziva v počasnem posnetku, kot da so kirurgi moti dnevno opazovati pri odstranjevanju hernije diska. Na zanemarljiv klinični pomen teh (fibroza) reakcijski pisni obliki in romunskih nevrokirurg Z.Kunts (1951). Ponavadi, ko se ta ustavi koreninskega bolečine - do zaključka izrazov "vnetnega odziva".

Ocenjevanje opisani način avtoimunskih mehanizme v degenerativnih procesov v disku, v epiduralni strukturah, pridemo na vprašanje možnosti istih mehanizmov v zvezi z mišično distrofijo, ko neuroosteofibrosis.

Ali ni s spremembo v kite tkiv, vezi in mišic v istem autoallergenom kot usedlin in anoksijskih sprememb v jedro pulposus diskom (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Posebne študije o izvoru procesov mišičnih-distoničnih in mišično-degenerativne v osteohondroza, ki se izvajajo v naši kliniki na začetku E.S.Zaslavskim in nato V.P.Veselovskim. Po E.S.Zaslavskogo (1976), etiološke dejavnike teh procesov so: a) makro- in mikrofrakture myshts- b) kot patoloških impulze iz prizadetega hrbtenice in drugih organov in tkiv, zlasti visceralno impulzov. Po F.Biering sod. (1986), I.Nogeyl sod. (1988), somatske bolezni - eden od dejavnikov tveganja bolečine v hrbtu.

V poskusih V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic spremembe v mišicah bele podgane pogostejši, medtem ko disk in mišične poškodbe (88%) in manjše število opazovanj - samo disk s lezije (13%) ali mišico (54%). Pri lezijah in pogon trebušni organi bile opažene te spremembe pri 16% živali, medtem ko je le ena kurišča visceralnega utripanje povzroči ustrezno spremembo v 4% živali. Kasneje F.A.Habirov (1991) izzvalo refleksne vretenc spremembe Naloži aksoplazmatiches-en tok samo takrat, ko je mišica poškodovana.

V smislu neželenih statičnih in dinamičnih obremenitev pojavijo ponavljajoče microtrauma mišice, ki v skladu z E.S.Zaslavskogo (1976), so bile z mišično-distoničnih sindromov opazili pri 15% bolnikov. O vlogi mišice se mikro-travme razvidno iz naslednjih stališč. V 1976 so bile pregledane naši zaposleni 920 delavci v veliki tovarni popravilo orodja. 40% TURNERS definirano bolečine v ledvenem delu. Na monterjev isti delovni stalnih, pogosto na upognjenimi nogami, z asimetričnim statičnih značilnosti obremenitve omenjeno so odkrili predvsem v mišicah nog (41% - med TURNERS - le 22%). Izkazalo se je, da je še večji delež delavcev s temi simptomi, ob upoštevanju ne le poraz v ledvenem delu, temveč tudi noge. Med TURNERS tečejo na strojih z dovolj visoki fiksni povsod, t.j. na strojih, namenjenih za ljudi majhne postave, vretenc sindromi oblikujejo na različne načine, odvisno od rasti poslovanja. Lumbago, lyumbalgiya, radikularni kompresijske sindromi, bolečine in drugih simptomov bolezni mišično-tonik in mišično-degenerativne narave redko pojavila v nizko-obračalniki in več - na obračalniki visok. Ko dobimo vse distrofija in miotonična motnje v spodnjem delu hrbta in noge (vključno z relativno strukturno nestabilne, detektiramo le na nadzor in pregled ankete) naslednje podatke (tabela. 11.1).



Tako vodi v mišično-distoničnih motenj do 60%, in neprekinjeno delovanje pod temi pogoji neugodni statičnih pogojih nenehnem gibanju, raztezanje tkanine, skoči in tako naprej - do 92% in 98% ..

Pojavlja v dobesedno microtrauma prizadete mišice postane pravi vir avtoimunskih procesov. Kot smo v koraku sprožilca opaziti v naši kliniki miofascialne sindrom registrira visoko titrne protivomyshechno-kite-periartikularne protitelesa (ES Zaslavsky, 1975). Niso neposredno etiološke dejavnikov degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic, so avtoimunske procese kot microtrauma, je treba upoštevati pri ocenjevanju načine nastanka degenerativne lezijo diska.

V naši kliniki smo študirali reakcijo zaviranja limfocitov migracije pri bolnikih z refleksne oblike osteoartritis. Sodit avtogenega funkcijo prizadete mišice, so bile njihove zlepljeni deli izvedel operacijo za artroza kolka, ali drugih poškodb mišic glutealni. Isti deli ledvenih mišic so bili sprejeti med operacijo za hernija diska, da bi preučili inhibicijo migracijo levkocitov. To zaviranje je bistveno zmanjšana v prizadetih mišicah z relativno zdravi (Popelyansky YY, Beselovskaya OP, 1985) - dokaz o zmanjšanju celične imunosti. so prejeli informacije o vključenosti in nespecifični hormonalni odškodninskih sistemov PKAnohin (1980) - povečana aktivnost RNaze II. Prepričani smo, da je antigenski jakost antigenski neuroosteofibrosis ni slabša pomen medvretenčne disk. V isti zvezi, in microtraumas, ki jih je treba upoštevati s hladilnim faktorjem. Pustimo številne dela "modrikastega jezika išias", tj domnevna okužba korenin v pogojih njihovo hlajenje. Faktor hlajenje živčne debla (Panchenko DI, 1955) ima malo opraviti z etiologijo vretenc lezij lumbosakralni površino. Kot je za hladno vpliv na teh in drugih področjih, in zlasti njen vpliv na mišice, zahteva posebno pozornost. Spomnimo, da je v skladu z rezultati statistične populacije učenje, splošno ali lokalno hlajenje pred bolezen pri 12% pacientov. Hladilni vodi zelo pogosto slozhnoreflektornym in humornega premiki po celem telesu, ki nam niso zaskrbljeni. Lokalne spremembe v mišicah in drugih tkivih hrbtenice so zanimive v smislu patogenezo vertebrogenih.

Miogelozy Opisovanje v povezavi s hladilnim telesom, H.Schade (1920) je poudaril predvsem lokalni značaj tega ukrepa. Verjel je, da pripelje do spremembe v mišičnih koloidi - premakniti grubodi-spersnogo gel v globo. Hkrati je priznal možnost, avtorja in refleksnih avtonomnih odgovorov na to patologijo - mehanizem, označeni W.Winternitz v 1879 v Sankt Peterburgu, in nato V.V.Pashutinym v 1881 in A.M.Dohmanom leta 1884 Kazan. I.R.Tarhanov vežejo na istih refleksnih mehanizmov vazomotoričnih poškodb živcev in fibroznih tkiv, vključno s skupnim kapsule. Tako je tudi v XIX. je bilo ugotovljeno, da je mraz vpliva manj verjetno z neposredno metodo. Merjenje mišic truplo hladne temperature, ko so izpostavljeni ustreznim kože so zabeležili nepomembna premiki to temperaturo - takšne izolacijske lastnosti podkožnega tkiva - "izolacijsko zaslon". Klinične in eksperimentalne študije V.A.Lihtenshteyna (1967) je potrdila ugotovitve hitro znižanje tkivo življenja v hladnem področju uporabe. V teh tkivih, razvoj vazomotoričnih-trofičnih procese žilnega krč. V "vstavljeno" tok redukcijskih razmerah zunaj vdor hladnega premalo krvi.

Hlajenje mišice (od 36 do 30 ° C, ko so ti izpostavljeni kloroetil - do 12-10 ° C) se pojavi le v prvih 12 minutah, nato pa s prilagoditev nastopom, temperatura mišic dvigne. Nekatere centralne mehanizmi teh faznih zasukov, po Yu.A.Tihomirovoy (1964), so naslednji.

Pod vplivom lokalnih hladno državnih spreminjajoče hrbteničnih centrov: večje amplitude nihanja morebitnih antagonistov zmanjšuje chronaxie in rheobase. Ozadje enake poveča aktivnost za katerokoli (slušne, dermalno, itd). Draženje Sidestream. Vse to kaže na stanje prevladujočih motornih centrov njihovo povečano razdražljivost. V tej fazi, kot je prikazano R.B.Sagdeev (1971), je labilnost zmanjšanje, predvsem v počasi mišic olajša prenos mionevralnaya pod natezno mišico. Upoštevajte, da pride do take kombinacije dejavnikov v prenapetostnih ledvene mišice. 20 minut po hlajenju nazaj prej biopotential amplitudo pri povzročanju kit refleks in zmanjšano aktivnost v ozadju. Patološke učinke hlajenja na koncu pride do kršitve ureditve prehranjevalnih procesov v zvezi z razčlenitev vazomotoriki, imunobioloških ali hormonske aktivnosti. Vsaka od teh napak lahko pride v premorbid motenj pogoji prehranjevalnih. V.A.Lihtenshteyn (1967) povezana z uredbo kršitev toplote nevronska motenj posameznih procesov likening it nevrotično motnjo ( "vaso-prehranjevalne nevroze"). Hlajenje, skupaj s avtoimunskih procesov, kot je navedeno prirojene in pridobljene motnje koordinacije, lahko posredno vključeni v tvorbi degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic. To je treba poudariti, hladno mokro, še posebej v prvih 10-15 minutah po njegovi izpostavljenosti.

Skupaj z avtoimunskimi premiki mišic mikro poškodb in hlajenje, na delovanje mišic, ki jih patoloških impulze in iz prizadetih organov prizadetih. Zgolj dejstvo, visceromotor vplivi, kot tudi motorna visceralno (Mogendovich MR, 1957), je dobro znano. Mi ne zdi tukaj bolečine v času, ko je napad "obsevanje" v pasu s čira na želodcu, če je poškodovana trebušna slinavka (Lepore nebo II, 1956), in predvsem pri boleznih ledvic in sečil. V odsotnosti degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic, te države so pomembne le z vidika diferencialno diagnozo. Kar se upoštevanju problem osteoartritis gradiva o vlogi nenormalnih visceralno impulzov predstavljena v številnih študijah naše ekipe (Popelyansky YY, 1962- Weinstein EA, Petrov BG 1965-, 1966- Zaslavsky ES, 1966- Zaslavsky ES Petrov BG 1969- Veselovsky VP, 1975 HabirovF.A., od leta 1977 Kuhnina TM, med letoma 1977 in Censky NL, 1992). Sorodni visceralnega bolezen najpogosteje (79%) so pri bolnikih z vaskularnimi sindromi bolezni ledvene degenerativne disk opazili. Vendar pa je ta odstotek je pomemben, in med ljudmi z mišično-tonik (24%) in mišične anoksijskih (35%) sindromov. Velik vpliv so bile povezane s cerebralno patologijo. Preostale učinki možganskih lezij (pogosto travmatska) smo identificirali na lyumboishialgii z mišično-tonično sindromov pri 82%, od mišične anoksijskih - 41%.

Tako bolečina in mišično-degenerativne distoničnih sindromov, ki nastanejo v povezavi z drugimi lezij osteohondroze in (mikrotravmiruyuschimi, temperature, avtoimunskih, visceralne, cerebralna et al.) Kar je pomemben dejavnik pri osteoartritisu. Te mišice sindromi, lahko pred začetkom degenerativnih poškodb hrbtenice pride pa polyetiology. Pod takimi pogoji, če vpliva na globoke in površinske mišice segmentov ledvene, mišična faktor, kot tudi poraz fibroznega tkiva, posredno sodeluje pri oblikovanju spinalne osteohondroza.



V nekaterih primerih je vsako gibanje telesa vodi v nenadno izginotje bolečine. Včasih, kot je bilo že omenjeno, se pojavi samovpravlenie kilo ali ga postavite pod vplivom določenih premikov bolnika in medicinske postopke (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​Zuckschwerdt L., 1950, 1955- Armstrong I., ZEEMAN 1952-, 1957- Cyriax I., 1958- Hanraets P., 1959- KuntiZ., 1964- Dubnov BL, 1967- Ace JL, 1971). Zmanjšanje kila je bilo opaziti v posameznih primerih, tudi na operacijski mizi (Margolin, GA, 1990).

Sami izbokline in prolapses pa sploh ne vsi in ne vedno določi potek postopka, ki je bil že obravnavan v poglavju o sedanji in v tem poglavju.

V preteklih letih, posledica mikro poškodb in avaskularnega vlaknat obroča hrustanca elementov v njih so se začeli rastnimi kapilare, spremenili njihovo prepustnost. To vpliva vsebnosti vode v jedru pulposus in brazgotinjenje v vlaknastega obroču in tako dalje. Pri tem še govoriti o "vaskularnega teorijo" o degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic.

Pomanjkanje teh patogenih shem - v podcenjevanju stanju vseh mišic hrbtenice. Toda kirurgi vloga teh mišic do neke mere bila upoštevana. A.I.Osna (1963) je napisal v zvezi z izpahi v PDS. Nadomestilo za nestabilnost segment mišic hrbtenice so v stalnem krčenju. Zlasti različne reakcije sosednjih segmentov, v katerih je hyperlordosis, kifoza ali bočna deformacijskih usmerjena k ohranjanju ravnovesja v telesu v mirovanju, in zlasti, kar zadeva moči preobremenitev. To so preproste možnosti mioadaptivnye položajna vzorce gibanja so razvrščeni po nas v kategorijo "ortopedsko nadomestila" (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Različne oblike aktivnosti v PDS živčnomišičnimi tulec coni ni omejena na trajno znižanje. Ti vključujejo vzajemne, sinergijskih in drugih koordinatornye odnosi površinske in globoke mišice hrbtenice. Sprememba spremlja njihovo napetost in nihanja oskrbe s kisikom (Briicke W. et ai, 1990). Povezave segmenti paravertebral mišice, v zameno, interakcijo z povezave podobnih segmentov spodnjih okončin, medtem ko stoji in zlasti pri hoji.

"Kako v orkestru - je napisal NA Bernshtein - vsak orodje izpolnjuje njene posamezne dele, in v aktu hoje vsak spoj piše gibanja krivulje, vsak težišče opravlja svoje zaporedje pospeškov, vsaka mišica - njegova melodija napor, seveda polno izmenično odporne dele. "

Pisno na podlagi matematične analize Cyclographic krivulje hoditi akt sedežem zaplet multiple vzajemnosti. Moč se spontano inervacije elementi so bili izolirani krivulje. Igral v živčnem učinkov sistemskih utrujenosti ali organske kršena njegova poraz vzajemni inervacije in drugih učinkov na mišice ledvenih. Vsi ti pojavi so neizogibno zapletena zaradi prisotnosti "ortopedsko" bolezni spodnjih okončin - znatni del zgoraj omenjene kinematične verige (DV Skvortsov, 1996). Tudi hoja v visokih petah, kot je že bilo poudarjeno, da je v ledvenem delu mišice prerazporeditev napora, tvori hyperlordosis. Vzajemni odnosi iste mišice so kršene v primeru utrujenosti, zlasti v povezavi z ravno ali funkcionalno postaje oslabitve brez flatfoot. Poteka v našem merjenja ambulanta ob pojavu utrujenosti ledvenih mišic in golen v vzorcu z ohranitvijo njihove telesne teže pri normalnem rack položaj mogoče oceniti uspešnost statične mišice teh organov. Ustrezne meritve so bile izvedene z dodatnimi statične obremenitve (25% pacientove teže) - tabeli. 11.2.

Zato, mišična utrujenost pasu in spodnji del noge med normalnim statične obremenitve pri bolnikih z osteohondroza pride hitro (v primerjavi s kontrolo). V prisotnosti napak v delovanju pojavi celo prej (5-8 minut) ustavi. Če se pojavi dodatna statična obremenitev utrujenost ledvene mišice v obeh skupinah hkrati. To pomeni, da dodatna statična obremenitev bolnikov z napako v delovanju preneha odzivati ​​ledvene utrujenost mišic, kot če bi imel Osteohondroza (Ivanychev GA, 1975).

Učinek omenjene spodnjih drogovih kinematične verige (vznožju) k višji (spodnjem delu hrbta) in sprememba vpliva na konfiguracijske ledveno bolnikov flatfoot. Razvoj hyperlordosis ledvene tako ugotovil, pred nami N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954), G.N.Kramarenko (1970) in drugi. Ko se sklicuje na peti, nasprotno, da je ravnanje ledvenega lordoza, preobremenjeni rectus abdominis - sternosimfizalny sindrom, sindrom podpora pete (Briigger A., ​​1967- Sklyarenko ET, Martynenko GF, 1970). In trpijo zaradi nespecifičnega artritisa pri 80% klinično ali rentgenskimi znaki poškodbe hrbtenice zaradi kompenzacijskih sprememb v odziv na deformacijo kraka.



Še toliko bolj, seveda vpliva na inervacijo in mehanske odnose v ledvenem delu na grobih vrst manjših motenj v delovanju okončin. Dovolj je opozoriti na nastanek osteoartritisa pri osebah z nižjimi okončine amputees. Ne ostati brez vpliva in druge deformacije spodnjih okončin. Tako, ko zunanja rotacija stopala, kot na notranjem vrtenja medenice spreminja normalnih nihanj v vodoravni ravnini - postanejo asimetrične. To vodi do preobremenitve in razvoj v neuroosteofibrosis "odsek" mišice, ki jemljejo stran kolka ali svinec. Hkrati je neizogibno rotacija v nizko ledvenem delu hrbtenice, ki se ne more ampak vpliva na nastanek degenerativnih lezij posameznih plošč.

Koordinatornye motorja in tonično pas mišice razmerje rama (zlasti se začnejo v zgornjem vratnih vretenc - zgornji del trapezasto, mišica dvigalka lopatice) v manjši meri kot v medenici regiji, ampak tudi lahko vpliva na konfiguracijo hrbtenice.

Tonus zgornjega držala rezila tonu prevladuje v svojih spodnjih zadrževalniki (spodnji del mišic trapezna, romboidnih, orodij, klyuvoplechevoy). Ti razvojna razširjenost, kakor tudi prevlada notranja preko zunanjih Rotatorji lopatic - bistvene elemente vijačnih gibanj v nenormalno ukrivljenosti hrbtenice (Popelyansky YY et al., 1989).

Vsi ti živčnomišične mehanizme, seveda, ne vključuje samo tretje, ampak v vseh obdobjih osteohondroza - povsod, kjer obstaja znotraj ali vnediskovoe premik jedra pulposus. Ob istem času, kot je bilo prikazano na naši kliniki, prevladujoča omejuje degenerativni proces, eden ali dva ali tri ali štiri segmente je odvisna od stopnje vretenčarjev mišične patološkega procesa. Ko pretežno "diskogena" ledveno bolečine, akutni razvoju in močno vodi do deformacije segmentu (več kyphotic) zaradi krča zdravih ledvenih mišic, osteohondroza professiruet, vendar v enem ali dveh diskov. Ko pretežno "mišice" bolečine v ledvenem delu, subakutni razvoj v ozadju non-robustnega premik diska, ledveno sev je majhna, se izvaja distoničnih in anoksijskih spremembe ledvenih mišic. Pod temi pogoji, osteohondroza professiruet malo, ampak vključuje tri ali štiri diske (sl. 11.1). Isti vzorec je bil potrjen v poskusih s podganami, da ko škoda na disk Pridružite umetne škode paravertebral mišice, prijazen spremembe širijo s tremi ali štirimi disk. Na podlagi teh ugotovitev je mogoče razložiti na videz nasprotujoča si dejstva so naslednja.

YY Popelyansky
Ortopedska Neurology (vertebroneurology)