Obolenju hialinske membrane pri novorojenčkih

ICD-10 pogoji BGM in SDR se uporabljajo kot sopomenke. BGF frekvenca precej razlikuje - od 2% vseh novorojenčka do 15% novorojenčkih tehtajo 2500 g in 60% - pri zelo prezgodaj, ki tehtajo manj kot 1500 g bolezen pojavlja tudi v trajanju daljše in celo, ampak nezrelih dojenčke.. Bolezen se ne pojavlja v mrtvorojenih in umrlih v 1. uri novorojenega življenja. V patogenezi najpomembnejše je pectoralis pljuč nezrelost nedonošenček, vključno tipa II alveolocytes nezmožnosti sintetizira in sprosti v alveolarni lumnov dovolj surfaktanta. Sinteza je površinsko inhibirana in patologija. Inaktivacija in uničenje surfaktanta prispeva k intrauterinih okužb, ki jih povzročajo gram-MI mikroorganizmov zlasti povzročajo, ter mikoplazme in Ureaplasma. Shematsko patogeneze BGF lahko predstavimo kot sledi: pomanjkanje surfaktanta - pljučna atelektaza - hipoksijo tkiv, - poveča vaskularno permeabilnost in epitelne nekroze - ekstravazacijo tekočine iz kapilar v alveolarne vodov - formaciji hialina membran (HM). Hialinske membrane - morfološka bolezen substrat (odtod ime) so eozinofilnega masa, ki je v obliki plošč ali trakov notranjo oblogo alveolov. Skrajno: enostavno povečati, airless ali malovozdushnye, gostota jeter, z odtisi rebri na površini, temno rdeče.

Mikroskopsko opazili naslednje značilne lastnosti:

1. širitev bronhiole in alveolarnih kanale in atelektaza najbolj obrobnih območjih - pljučnih mehurčkov vrečk in pljučne mešičke;
2. Razpršene žarišča krvavitve in edema;
3. gladko homogeno rožnato (rumena s hudo zlatenica) GM obloge terminal, dihalne bronhiole in alveolarni vodov, zlasti na mestu njihove delitve ali veje.

Hialinske membrane sestavljene iz nekrotskih alveolocytes, plazemskih proteinov, vključno z vsebnostjo fibrin amnijske tekočine (listasti pohoten lestvic). V majhnih plovil našel fibrina strdkov. Obstajajo tri faze GM sestavo. V začetni fazi (3-4 ure življenja) opazimo epitelne nekrozo in kopičenje edema tekočine, ki vsebuje fibrin na obodu razširjenih bronhiole in alveolarnih vodov. Hialinske membrane imajo obliko ohlapne granulah ali fibrilarnega materialnih eozinofilnih vključkov desquamated celice. Nato je (12-24 ur življenja) homogenizira in kompaktiranje materiala in GM pridobiti značilno strukturo v obliki trakov in trakov, dobro mejijo na BM. V tretji fazi (36-48 ur življenja) so številne alveolarni makrofagi, GM pride do luščenja od osnovne stene, razdrobljene in fagocitirale ugoden izid bolezni popolnoma raztopi in izgine. Na 5. dan samo še membran je mogoče videti življenje. Nekrotične epitela, kot je razdalja popolnoma regenerira. Prisotnost GM v pljučih in sekundarni proces. Lahko so odraz ARI, prirojeno pljučnico, asfiksije ploda, kot tudi zmanjša količino ustvarjenega zaradi surfaktanta iz več razlogov: Učinki hladnega stresa, hipovolemija, hipoksije in acidoza, izpostavljenost visokih odmerkov kisika, mehanskega prezračevanja. Nadzorovano ekspozicija respiracije in kisika pod povečanim tlakom vodi do nekroze alveolarnih epitelnih luščenje alveolocytes in posledično k zmanjšanju ravni surfaktanta. Pojavi tako pogosto v medicini, začarani krog: prirojeno nezrelost sistema, sintetiziranje surfaktant, - odpoved dihanja - intenzivno medicino - sekundarni zmanjšanje surfaktanta - pljučna atelektaza in BGM.

hialina bolezen membrana je lahko zapletena zaradi pljučnice, intersticijski emfizem, pneumomediastinum in / ali pnevmotoraksu, še posebej, če ventilator.