Učinek mutacij v ret učinkovitosti zdravljenja medularni rak ščitnice

Metastatskega medularni rak ščitnice lahko nekatere genetske mutacije, ki omogočajo bolj občutljivi na kabozantinibom zdravljenja (Cometriq).

To je poročal raziskovalci na srečanju Philadelphia American ščitnice združenja v San Juan.

V retrospektivni analizi faze III rezultatov študije, je bilo ugotovljeno, da so bolniki z mutacijami-RET vključno polimorfizma M918T, kot tudi z RAS-mutacijo veliko bolj podvrženi kabozantinibom zdravljenja.

Ti podatki so prejela skupina Dr. Marcia Brouz University of Pennsylvania v Philadelphiji.

"Te ugotovitve so pomembne, saj na tej osnovi bomo lahko izbrali najboljše zdravljenje za svoje bolnike, in med kabozantinibom vandetanibom (Caprelsa). Poudarjajo pomen genetskega testiranja za mutacije DNK tumorskih celic, s katerimi lahko zdravniki načrtujejo individualizirano terapijo in optimizacijo izid zdravljenja, "- pravi dr Ronald Koenig z Univerze v Michiganu, ki ni bil neposredno vpleten v študiji.

Medularni rak ščitnice - redka oblika raka. Približno 65% sporadičnih primerov imajo ret-mutacije in pri dedni medularni pogostosti raka teh mutacij je več kot 95%. Polimorfizem RET M918T v tej kategoriji, v skladu z raziskovalci, povzroča slabšo prognozo.

Kabozantinib - je močan inhibitor tirozin kinaze receptorjev. Zdravilo je bilo odobreno v ZDA lani za zdravljenje metastatskega medularnega raka ščitnice. 2 leti, preden je FDA odobrila prvo zdravilo svoje vrste za zdravljenje medularni rak ščitnice - vandetanib.

Za študij vpliva mutacij v učinkovitosti zdravljenja raka, dr Brouz in njeni kolegi analizirali podatke iz naključno kontrolirane študije faze III, ki kabozantinib testiran na bolnikih z napredovalim medularni rak ščitnice. Analiza je pokazala, da je zdravilo podaljšuje brez napredovanja bolezni (PFS) pri bolnikih s progresivno metastatskim medularni karcinom ščitnice s povprečno 4 mesece do 11,2 mesecev (ali 95% interval zaupanja 0,28- 0,19-0,40- P<0,0001).

Znanstveniki so preučila rezultate bolnikov, ki so razdeljene na podlagi RET- prisotnosti in RAS-mutacijo. Skupno je bilo 79% udeležencev je RET-mutacijo, in med preostalimi bolnikov, 20% jih je imelo na RAS-mutacijo. Raziskovalci so ugotovili, da je obdobje brez napredovanja bolezni pri bolnikih z RET-RAS- in mutacij, vključno z polimorfizma M918T, veliko večji.

Bližnji PFS v pripravi je bil 60 tednov pri bolnikih z mutacijami - je v primerjavi z 25 tednov za tiste bolnike, ki nimajo (ali 95% CI 0,23 ± 0,14-0,38). Še posebej polimorfizma M918T je mediano PFS pri pripravi 61 teden 36 tednov v kontrolni skupini (OR 0,15, 95% CI 0,08-0,28).

Bolniki brez RET-mutacij, ki so bile ugotovljene RAS-mutacijo, kabozantinib skoraj 6-krat podaljšala obdobje življenja brez napredovanja bolezni - 47 tednov v primerjavi z 8 tednov (OR 0,15, 95% CI P 0,02-1,10- = 0,03).

Dr. Brouz opozoriti, da je populacija brez RET mutacije-terapevtski učinkovitosti zdravila veliki meri odvisna od prisotnosti RAS-mutacijo, kot tudi aktivnost zdravila v zvezi z VEGFR-2 / MET.

Bolniki, ki nimajo niti enega od teh mutacij odzval slabo kabozantinibom brez zdravljenja. Tako je genetsko testiranje pred predpisovanjem zdravljenja kabozantinibom priporočljivo.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný