Nefrogena vzrokov hipertenzije. Sodelovanje pri razvoju hipertenzije nadledvično žlezo

Na voljo v literaturi polemike, morda posledica dejstva, da se opis morfoloških sprememb nadledvične žleze vedno ne upošteva fazo bolezni, pa vendar je primerjava z klinične manifestacije z visokim krvnim tlakom bolezni zelo pomembno, zato, izredni profesor M. naši kliniki P. Andreev skupaj z Oddelkom za patološko anatomijo, MEN ( 1959) podrobno pregledali stanje nadledvičnih žlez, pridobljen iz 148 posameznikov, ki so umrli zaradi hipertenzije, in je temeljito primerjavo z fazah bolezni.

MP Andreeva je bilo ugotovljeno, da je povprečna teža nadledvičnih žlez pri bolnikih s hipertenzijo jasno presega nadledvične težo v primerjavi s kontrolno skupino. adrenalne teža je večja, težje nadaljevala hipertenzije. Študij odnosa skorje in sredice je pokazalo jasno povečanje mase možganov snovi v zgodnjih fazah bolezni, medtem ko napredna stopnja kortikalne hiperplazijo. Te ugotovitve so bile potrjene histološko razvrščajo vrsto rezine.

V zgodajtadiyah hipertenzivna bolezen opazovanih hiperplazija medulla celice in pozneje (nefrogeni) faza označena hiperplazija kortikalne celice. Poleg tega ledvično korak pogosto tudi mogoče opazovati in atrofični in degenerativnih procesov. Uporaba histokemijskih in biokemijskih metod nadledvične tkivo dovoljeno MP Andreeva prišli do zaključka, da se je v zgodnjih fazah hipertenzije bila nekatera povečanja maščob in holesterola v celicah nadpochechnikov- z znano stopnjo verjetnosti mogoče šteti za izraz tega dejstva povečano izločanje steroidnih hormonov. V ledvično isti stopnji, v skladu z istimi parametri, je postopno zmanjšanje odvisnosti od skorje plasti celic.

ti morfološka ugotovitve so skladne s kliničnim vtis nadledvične vpletenosti v patogenezo hipertenzije. Verjetno je, da je bilo aktiviranje nadledvične funkcije opaziti v zgodnjih fazah hipertenzije. Potrditev te predpostavke lahko spremlja več avtorjev (Mendlowitz et al., 1965), ki je našel veliko spremembo v presnovi kateholaminov v najzgodnejših fazah hipertenzije, in tudi posameznikov pregipertonicheskom stanju.

v pozneje faze, ko pride zamenjan ledvično kompresorja aktiviranje izločanje mehanizem aldosteron in druge mineralokortikoidov, da postane razvidno iz skorje nadledvične žleze hiperplazijo. V poznejših fazah bolezni pride do finala že anoksijskih in degenerativne spremembe nadledvične žleze. Krvni tlak v tem času se ohranja na visoki ravni, se zdi, da bo v glavnem posledica ledvične pres sorpa mehanizma.

Pojem sodelovanja nadledvične hormoni v patogenezo esencialne hipertenzije se je odrazilo v trenutnem zdravljenju te bolezni. Glede na osrednjo vlogo kateholaminov v vzdrževanju žilnega ton, je bila povabljena, da veliko število zdravil, ki vplivajo na delovanje nadledvične sistema.

Odpira nove možnosti, da vplivajo na raven kateholamini v telesu na različne načine. Lahko prepreči biosintezo kateholaminov, njihovi skrbniki potrdilo v krvi in ​​vpliva na njihovo encimsko inaktivacijo.