Dejavniki, ki vplivajo na tesne stičišče črevesu

Status ozkih križiščih

Video: Operacija črevesja rak. Kaj določa uspeh operacije odstranitvi raka na debelem črevesu

V eni od študij dojenčki, rojen pred 34 tedni nosečnosti imela večjo črevesno prepustnost za laktuloze, bolj zreli otroci, medtem ko se pri dojenčkih, rojenih na 34-37 tednov nosečnosti, prepustnost za laktuloze doseže "zrel" raven za 4 dni od začetka enteralne prehrane .

prezgodnje novorojenčki (< 28 нед) проницаемость кишечника на 7-е сутки жизни была выше, а абсорбция опосредованных переносчиков моносахаридов на 14-е сутки была ниже по сравнению с новорожденными, родившимися на сроке гестации > 28 нед. Барьерная функция эпителия кишечника у недоношенных новорожденных, которые не получают энтеральное питание, быстро снижается в течение первой недели после рождения.

Vendar pa je nedavna študija Ugotovilo je, da otroci, rojeni po 26-36 tednih nosečnosti, se črevesna prepustnost ni povezana z gestacijsko starost in porodno težo, vendar višja kot v prvih 2 dneh življenja kot po 3-6 dneh.

Učinek hrane na črevesno ozkih križiščih

leta hospitaliziranih otrok z podhranjenosti Bistveno povečanje črevesni prepustnosti, upoštevati v povezavi z fenotipske in molekularni dokaz aktivacije mononuklearnih celic lamina proprie in enterocitih. Podhranjenost vodi do sluznice atrofije, vendar funkcija pregrada črevesni sluznici se ob vrnitvi energije zadošča hitro obnoviti. Podobno se zgodi v primeru nezadostnega enteralne prehrane.

kljub ti uspehi v številnih zdravstvenih ustanovah, predvsem v NICU, skupno parenteralna prehrana je deprivatorom enteralno hranjenje in je povezana s spremembami v strukturi in delovanju črevesja. Študije na živalih so pokazale, da skupna parenteralna prehrana vodi do povečanja pretoka bakterij in črevesne prepustnosti.

Pri podganah, zdravljenih z Skupno parenteralna prehrana, označena izguba funkcije sluznični pregradna v Escherichia coli in fenol rdečega povečanje dvojno podajo prepustnosti, za razliko od podgan z enteralni prehrani. Namen TPN novorojene prašiči povzročilo atrofijo sluznice, poveča paracelični prepustnost in zmanjša število intraepitelijske limfocitov, vendar se stopnja pretoka bakterij ni razlik med obema skupinama. intestinalni prepustnost je bistveno nižji pri podganah, ki so odvisni od celotne parenteralno prehrano, ki prejme delne enteralno prehranjevanje.

odrasli bolniki, v kritičnem stanju, je skupna parenteralna prehrana ni privedla do izboljšanja razmerju laktuloze in manitola urina (paracelični prepustnost marker), ker je namen enteralni prehrani stekel za obnovo bariero. V neki raziskavi se je pokazalo, da nedonošenčkov dojenčke z zgodnjo enteralno hranjenje črevesne znižane prepustnosti do 10 dni po rojstvu, prsi materino mleko (za razliko dovajanje umetne zmesi) povezan z zmanjšanjem prepustnosti za 28 dni, in neprekinjen (v nasprotju z bolus) Način uvedba hrane ni imela nobenega vpliva na črevesno prepustnost.

Zaradi nizke tolerance na enteralne prehrane in grožnje YANEK dojenčkov z VLBW običajno poteka v "lačen premor", v katerem so prejeli zelo malo hrane skozi prebavni trakt. Večina hranil jih upravlja parenteralno. Izvajanje podaljšano skupno parenteralne prehrane zlomi funkcijo pregrade črevesni sluznici in poveča tveganje za mukozno atrofijo in spremljajočih bolezenskih pri dojenčkih z VLBW.

Učinek posameznih hranilnih snovi v črevesju tesen spoj

otroci z VLBW in druge bolnike z visokim tveganjem so pogosto odvzeta glutamina, pogojno esencialna amino kislina, ki izboljšuje delovanje črevesja pregrade. Glutamin igra osrednjo vlogo v številnih presnovnih procesih. Z celice pridelovanju Caco-2, celično linijo, ki se pogosto uporablja kot model zrelih enterocitih je bilo dokazano, da glutamina pomaga obnovitvenih povzroča stres hiperpermeabilnost.

Modeli na živali in pri humanih pacientkah, ki so pokazale, da glutamin dopolnilo zmanjšuje enteralno ali parenteralni mukoznega atrofijo, bakterijske translokacije, sepso in celo zmanjša smrtnost.

tako omega-3 maščobne kisline, eikozapentaenojska (EPA, C20), in linolenske (C18), pri čemer je protivnetno vplivajo na izboljšanje funkcije tesen križiščih s povečanjem okklyudina v celičnih linijah človeškega žilnega endotelija. Vendar EPA sulfofluorestseina povečana prepustnost in nižjo transepitelialno električno upornost pri Caco-2 celicami. Razlogi za spreminjanje prepustnosti glede na vrsto celic, niso jasne.

To kaže učinek butirat SCFA na vzpostavitev mukozne pregradne funkcije po toplotni in kemični škode distalnem kolonu in vitro pri podganah. V Caco-2 celic butirati povečala transepitelialno električne upornosti v odvisnosti od koncentracije SCFA. Morda je preko vpliva na sintezo proteinov tesen križiščih ali z aktivacijo lipoksigenaze ga histon acetilacijo DNA.

V colonocytes HT29 butirati bistveno zmanjša prepustnost paracelični vesoljskih verjetne proliferacijo z aktivacijo peroksisomov gama aktivator receptorja.

Učinki stresa na ozkih križiščih v črevesju

v hudo stres pri bolnikih, ki so v kritičnem stanju, intestinalni prepustnost je tesno povezano s prisotnostjo sluznice ishemije. Izgube skozi črevesje začelo spremembe ciklusa, kot oksidativnim stresom s povečano produkcijo dušikovega oksida in drugih reaktivnih kisikovih vrst, sproščanja proinflamatornih citokinov, zmanjšanje pH sluznice in hipoksijo. Zmogljivo oksidanti poškodbe celične DNK, prispevajo k peroksidacije lipidov membrane in motijo ​​ureditev nekaterih ključnih proteinov TJ ileum in debelega črevesa.

bolan novorojenčki, To je v kritičnem stanju, izpostavimo številne stresa, vključno z omejitvijo hrane, ishemične poškodbe črevesne sluznice, hemoragični šok in sindrom sistemskega vnetnega odziva. Vsi ti pogoji so povezani s prekomerno proizvodnjo prostih oksidativnih radikalov.

Vpliv črevesne mikroflore o njegovih tesnih stikih

interakcija intestinalni epitelij in črevesnih mikroorganizmov - je kompleksen in dinamičen mehanizem "crossover". Nevtralni mikroorganizmi vzdržuje ustrezen imunski odziv na poškodbe sluznice in patogenih mikroorganizmov. Črevesnih patogeni lahko moti tesno stičišče epitelnih celic po različnih dejavnikov virulence. Enterotoksigene Escherichia coli ločimo od okklyudin TJ in olajšuje fosforilacijo miozin lahke verige 20 kDa, ki povzroča zmanjšanje okvirja celic in znatno povečanje prepustnosti.

V mišjem modelu enterotoksigene Escherichia coli znatno zmanjša pregradne funkcije v ileum in debelo črevo zaradi prerazporeditev zapiralnih mehanizmov. Praživali Giardia lamblia podobno uporablja miozinkinazy lahke verige (MLCK) uničiti funkcijo tesen križiščih. Clostridium difficile toksini povzročijo motnje v koničnem in bazalni vlaken F-aktina in disociacije okklyudina, ZO-1 in ZO-2 lateralne membrane TJ v kultiviranih črevesnih epitelijskih celic.

Rotavirus je najpogostejši gastroenteritis razlog v zgodnji dobi na svetu in oportunistična protozojske Cryptosporidium parvum povzroči hitro povečanje črevesja prepustnosti v akutni fazi bolezni s obnovi njene barierne funkcije za 20 dni. V polariziranih epitelijskih celic rotavirusi povzroča uhajanje v paracelični prostora in F-aktina preoblikovanju.

NSP4-rotavirusa proteina inducira zmanjšanje transepitelialno električne upornosti, da redistributes F-aktin in inhibira lateralne adhezijsko ZO-1 proteinski kompleks v TJ. Vibrio cholerae (mikroorganizem povzroča drisko) proizvaja toksin s okklyudinov cono, ki vodi do prerazporeditve F-aktina oder, ki je povezana s povečano prepustnost sluznice.

Vpliv citokinov na ozkih križiščih v črevesju

citokini in kemokini - so topni dejavniki, ki vplivajo na vnetni odziv s stimulacijo ali aktivacije limfocitov in drugih imunskih celic. Ko se IFN-y in TNF-a v vnetnem sluznici črevesna bolezen najdemo v visokih koncentracijah. Citokini povečujejo prepustnost plast kulture enterocitih (zmanjšanje transepitelialno električnim uporom, in z aktivacijo MLCK).

Video: 12 zdravje kože dejavniki. sladkorja

Vpliv zdravil na ozkih križiščih v črevesju

Ena izmed najbolj uporabljenih zdravil v NICU je indometacin - nesteroidno protivnetno sredstvo, ki je prednostno dajemo za farmakološko zaprtju ductus arteriosus. Ločene študije so povezani z uporabo tega zdravila do perforacije prebavil. Poleg tega so prostaglandini inhibirana s indometacin, povezan z glavnim aktuatorja (fosfatidilinozitol-3-kinazo), ki krmili proteine ​​TJ.

Video: Preizkušanje in ocena zdravstvenega enote Rofes. Mnenja specialist zdravnika, športnik

prostaglandini spodbujanje oživitve paracelični videl zmanjšane odpornosti z izgubo kalcija povzročene s pomočjo mehanizma mezhepitelialnyh osmotskih vzponu in obnavljanje fosfatidilinozitol3 odvisno proteinsko kinazo porazdelitev skozi tesen križiščih. Kratkoročne in dolgoročne učinke Inda-tatsina na delovanje črevesja ovir je treba še določiti.