Hialinske membrane pljuč. Rojstva travm in fetalnih poškodbe živcev

Hialina membrana pljuč - oblika pnevmopatije, ki je pogosto opaziti hude pri nedonošenčkih, rojenih do 36 tednov nosečnosti. Morfološke bolezen substrata hialina eozinofilnega gosto maso, ki mejijo na stene lumnov respiratornih svetlobo v obliki plošč ali trakov.

odpoved dihanja se pogosto pojavlja v 1,5-2 urah po rojstvu. Prognoza je pogosto neugodna. 20-50% bolnikov umre. Etiologija hialina membrane bolezni še ni znan. Patogeni faktorji prispevajo k razvoju bolezni, morfološke in biokemične nezrele pljučni surfaktant zlorabo sinteza, perinatalna hipoksija, fetalni diabetična fetopathy z motnjami lipidov.
Vstopa v diabetični fetopathy hiperkortizolizma povzroča diferenciacijo zakasnitve in alveolarni epitelija Sintetično površinsko aktivno sredstvo.

Lahek z hialina membran airless, temno rdeče barve, lahko kondenzira, včasih doslednost jeter v posteriorni-nižji pregradami. Glede na makroskopski povprečni pljučni diagnozo hialina membrane suverenosti ni mogoče ugotoviti. Značilno je, hialina zapiralo tesno ob stenah lumnov dihal, temveč je lahko delno ali popolnoma delaminated.

Alveolarni epitelij v mestih Membrana je podvržen nekroze lokacijo. Staging pokazala v razvoju hialina membran: v primeru smrti v prvih dneh po rojstvu je pokazala majhno mehko membran v ozadju edem in atelectasis na 2-3 dan oteklina zmanjša, membrana postane gosta, atelectasis traja 4-5-th dan membrana opraviti razdrobljenosti in resorbira s alveolarnih makrofagov.

Kot del hialina membrana določi fibrin. plazma proteinskih komponent, nevtralnih in kislih mukopolisaharidov, lipoproteini, fosfolipidi, nevtralni maščobe. Poleg so hialina membrane v pljučih in kapilare zazna oster venska kongestija, krvavitve in lumnov STROMA dihal, pljučno tkivo edem. Hialina bolezen membrane se pogosto zaplete z dodatkom pljučnice in intraventrikularni možganske krvavitve. Hialina membrana ne sme biti podvržen organizacije z izidom osrednja fibrozo.

Rojstva travm in fetalnih poškodbe živcev

hipoksija Nevarnost hemoragični infarkt obušesni žlezi in poškodbe prehaja skozenj obraznega živca. Phrenic živca je poškodovan med injiciranjem kot posledica vpenjalno obešalnik ključnico in zaklepa pri vleki z rotacijo [Kondratenko O., 1966]. Razvija enostransko (običajno levi) paralizo zaslonke, kar ima za posledico odpoved dihal.
Živci brahialnega pleteža ranjenih med ključnico zlomi, močan oprijem na ročaju ali tlaka v pazduho.

majhen krvavitev možgani in njene membrane in živci precej hitro (tednov) se absorbira makrofagov. Nekaj ​​časa je ohranil rjavo obarvanje hemosiderosis, potem pa izgine.

več Poškodba in poškodovano pusti raznovrstnih sprememb, vključno napak psihomotorične retardacije, epilepsije, hidro- in mikrocefalija, debelost, dwarfism, cerebralne paralize. Nepopravljive spremembe ostanejo pri 20-25% otrok, rojenih z znaki nevroloških motenj. Resnost poškodb, ki jih ne le izgubo nekaterih funkcij možganov poškodovane v perinatalno dobo, temveč tudi kršitev poporodni razvoj možganov povzroča.

glavni morfološke spremembe so v nasprotju z glioze in razvoju možganov. Število nevronov se bistveno zmanjša in polja obrazca praznjenje patološke oblike nevrone. Posebej spremenjeni piramidnih kortikalnih celic. Zmanjšano število živčnih vlaken, moten njihov mielinizacije. Proliferirajoče glialne celice (giozy). Del vaskularnih obliterans, žilne stene zgoščevanje, povečuje perivaskularni prostore.

V sredice Ciste so pogosto večkratno - porentsefaliya. S tem se zmanjša obseg in težo možganov ali njegovih delov. mreno ustvarjanje skleroze nad nagubana odsekov razširjene možganov subarahnoidne prostor (zunanja hidrocefalus. Pogosto razširjena votlina prekata (notranja hidrocefalus). Izvor notranje ureditve hidrocefalus igra pomembno vlogo pri krvnega strdka po intraventrikularne krvavitve.