GuruHealthInfo.com

Somatsko patologija v Hays. cerebrovaskularne

cerebrovaskularne

Cerebrovaskularne (CVA) ima naslednje glavne klinične oblike:
  • ishemični kapi (AI) ali cerebralnih infarktov - sta zaradi tromboze, embolije in mehansko stiskanje vsebnika z ostrim znižanjem krvnega obtoka v možganih - netromboticheskie zmehčanja;
  • hemoragični šok (HS) - nontraumatic krvavitev v glavi (obramba) možganov (intracerebralno, subarahnoidna krvavitev). Razvoj vrste diapedeze ali zaradi pretrganja plovila;
  • mešana kapi - videli kot mehčanja žarišč in krvavitve;
  • tranzitornih ishemičnih atak (TIA) - Klinični primeri, v katerih alopecije ali cerebralni simptomi zaznani za najmanj 24 ur.
Številne epidemiološke študije so pokazale dokončne povezavo alkohola in pojavnosti možganske kapi.

Prvič, alkohol spreminja dejavnikov tveganja za te bolezni: tako dolgo zloraba etanola vodi do trdovratne povečanje krvnega tlaka, ki je glavni vzrok kapi. Sporočilo alkoholno ateroskleroze nejasen in se lahko shematsko kot v obliki črke U.

To pomeni, da uživanje alkohola v zmernih vodi do zmanjšanja aterosklerotičnih poškodbami ožilja, ki je klinično in epidemioloških potrditev pri zmanjševanju pojavnosti akutnega koronarnega in cerebrovaskularno bolezen.

Vendar pa je dolgoročna zloraba visokih odmerkov etanola povezani, nasprotno, s povečanjem tveganja za razvoj te pogoje. To potrjujejo tudi povečanje pojavnosti ateroskleroze različna lokalizacije - koronarnih, cerebrovaskularnih bolezni, spodnje okončine. Srčne aritmije, povezane s alkoholizem, spremembe tako v plazmi hemostazo in aggregatsionnoy trombocitov pod vplivom alkohola prav tako prispevajo k nastanku kapi z HAI.

Etanol multifactor dejanja na organizem povzroča dvoumno vpliva na različne vrste možganske kapi. Tako je incidenca hemoragične kapi je linearna funkcija količine alkohola, porabljenega.

Glede ishemično kap več ima zgoraj opisani obliki črke U zvezo ali J v obliki črke izvedbo. Skupno je zanikati povečanje pojavnosti možganske kapi, ne glede na njihovo obliko med dolgotrajnim zlorabe alkohola, ali pa za eno samo veliki odmerki alkohola (tako imenovani "kutezhny" vrsta zlorabe alkohola).

Klinična slika je sestavljena iz kapi in možganskih kontaktne simptomov.

Ko najbolj TIA je značilna glavobol, omotica, slabost, bruhanje, hrup ushah- možnih epileptoformnih krčev, ali ta oslabitev zavesti. V smislu kontaktnih simptomov označen z motnjami parestezije, mravljinčenje in omejevanje gibanja.

Lahko se pojavijo motnje pri izgovorjavi, dizartrije, pojav bolezenskih znakov jog. Ko vertebrobasilar TIA v-bazilarne kotlini označena slabša koordinacija, videz tančico pred očmi, nistagmus, dvojni vid, izražena vestibularnega motnje.

GI označen s prevladujočim simptomov možganske drastično poslabšanje zavesti, dokler globoko komo, ponavadi po intenzivnih glavobol, slabost, bruhanje. GI se običajno pojavi nenadoma, na ulici, v prometu. Po pregledu je pokazala obremenjeno obraz, glasno dihanje.

V primeru subarahnoidna krvavitev določi mening znakov (otrdelost vratu, pozitivnih Kernig simptomov Brudzinskogo). Ko kri preboj v prekatih, rast možganskega edema pojavi anisocoria, respiratornih motenj, bradikardija, zasegih gormetonii tipa.

AI klinika odvisen področju možganskih poškodb. Ugotovljene osrednje simptomi različnimi stopnjami cerebralnih vyrazhennosti- znaki niso tako opazne kot GI. AI običajno pojavi pri bolnikih z zapletenimi premorbid ozadjem (srčne aritmije, ateroskleroza, diabetes) in starostjo.

oskrbovanje Predvsem gre za lajšanje motenj funkcij dihal. Pacient vrže nazaj svojo glavo, vstavite kanal začel vdihovati kisik, v hudih primerih povzroči sapnika intubacijo sledi mehansko prezračevanje.

Clinic cerebralni edem zahteva hitro na / v 40-60 ml 40% glukoze na p-R ', 60 mg prednizolon, 60 mg furosemid (Lasix). psihomotorične ustavil haloperidol (1 ml 0,5% p-PA / m ali m / m), konvulzivne sindroma - v / diazepama (Relanium) ali 2-4 ml midazolam (dormicum) 15 mg v kontroli dihanja.

Izvajanje CT je najbolj želeni diagnostični postopek, saj omogoča, da izvede razločevanje med GI in AI. Ko je AI začeti antikoagulantno terapijo (do 20.000 IE heparina / v) antiaggregantami, za prevzem in / infuzijo koloidnega p-jarek (reopoligljukin 400 ml).

Z uspeh zdravljenja uporablja trentalom - 5 ml 2% p-PA / kapalno v 200 ml 5% glukoze p-ra 2-3 p / d, Cavinton -. 4 ml 0,5% p Pa do 300 ml 0,9% p-ra natrijevega klorida. V primeru VP mora antigipoksantov dajanje istočasno znižanje prag zanje (GHB 20-40 ml 20% p-PA / v) zmanjšanje tlaka ostrine krvi (ne več kot 30% od začetne vrednosti v prvih 6 urah za sekundarno preventivo cerebralna ishemija).

CVA je indikacija za bolnišnično zdravljenje v nevrološkem oddelku, v hujših primerih - v enoti za intenzivno nego.

Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom (AKS) ali akutno ishemično sindrom - izraz trenutno uporablja za rad patogeneze navedeno nestabilno angino (UA) in akutni miokardni infarkt (AMI) brez zob Q (AMI brez Q), akutni miokardni infarkt z zobom Q (z MI Q) in akutni zapleti pri perkutani angioplastiki in druge postopke kardiointerventsionnyh.

Bilančni dokazi iz epidemioloških študij kažejo prisotnost tako imenovane U-oblike razmerja med uživanjem alkohola in bolezni srca in ožilja (CHD) je glavni vzrok ACS.

Razlogi za zmanjšanje pojava bolezni srca in ožilja pri zmerno uživanje alkohola (približno 12-15 gramov na dan čistega alkohola) povezan z obema pozitivnih učinkov takih količin etanola na profil lipidov, kažejo izboljšano razmerje aterogenih in antiatherogenic frakcij holesterola ter spremembe lastnosti strjevanja krvi.

Slednje je lahko posledica aggregatsionnoy trombocitov zmanjšanje, in tudi s spreminjanjem plazmi hemostazo zaradi koncentracije nizko etanola. Vendar pa je treba opozoriti, da se zmerno koristen učinek alkohola na umrljivosti lahko resno razpravlja le za ljudi srednji starostni skupini (50-60 let), pod pogojem, da je tveganje za bolezni srca in ožilja, in ne velja za mlajše.

krivulja "Dimenzije uživanja alkohola - incidenca bolezni srca in ožilja" To je v obliki črke U, zaradi dejstva, da zloraba alkohola, kronična zastrupitev z etanolom vodi do hitrega napredovanja koronarne ateroskleroze in CHD klinično premik h mlajši.




Iz tega sledi, da ACS med podobni populaciji bolnikov je v nasprotju s splošnim prepričanjem ni izjema, ampak pravilo. Nevarnost nesreč povečuje tudi koronarni in uživalca alkohola prej, vendar v tem trenutku so teetotalers (kar pojasnjuje večjo pojavnost v skupini vzdrži alkohola).

Koncept Državnega zbora vključno novonastali in postopno angine. New nastopom angina se šteje 4-6 tedne po prvem napadu. V primeru napreduje angina pojavi pogostejše in daljše napade, zmanjšano toleranco za vadbo, zmanjša učinkovitost običajnih odmerkov nitrata. Sicer je taka država obravnavati kot "predinfarktnoe", ki poudarja visoko tveganje akutnega miokardnega infarkta (po različnih virov, kot je tveganje 10-20%).

zdravljenje HC To je treba opraviti v specializiranih oddelkih, vendar nujne pomoči, je treba takoj zagotoviti.

Bolečina ni obrezana ustni nitrati, je jasen znak, da je imenovanje narkotičnih analgetikov. V tuji literaturi priporoča I / delno dajanje 1-2 ml 1% raztopine morfin hidroklorid.

Glede pravnih značilnosti snemanje in shranjevanje zdravil in močnih agentov v naši državi, je priporočljivo, da se / v bolus istega odmerka (dovoljeno p / uprave droge) - z obvezno spremljanje zunanjega dihanja in odsotnosti drugih kontraindikacij.

Z uspeh drugih snovi, ki se uporablja - 1% in 2% raztopin in omnopona promedola. Ker je sindrom bolečine spremljajo psiho-čustveno vzburjenje lastni neyroleptoanalgezii je pathogenetically prikazano.

B / 2,1 ml uvedemo 0,005% raztopino fentanil in 1-4 ml 0,25% raztopine droperidol (to vrsto anestezije sledi vazodilatacije pa zahteva skrbno sledenje pri sosednje Številke sistolni krvni tlak<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга гемодинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).

Po lajšanje bolečine, je potrebno odstraniti EKG vsaj 12 vodi. Priporočena 0.125-0.25 mg peroralno aspirin (klinični poskusi so pokazali, da je tveganje za AMI z aspirinom) - z ustreznega števila AD in odsotnosti bradiaritmijami in motenj prevajanja (sistolični krvni tlak vsaj 90-100 mm Hg.) -. Oralnih, in če je mogoče - v / v B-blokatorji (atenolol / metoprolol obzidan 12,5-25 mg ali 1 mg / W).

Pri shranjevanju ali relapsa nelagodje v prsih, prikazanem večkrat sprejemnih analgetiki / v kapalni nitratov (nitroglicerin infuzija s hitrostjo 0,05 ug / kg / min) in v / v 10.000 IU antikoagulantni heparinom.

Ko NA potrebuje stroge posteljo mode- prevoz bolnika v drugo enoto ali bolnišnici poteka tudi v vodoravnem položaju.

Diferenciacija transmuralnim AMI, Notranji, majhna goriščna itd je dal pot v zadnjih razvrstitvi, upoštevajoč prisotnost / odsotnost patološkega zob Q.

Povprečni nastop AMI na podlagi akutne ishemične bolezni srca pri HAI se ne sme opazil bolnika, zdravstvenih delavcev narobe razumel, se zastrte v ozadju sindroma. Kot je navedeno zgoraj, zloraba incidenco alkohola AMI je višja kot pri splošni populaciji.

predložiti tudi nekateri avtorji, v prvem mesecu abstinence je na "povratni učinek» (škodil efekt), ki je sestavljen iz aktivacije strjevanja krvi (kot svoj celični in plazemske ravni). Torej, medtem ko je v bolnišnici z bolnikovo Hai, še posebej v času postintoksikatsionnyh reakcije, je potrebno spremljanje EKG ne samo preventivno, ampak tudi z diagnostičnega vidika.

Najpogostejše klinične oblike akutnega miokardnega infarkta - anginal, gastralgicheskaya, Izoliran astmaticheskaya- tudi manj pogoste oblike -. cerebralna, aritmiji itd približno 15% AMI so neboleče in zazna le takrat, ko elektrokardiogram. Opozoriti je treba, da včasih diagnoza AMI, nasprotno, dajo le na kliničnih in biokemičnih parametrov, brez ugotavljanja sprememb EKG.

Torej, če sta dve od spodaj predstavljenih meril, ki se diagnosticiran kot akutni miokardni infarkt:

1. Tipičen kliniki: bolečine v prsih stiskanje, stiskanje narave, ki jih je strah smrti (s neveljavnosti nitratov) spremlja in traja več kot 20 Minimalne ali nenadna kratka hitro rastočega pojava akutnih levega prekata nedostatochnosti- ali ogroža aritmij z redukcijo hemodinamičnih parametrov.

2. Spremembe EKG povzroči akutne višinski ST-segmenta fazo, v akutni fazi - ohranjanje elevacijo ST da se tvori patološkega Q zobca in negativni globoko zob T. V primeru Q zobca MI brez pritrjen na EKG depresija segmenta ST in nastanek negativnega T-valov temeljita analiza dinamike sprememb v EKG, ki ponovno poudarja pomen spremljanja bolnikov z bolniki Hai.

3. Značilni sprememb serumu encimsko aktivnost. Najzgodnejša zvočnik opaženi pri kreatin fosfokinaze (CPK), in njegova specifična encimskih CPK-MB (prvih 6 urah), nato spremembe aspartat aminotransferaze aktivnosti (ACT), in končno - laktat dehidrogenaze (LDH) in njegov poseben LDH-1 izoencim.

nega v sili v AMI To ni bistveno drugačen od tistega v državnem zboru. Treba je omeniti, da v najkrajšem možnem času, ki je potreben, da bi bolnika na specialistični enoti, kjer se lahko izvaja aktivno zdravljenje, vključno s trombolitično terapijo in invazivnimi postopki.

Seveda, gre za premeščanje bolnikov poteka v vodoravnem položaju, in sicer pri bolnikih z AMI, ki niso namenjeni primarno higienizacije.

VP Želena, PP kumare
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný