Nujno medicinsko oskrbo za akutno astmo

Medtem ko imajo mnoge običajne terapevtske ukrepe zanesljivo podlago v smislu fiziologije respiratornega sistema, so le nekateri izmed njih so opravili strogo oceno v dobro kontroliranih študij, ki uporabljajo metodo dvojno slepo. Vendar pa lahko racionalen pristop k zdravljenju akutne astme biti zasnovan na podlagi sodobnih konceptov patogenezo te bolezni, načeli farmakoterapije in kliničnih izkušenj.

Vsi bolniki z akutno astmo treba takoj dati kisik skozi nosno kanilo (stopnja 2-3 l / min). Takšna empirično zdravljenje je upravičeno, saj je večina bolnikov ima neko stopnjo hipoksemijo in možnost hitrega slabšanja je vedno zelo visoka. Poleg tega je tveganje respiratorne depresije v kislorodindutsirovannoy to astmatik nepomemben. Ustreznost dobavo dodatnega kisika se določi z analizo arterijske krvi plinov ali (po možnosti) s pomočjo pulzno oksimetrijo.

Ker je pri bolnikih, hospitaliziranih zaradi akutne astme, je huda zamašitev dihalnih poti sluzi vtiča, morate intravenozne tekočine, da utekočiniti in odstraniti debele izločke. Poleg tega izdatno tekočinska terapija je koristna za mnoge astmatike, so v stanju dehidracije zaradi prevelike izgube vode oteženega dihanja, pa tudi zaradi omejenega ljudi. Odstrani debele izločki lahko pomaga tudi postopke fizikalne terapije in tehnike (tolkala in posturalno drenažo). Ker lahko ti postopki težko doseči v hudih astmatikov in lahko včasih povzroči refleksno bronhospazem, bolje, da se jim izogne ​​v začetni fazi zdravljenja.

Pri zdravljenju akutne astme je treba vedno izogibati uporabi nekaterih zdravil. Pomirjevala in pomirjevala so absolutno kontraindicirana ne glede na to, ne glede na to, kako živčni bolnik ne kazalsya- zaradi takšnega zdravljenja pogosto ustavi dihanje. kontraindicirana tudi ekspektoransi (acetilcistein), kot med napadi astme, lahko sprožijo bronhospazem pomnoževanjem.

Izogibati se je treba zaradi negotovosti svojih jodidi terapevtski učinek. Bolniki s hudo astmo ne sme uporabljati beta-adrenergični blokatorji (tudi selektivni drog) za zdravljenje hipertenzije, aritmije in ishemične bolezni srca. Mnogi astmatiki slabo odzivajo na ultrazvočni aerosola in zdravljenje s prekinitvami nadtlaka med umetnim dihanjem. Hidratacijo je mogoče doseči z uporabo intravensko pot in zdravil uporabne za dajanje zdravil preko aerosola kompresorja.

Nedavne študije so pokazale, da beta-adrenergični agonisti prednosten za vnaprejšnje zdravila pri zdravljenju akutnega bronhospazma in stabilne ambulantnih pacientov. Te formulacije zagotavljajo hitrejše izboljšanje pljučne funkcije kot parenteralno dajanje teofilina. Dodatek teofilina na terapijo adrenergičnih receptorjev beta je rezerviran za hujših primerih.

Beta-adrenergični receptorji se delijo v dve vrsti: beta-1 in beta-2. Stimulacija beta-1 receptorjev v srcu poveča frekvenco in moč svojih popadkov, medtem ko je mobilnost in tonus tanko črevo zmanjša. Stimulacija beta-2 adrenergičnih receptorjev poveča bronhialne (dihalnih poti), vazodilatacijo (v krvnih žilah) in maternice relaksacijo skeletnih mišic tremor.

Mehanizem bronhodilator delovanje beta-adrenergičnih sredstev vključujejo stimulacijo encima adenilat ciklaze, ki pretvarja znotrajcelično adenozin trifosfata (ATP), da cikličnega adenozin monofosfata (cAMP). Ta proces spodbuja vezave intraceličnega kalcija iz celične membrane z zmanjšanjem koncentracije kalcija mioplazmaticheskogo, zaradi česar je sprostitev bronhialne gladke mišice. Poleg širitve bronhijev, beta-adrenergični zdravila (BAP) zavirajo sproščanje nevrotransmiterjev in povečanje mukociliarno pred.

Učinkovitosti tahifilaksije pri uporabi BAP pogosto poveča. Menijo, da je, če se ta učinek lahko opazimo pri bolnikih z astmo je malo verjetno, da je klinično pomembne. Ta zdravila so presnavlja preko monoaminooksidaze (MAO) in katehol-O-metiltransferazo (COMT) do neaktivnih spojin. V črevesju, BAP inaktivira tudi z sulfatases.

Najpogostejši neželeni učinek BAP je skeletnih mišic tremor. Obstajajo lahko tudi anksioznost, nemir, nespečnost, glavobol, palpitacije, tahikardija, hiperglikemija in hipertenzija. Kljub prejšnjem mnenju potencialne kardiotoksičnostjo BAP, še posebej v kombinaciji z teofilin, je pomembnih kliničnih zapletov, ko jih uporabljajo, niso označene. Aritmije in znaki ishemije miokarda so redke, še posebej pri bolnikih brez označb anamnezo koronarne bolezni.

beta-adrenergični sredstva aerosolno terapijo povzroči razširitev zgornjega bronhijev in ima ugodnejši učinek kot oralno ali parenteralno dajanje teh zdravil. Ko se uvaja aerosola sorazmerno majhna doza zdravila ima lokalni učinek z minimalno sistemsko absorpcijo in precej manj stranskih učinkov.

Optimalna Prekrivni sluznico in zadrževalna vrednosti aerosolnih kapljic zaradi (1-5 mikronov v premeru), ki vsebujejo bronhodilatatorjem, okrepljen z zmanjšano hitrostjo zračnega toka med inhalacijo, ki ji sledi podaljšanega (10 ali več) apneje. aerosolno terapijo lahko izvedemo z uporabo Dozirni inhalator, razpršilec ali kompresorske enote IPPB. Zdravljenje s to napravo nima posebne prednosti pred kompresorjem in spray lahko draži za nekatere astmatike.

Če so stabilni bolniki razpršilec inhalator in enako učinkoviti pri akutni astmi nato pršilno kompresorja ima nekatere prednosti, kot je Inhalator z določenim odmerkom, manj učinkoviti pri pogostem in plitvo dihanje in bolnik ni lahko uskladiti inhalator z vdihavanjem navora. Tesnilna naprava za inhalatorja lahko izboljša pretok zdravila v bronhijih, če pacient ni sposoben soočiti z načinom uporabe inhalatorja. Tudi pri optimalno tehniko v pljučih poteka ne več kot 15% odmerka zdravila, glede na uporabljeno metodo aerosolno terapijo.

Beta2-adrenergični agonisti, ki je trenutno v uporabi, so analogna naravnega simpatomimetik. Popolna bronhodilatator Ta razred spojin ima čisto aktivnost beta-2 receptorjev (bronhodilatacijo brez vpliva na srce). Bronhodilatatorji, ki se uporabljajo pred kateholamina (adrenalin in izoproterenol) nimajo beta-2 specifičnost in imajo kratko trajanje delovanja. Isoetarin je beta-2-selektiven, vendar trajanje njenega delovanja je tudi nizek.

Ta zdravila so praktično nadomeščene z novimi kemičnih spojin, določenih na osnovi kemično modifikacijo izhodnih spojinah. Trenutno obstajata dve razredi novih beta-adrenergični zdravil z več beta-2-specifičnostjo (relativna, ni absolutno) in daljše trajanje delovanja (zaradi odpornosti MAO in COMT) - so učinkoviti in kadar jih dajemo oralno (ki je zaradi svoje odpornosti proti črevesa sulfataza). Ti vključujejo rezertsinolovye bronhodilatatorji (terbutalin in fenoterol) in saligeninovye bronhodilatatorji (albuterol in karbuterol).

Bitolterol predstavlja nov koncept v terapiji beta adrenergičnih receptorjev. Ta prekurzor drog nedejavna, dokler hidroliziran s esteraze, postane aktivna beta2 specifične kateholamina kolterol. Ker je koncentracija zahteva esteraze v pljučih, kot v centru, zdravilo ohrani svojo beta-2 selektivnost. Trenutno je prodaja je bitolterol merilni dozirni inhalator.

Terbutalin, albuterol, bitolterol in ne proizvaja raztopine za uporabo v kompresorju razpršilcev, inhalatorjev z določenim odmerkom čeprav teh zdravil so na voljo. Fenoterol in ne karbuterol voljo. Medtem ko so subkutana injekcija epinefrina (adrenalina) in terbutalin pogosto uporablja v SNP, ta metoda zdravljenja se trenutno ne štejejo za dovolj effektivnym- Poleg tega je povezana s številnimi sistemskih stranskih učinkov. BAP parenteralno, se je treba izogibati pri bolnikih, starejših od 40 let. To bi bilo treba uporabiti tudi za dolgo intravensko izoproterenol.

Do nedavnega je bila intravensko dajanje teofilina Prednostni ukrepi pri bolnikih z akutno astmo. Vendar je bil ta pristop spremenilo po raziskava je pokazala, da v akutni astmi teofilin širi v bronhije v manjši meri kot BAP. Še več, teofilin v kombinaciji z vdihavanjem BAP, očitno poveča toksičnost, ne pa tudi učinkovitost zdravljenja. Čeprav je njegova učinkovitost še vedno sporna, je jasno, da je akutno astmo najbolje začeti zdravljenje z meglico beta-2-adrenergičnih zdravil. To ne pomeni, da teofilin je treba umakniti iz sheme zdravljenja.

Dejansko, saj potrebujejo veliko astmatikih, da je treba v bolnišnico s kombiniranim gospodarstvu terapije z zdravili za vključitev v shemo teofilin je precej racionalno. Teoretično je to posledica daljši bronhodilatatorji učinek širjenja slednje na malih dihalnih poti, kar je še posebej pomembno v primerih, ko sluzničnih čepi preprečujejo vdor razpršilnega preparata- tega, teofilin povečuje telesno vzdržljivost dihalnih mišic.

Dolga leta je bronhodilatator učinek teofilina razumeti kot posledico inhibicijo fosfodiesteraze (ki preprečuje razgradnjo cikličnega AMP). Vendar pa imajo bolj poglobljene študije so pokazale, da to ni tak mehanizem delovanja teofilina ni znan. Glavna Presnova teofilin pojavi v jetrih (90%) z uporabo dveh različnih oksidaze. Ostanki teofilin dodeljena nespremenjen skozi ledvice. Teofilin ima raznoliko pozitiven učinek na pljučih fiziologije. Jasno določiti sorazmeren koncentraciji Bronhodilatacijski serumu zdravila.

Poleg tega, teofilin povečuje mišično kontraktilnost in vzdržljivost zaslonke (in morebiti drugih dihalnih mišic), s čimer se poveča mehanske učinkovitosti, ki izhajajo iz mišične utrujenosti se pojavlja v bolj oddaljenih smislu. Drugi učinki vključujejo teofilina stimulacijo mukociliarno potrditve, povečanje respiratornega centra, inhibicijo sproščanja mediatorjev, povečanje kontraktilnost miokarda, povečuje izločanje želodčne in poveča diurezo.

Hkrati je zelo dobro dokumentirano toksičnost teofilina. Najpogostejši neželeni učinek je draženje gastrointestinalnega trakta (slabost, bolečine v želodcu, driska). Pogosto so glavobol, živčnost, nespečnost in sinusno tahikardijo. Bolj resni stranski učinki, kot so zmedenost, vznemirjenje, krči in aritmije so relativno redke ko koncentracije teofilina v serumu več kot 40 mg / ml. Simptomatsko zastrupitev koncentracije teofilina serumskih zdravila za več kot 40 mcg / ml obdelamo z ogljem peroralno (2 g vsakih 30 ur v štirih delih). V nekaterih primerih je treba zateči k hemoperfuzije nad ogljem.

Kot ugodno vpliva Bronhodilatacijo, teofilina stranskih učinkov, povezanih z njegovo koncentracijo v serumu. Zaradi velike variabilnosti presnove teofilina (jetrna potrditve), odvisnost od odmerka v ravni krvnega serumskega je nepredvidljiva. Previdno zdravnik vedno skrbno nadzirati koncentracijo teofilina v krvi, dokler je stabilno izboljšanje bolnika in ne opredeljuje nobenih simptomov, ki kažejo na spremembo terapije.

Teofilin ima ozko terapevtsko diapazon- terapevtskega koncentracija v serumu je 10-20 mg / ml. Pri nekaterih bolnikih se lahko izboljšave mogoče opaziti na ravni pod 10 pg / ml. toksičnosti teofilin narašča s svojo koncentraciji nad 20 ug / ml, vendar jih lahko opazimo že pri nižjih koncentracijah, včasih pod terapevtsko raven. Pri akutnih primerih najvarnejši pristop je vzdrževanje koncentracije zdravila v območju od 10 do 15 ug / ml.

Številni dejavniki, ki vplivajo na presnovo teofilin, ki vplivajo na oksidazo jeter. Zmanjšanje pred teofilin (povečanje njegove koncentracije v krvi), ki je povezan z boleznijo jeter, srčno popuščanje, pljučna bolezen srca, virusne okužbe dihal z visoko vročino, kot tudi senilne in uporabo cimetidina, eritromicina, oralnih kontracepcijskih sredstev in alopurinol. Nasprotno pa povečanje očistka teofilina (z zmanjšanjem njegove koncentracije v krvi), ki jih kajenje cigaret sprejema fenobarbital in fenitoin navedeno, z znatno porabo Oglje praženo meso in izboljšano izolacijo iz organizma dejavnikov, ki zmanjšujejo pred zdravila.

Študija poglobljeno farmakokinetike teofilin omogočiti razvoj racionalnih priporočila za odmerjanje. Ker so koristni učinki zdravila neposredno povezano z njegovo koncentracijo v krvi, je zaželeno, da se vzdržuje konstantna terapevtsko koncentracijo pri pacientu. To zahteva uporabo uvajalni odmerek teofilina (za določitev nivoja v krvi), s takojšnjim poznejšo infuzijo. Seveda, pravilno uporabo teofilina zahteva zavest zdravnik predhodno uporabo drog, kot tudi klinično oceno dejavnikov, ki lahko spremenijo presnovo teofilina.

Kortikosteroidi so zelo učinkoviti pri astme- tvorijo osnovo za zdravljenje hudih napadov astme. Čeprav je njihov mehanizem delovanja še ni znan, je verjel, da so steroidi ugoden učinek, obnavljanje občutljivost na beta adrenergetikam in zmanjšanje vnetja. Na splošno velja, da njihova tožba po intravenskem dajanju se začne ne prej kot 6-8 ur. Vendar, glede na nedavne študije, lahko pride do izboljšanja bolnikovega stanja v roku ene ure, ko lahko uporaba kortikosteroidov povzroči večjo občutljivost za beta-adrenergetikam. V zvezi z uporabo kortikosteroidov še veliko protislovij. Naslednja priporočila izražajo pristop k zdravljenju astme s temi zdravili.

Kortikosteroidi, je treba takoj uporabiti za ONP v vseh astmatike, ki trenutno jemljejo (ali ste pred kratkim jemali) teh zdravil. So predpisani tudi za bolnike, odkrivanje katerega koli od opozorilnih znakov hudo astmo, kot tudi pri bolnikih, ki niso bili objektivno izboljšanja pljučne funkcije po začetnem zdravljenju aerosola z bronhodilatatorji.

Čeprav obstajajo znatne razlike glede optimalnih kortikosteroidov odmerki (ki variirajo od 100 do 4000 mg hidrokortizona kot ekvivalent v prvih 24 urah), primerno in učinkovito uvesti intravensko bolusno dajanje metilprednizolon (60 do 80 mg). Po bolusni bolniku daje 15-20 mg zdravila vsakih 6 ur do vzpostavitve funkcioniranju dihalne poti na ravni blizu originala. Poznejše zmanjšanje količine zdravila dajemo oralno na en jutranji odmerek je odvisen od bolnika in njegovo anamnezo. Ker lahko kortikostoroidnye aerosoli draži ko napad astme, se je treba izogibati njihovo uporabo.

Rastline, ki vsebujejo antiholinergične alkaloide, ki se uporabljajo za kajenje na stotine, če ne na tisoče, let za zdravljenje bolezni dihal. V zadnjih letih so antiholinergiki ponovno odprli kot močne bronhodilatatorji, ki se uporabljajo pri bolnikih z astmo in drugimi oblikami obstruktivne pljučne bolezni. Čeprav so nasprotujoči rezultati pri primerjalnih študijah bronhodilator sposobnosti antiholinergikov in beta-adrenergični agonisti, je bilo ugotovljeno, da je sočasna uporaba teh zdravil daje dodaten pozitiven učinek. Očitno je to res, saj sta obe zdravili različne locales: antiholinergiki delujejo na velikem, osrednji bronhijev in beta adrenergetiki - manjša.

Antiholinergiki kompetitivno izpodriva acetilholin na vozliščih parasimpatičnih spojine efektorske celice. Ta proces učinkovito blokira bronhokonstrikcije s vagalne (holinergično posredovanega) inducira v večjih inervacije in osrednji bronhijev. Poleg tega je ciklični koncentracije AMP v bronhialne gladke mišice zniža, ki nadalje prispeva k širitvi bronhijev.

Prejšnje predpostavke o morebitnih stranskih učinkih antiholinergiki, kot je nastanek sluzi svečk in sistemske toksičnosti niso klinično pomembne, verjetno zaradi uporabe aerosola načina dajanja, in težnjo po uporabi majhnih odmerkov. Možni neželeni učinki aerosolov antiholinergikov so suha usta (najbolj pogosto), žeja, težave pri požiranju. Manj pogoste so tahikardija, spremembe duševnega stanja (anksioznost, razdražljivost, zmedenost), težave pri uriniranju, ileus, ali zamegljen vid.

Glavni aerosola antiholinergična zdravila v ZDA je atropin sulfata. Na žalost, to ni idealno zdravilo zaradi možnega pojava pomembne sistemske absorpcije. Vendar pa nove sintetične derivate atropin kot bromid, atropin metonitrat glikopirrolatmetilbromid in izkazalo bolj močan in globoko deystvuyuschimi- poleg povzročajo manj sistemskih stranskih učinkov.

Inhalacijski odmerek atropinijevim sulfata (0,4 do 2,0 mg največ 0,025 mg / kg), je očitno maksimalni učinek z minimalno toksičnostjo. Atropin sulfata in se lahko inhalira metaproterenol skupaj. Počasnejši začetek delovanja, kot je beta-adrenergičnih preparatov- maksimalno učinkovitost v mnogih primerih ni opaziti v 60-90 minutah. Trajanje - v 4 urah.

Pri zdravljenju akutne astme sprejemljive empirično aplikacija antibiotikov širokega spektra, kot je v mnogih primerih je sekundarna bakterijska bronhitis. Pri akutnih astmatičnih napadov treba izogniti uporabi dinatrijevega-kromoglikat in inhalacijskih kortikosteroidov, saj imajo minimalno terapevtski učinek in lahko povzročijo celo večje draženje dihalnega trakta. Antihistaminiki so neugodna pri astmi.

blokatorji kalcijevih kanalov lahko inhibira kalcijevih odvisne reakcije, ki zmanjšujejo bronhialne mišice, izločanje sluzi in sproščanje mediatorjev živčnega impulza prevodnosti. Kot je prikazano, ta zdravila preprečujejo bronhospazem kot odziv na vadbo, in hiperventilacijo, vdihavanje hladnega zraka, uvajanje raznovrstnih histamina in drugih antigenov. Čeprav je bilo dokazano preprečevalni učinek blokatorjev kalcijevih kanalov, so ta zdravila niso dokazali svojo primernost in zanesljivost kot bronhodilatatorji. Trenutno pa nimajo nobene vloge pri zdravljenju astme napad.

Če vsa prizadevanja za odpravo hude ovire pretoka zraka, so jalovo, kot bolnik napreduje hypercarbia in acidozo, in je bodisi pade v izčrpanost, ali zazna zmedo, da se prepreči zastoj dihanja je potrebna intubacija in umetna ventilacija. Mehansko prezračevanje ne odpravi ovire, preprosto odpravlja delo dihanje in omogoča bolnik počivati, dokler ne odpravite ovira. Na srečo, le majhen odstotek astmatikov (manj kot 1%), ki potrebujejo prezračevanja. Neposredno ustno nasotracheal intubacijo bolje.

Možni zapleti mehanske ventilacije pri bolnikih z astmo so številni. Povečana odpornost dihalnih lahko povzroči izjemno visoke konični tlak v njih (potencialno ustvarja pogosto ventilatorja preobremenitev), nastanek barotravme pljuč opusti in hemodinamičnih motenj.

Zaradi obstrukcije resnosti v zgodnjih fazah zdravljenja se količina vdihanega zraka lahko izdihanem večjo prostornino, pri čemer zrak ujet v pljučih in povečuje preostalo količino. To se lahko deloma izognemo z uporabo velikega zračnega toka z zmanjšano dihalno frekvenco (12-14 vdihov na minuto), ki zagotavlja dovolj časa za izdiha fazi. Pogosto sluznične vtičnica bronhijev, kar vodi do povečane odpornosti dihalnih poti, videz in tvorbo atelektaza pljučne infekcije. Končno, lahko prisotnost v sapnik cevi izboljšati nekatere astmatike občutek zadušitve, ki povzroča dodatno povečanje bronhospazem.

S. Sherman

Zdieľať na sociálnych sieťach: