Prva pomoč za pljučnega edema

Stanje, v katerem so te motnje, ki se imenuje kot sindrom dihalne stiske pri odraslem. Ta sindrom je lahko povezan z različnimi bolezni in poškodb, vendar pa je vprašanje identitete mehanizmov poškodbo pljuč za vsakega od teh pogojev, ostaja nejasno.

Edem povezan z prepustnosti (CP), razlikuje od pogostejšega edema s kongestivno srčno popuščanje, visok krvni tlak ali motenj hemodinamskih, druge lastnosti obsega in sestave tekočine, ki zapušča pljučno mikrocirkulacijo ter hitro rastočega števila bolezenskih stanj, ki vodi do pojava edema povzročene (Tabela 1).. Po drugi strani pa, terapevtske taktike v AP, je drugačen od tistega v hipertenzivno pljučnega edema.

Najzgodnejša Formula uporablja pri analizi pljučne edemogeneza (patogenezo pljučni edem) je Stirlingov enačba za količinsko toka fluida skozi pljučne mikrovaskularno membrano, odvisno od ukrepa in mikrovaskularnih perimikrovaskulyarnyh hidrostatičnih in onkotski sil.

OP se lahko razvije kot osebo z nevtropenijo. Poškodbe pljučne endotelij pri bolnikih z nevtropenijo lahko drugotnega pomena neposredno delovanje bakterijskih endotoksinov in dopolnitev toksičnosti kisika in sproščanje prostaglandinov in levkotrienov iz alveolarnih makrofagov.

Druga kaskado encimskih reakcij vključuje strjevanja krvi procese. Kolagen, ki je v subendotelialnega bazalne membrane, aktivira Hageman faktor (faktor XII), v stiku s plazmo. Sestavni deli sistemov koagulacije in fibrinolitična kininskega se aktivirajo, kar ima za posledico sproščanje mediatorjev in dodatne poškodbe endotelija.

Na vrhu teh procesov močno kršene mehanske lastnosti pljuč. Površinsko je inaktiviran ali zmanjšajo, čemur sledi destabilizacijo pljučnih enot. Pljuča bolj tesen, zato je potrebno več pritiska, da jih napihne za pravilno prostornine. To se lahko šteje kot zmanjšanje elastičnosti pljuč. Če je pljučni edem opaziti v zelo hudo ali poškodovanega bolnika z zmanjšano skladnost pljuč in izgovarja hipoksemija ognjevarnih do dodatnega kisika, potem je merila za diagnozo ARDS.

To ustvarja začarani krog progresivno uničenje pljuč in stalnih interakcij biokemijski in encimski kaskadne reakcije. Ta proces je pogosto nepopravljive (približno 50% primerov, nastopi smrt), razen če je učinek začetnega faktorja ni prekinjena.

lahko pojavijo Klinični simptomi ARDS v spremenljivo časovno dobo, da, ponavadi 12-72 ur po prvotni poškodbi ali pojava kritičnega stanja. Za ta korak, značilen sindrom tahipneja, zasoplost in poslabšanje izmenjave plinov. V pljučnih radiografijo določena progresivno alveolarno infiltracijo, običajno dvostransko. Zmanjšana skladnosti pljuč. Zato tlak v dihalnih poteh visoka ob prenosu bolnika umetnega prezračevanja.

Določanje motnje prepustnost se lahko olajša z biokemijske analize edematozna tekočine, pridobljene s sesanjem sapnika. Vendar pa lahko ta tekočina v zadostni količini mogoče dobiti ne pri vseh bolnikih. Vzorce Ograja fluid lahko izvedemo pri svojem sesanja z endotrahealno cevjo z uporabo mehkega plastičnega katetra čemur sledi zbiranje v cev sifonoobraznuyu LuKens. Tekoči sluz, izpljunek ali drugih ogroža fragmenti neprimerne za študijo.

Hkrati vzorci pridobljeni edem tekočine in plazme se merijo koloidov osmotski pritisk in (ali) skupne vsebnosti beljakovin. Edem povezan z razmerjem prepustnosti edematozna tekočine - razmerje plazme ali koloidne-osmotski tlak večji od 60%, medtem ko je v hipertenzivno nabrekanja razmerju manj kot 60%. Edem tekočina se lahko določi v povečanih količin snovi, kakršne so kolagenaze elastinaza in angiotenzinske konvertaze. Po zadnjih študijah, dobljen iz spodnjega respiratornega trakta pri bolnikih z ARDS tekočina vsebuje veliko število nevtrofilcev, ki je v korelaciji s stopnjo nenormalnosti izmenjavo plinov.

Ker je v večini primerov OP povezan z drugimi bolezni in stanj (npr bakterijska okužba, aspiracija vsebine želodca, poškodbe zastrupitve drog), je treba zdravljenje namenjeno predvsem pri popravku ali odpravo vzročne dejavnike. Vendar pa je treba izvesti, in potrebno podporno terapijo, ki zagotavlja sprejemljivo oksigenacijo in hemodinamično usposobljenost.

Večina bolnikov z zmerno ali hudo edema potrebujejo podporo dihanju. Dobava dodatnega kisika v večjih količinah za povečanje krvnega Pol, se zdi, da imajo omejene zmogljivosti v ARDS tudi v primeru umetnega prezračevanja.

Tako, da se izboljša oksigenacijo zdravnik mora uporabiti druge metode. Uporaba pozitivni konec izdiha tlaka (peep), je radikalno zdravljenje pomanjkanja kisika. PEEP mobilizira in pomaga stabilizirati pljučne enoto, ki se lahko napolni s tekočino in občutljivi na propad. Zato je pri uporabi peep bistveno bolj pljučnega sodeluje v za izmenjavo plinov enotah kot povečanje frakcije kisika med inhalacijo lahko nadalje poškoduje pljuča, uporabi peep diola zmanjša na varno raven.

Vendar pa je treba višje stopnje peep težišče pozornosti možnih neželenih obtočil učinke, vključno z zmanjšanjem venska vračanju, in s tem srčno proizvodnje in prenos kisika, lahko PEEP privede tudi do neželenih učinkov, povezanih z barotravma pljuč (pnevmotoraksu, pneumomediastinum).

Invazivna hemodinamični nadzor Zagotavlja merjenje minutnega volumna, napetosti kisika v arterijske in mešani venski krvni tlak v pljučni arteriji klinasto tlak ali vključno okluzivne tlaka (PAWP). To služi kot klinični indeks hidrostatičnega tlaka v pljučnem mikrovaskularizacije in volumna levega prekata in raztezanja.

Ker PMV igra pomembno vlogo pri nastanku transcapillary fluida edem toka, povezanega s prepustnostjo, morajo PAWP biti čim nižje, medtem ko vzdržujemo raven periferni perfuzije. S povečanjem PAWP in napredovanje pljučnega edema ali poslabšanje izmenjavo plina lahko zahtevajo upravičeno uporabo diuretikov in vazodilatatorji.

Ustreznost periferne perfuzije lahko merimo le na podatkih, zbranih na postelji pacienta (krvni tlak, zavesti, izločenega urina, itd), ampak tudi v smislu merjenje srčnega proizvodnje in določi količina kisika sprosti iz krožeče krvi, in ga absorbira. Te številke so odvisne od srčnih izhodnih in hemoglobina ravni, kot tudi tlak kisika v arterijske in mešane venske krvi in ​​stopnjo nasičenja s kisikom. mlečne kisline v krvi odraža ustreznost prenos kisika in uporabe.

Za vzdrževanje srčno izhodne ali periferne perfuzija lahko zahteva infuzijo tekočin, zlasti zmanjša donos venskega, ki jih nenadno povečanje peep lahko povzročil. Izbor transfuzijo tekočine v tem primeru ostaja sporna (kristaloidi ali koloidi), vendar naj bi tekočina zdravljenje namen je povečati obseg Intravaskularna in intrakardialnim hkratnem izboljšanju srčno moč, in s tem transport kisika po vsem telesu. Potrebna je Previdno oceno hemodinamskih obremenitve pred in po tekočina za pravilno interpretacijo rezultatov zdravljenja.

Tekoče eksperimentalne študije namenjene pojasnitev vloge antikoagulanta, antihistaminiki, inhibitorji ciklooksigenaze in kisikovih radikalov, kot tudi kortikosteroide v zmanjševanje motenj prepustnost.

Drugi eksperimentalni pristopi k zdravljenju vključujejo uporabo antikomplementarni in antiendotoxin protiteles, ligandov in inhibitorjev proteaze. Vendar pa še ni bila dokazana terapevtska učinkovitost teh zdravil pri ljudeh. Kot nekateri raziskovalci zahtevku, za zdravljenje ARDS je verjetno zahteva hkratno uporabo več drog ali sredstvi, kot je v patogenezo sindroma vključuje več mediatorje in encimske reakcije.

Edemi, povezanim s prepustnostjo se lahko razlikujejo s pogostejšo kardiogeni ali hemodinamičnega edem o kliničnih razlogov in patofizioloških značilnosti (po možnosti) analizo edema tekočine iz pljuč. To razlikovanje je velikega pomena za razvoj načrta zdravljenja. Uspešno obvladovanje OP in ARDS vključuje popravek ali odpravo vzročne dejavnike patoloških stanj in vzdrževanja zadostnega svetlobe obremenitve preko kisikove prezračevanje in peep ob zagotavljanju ustrezne obtokom funkcije in ustrezne oskrbo tkiva s kisikom.

MT Haupt, RV Carlson

Zdieľať na sociálnych sieťach: