GuruHealthInfo.com

Sodobni pogledi na nastanek in zdravljenje bolečine šoka

Video: 22-23 april 2015

Shock kot medicinski izraz za diagnozo in uvedli v literaturi in praksi francoski kirurg Ledran A. (1741). D. Latta prispeval k širjenju izraza zaradi prenosa dela Ledrana v angleškem jeziku v 1743 v prvem (opisni) obdobju težave zgodovine so bili številni poskusi za uvedbo splošnega šok kliniko, kot tisti, ki je napisal NI Pirogov.

Ob koncu XIX stoletja se je začelo drugo zgodovinsko obdobje - razvoj teoretičnih vidikov šoka kot patofizioloških procesa.

Od samega začetka, so prizadevanja usmerjena k oblikovanju koncepta enkratnega (enotirni) šok dobro razume z vidika razvoja njeni izključni vpliv enega dejavnika etiopathogenetic.

Medtem, mehanskih poškodb je zelo različna v naravi, lokaciji, moči in trajanja travmatične izpostavljenosti, in posledično so patofiziološki posledice so zelo raznolike. Kolektivna pomen šok kot klinični koncepti poudaril domačih raziskovalcev v Veliki domovinski vojni [Akhutina MA et al., 1945].

V hudih poškodb v določeni kombinaciji vedno specifične patofiziološki mehanizmi drugače imenovana zračna travme ali komplikacij šok patogeni dejavnikov: bolečina ali nevrogeni (nociceptivna) impulsatsiya- izguba krvni obtok kanala in / ali zastrupitve plazmy- raztrgani celici izdelke, moteno presnovo , razvoj infektsii neposredno škodo in kršitev določenega vitalno funkcijo srca, možgani, hrbtenjača v zgornjem materničnega vratu.

Nevrogeni teorija travmatski šok

Ena izmed prvih teorij travmatski šok - bulimijo - je bila oblikovana ob koncu prejšnjega stoletja je ameriški raziskovalec Crile in kasneje razvila podrobno IR Petrov domačem patofiziologijo šole (1947). Sprva je pojem, nevrogeni šok povezan s primarnim zavorni vazomotorne sredini in dobljeni sekundarni hemodinamični depresija, dihal, presnovne procese.

Z Crile, skupaj z močnim tokom živčno-mišičnih impulzov bolečine iz poškodovanega območja v ciljnih organov (možganov, žlez z notranjim izločanjem -. Adrenalne žleze, ščitnico, itd) v času poškodbe hiti "kinetično energijo." Kot pojavi posledica tega učinka v prvi fazi vzbujanja (erektilna šok), in drugi - izčrpavanje in celo morfološke poškodbe nevroendokrinih organov (torpid šok).

Očitno odnese zagovorniki upravičujejo inercije vodilno vlogo nociceptivnih impulzov na popolnoma neustrezne živalskih modelih, ko je učinek bolečine prinesel neverjetnih moči in trajanja (na primer, veliko ur električne stimulacije živčnih vodnikov velike mačke udov, psi). Ti poskusi verjetno izkazalo nasprotno - visoka odpornost na CŽS živčne bolečine učinka, ker je bil hipotenzijo doseže le do konca 4-5 ur električne stimulacije.

V klinični praksi običajno ni najbolj huda bolečina, ki jo spremlja razvoj šoka (ledvic, jeter kolike, poroda, kavzalgijo živcev). Po vojni v vročini napadov včasih ne opazijo časa resno ranjen. V miru, priprava hude poškodbe (ločevanje celih udov in drugih.) Prizadeti pogosteje obdržijo sposobnost za premišljeno in povsem ustrezno ukrepanje.

V praksi anestetikov včasih pride do nenamerne prekinitve oskrbe anestetika o ozadju sprostitev mišic, prezračevanje. Hkrati znižanje krvnega tlaka ni opaziti, če je opremljena z ustrezno izmenjavo plina in se izravna izguba krvi. Tako je pri ocenjevanju posebno vlogo nociceptivnih impulzov koncept nevrogeni šok omogoča pretiravanje.

Vendar pa ne more zmanjšati negativna vrednost nevrogensko impulze in simpatično-nadledvične odziv na travmo in stres, ki se izvaja v skladu s shemo: hypercatecholaminemia - emisije ADH - periferne vaskularne spazme - zadrževanje vode. Zato je treba anestezija obravnavati ne le kot dejanje humane oskrbe za poškodbe, temveč tudi kot pomemben sestavni del patogenezo terapije šok.

Leta iskalni zavornega žarišč v skoraj vseh delih živčnega sistema ne uspe. Centralnega živčnega sistema ostane v obratovanju do razvoja končni fazi. "Classic" slika torpid šok pri opisovanju Pirogov ustreza EEG aritmija, kar kaže ne zatiranje in stimulacijo akcijskih potencialov možganske skorje.




Na splošno velja, da šok značilnost patofiziološki slika "avtonomnega nevihte«, izrazite hiperaktivnost osnovni sistemi za življenjsko podporo. Na primer, ko povečanje šok v zameno za plin parametrov, spodbuja delovanje srca, močno poveča proizvodnjo hormonov nadledvične žleze, hipofize in drugih žlez z notranjim izločanjem, spodbuja znojenje, razviti levkocitoza, in tako naprej.

Te spremembe se povečuje vzporedno poškodbe uteževanja, poglabljanje šok in zmanjšati raven krvnega tlaka, kar kaže na vse bolj intenzivno boj za ohranitev življenja organizma. To je sedaj ugotovljeno, da nastopi smrt živčnih celic v možganski skorji 3-5 minut, po prenehanju kroženja, ker vazomotorni center celice preživeti še dodatnih 30-60 minut.

Logično je, da se domneva, da če je šok shranjena zavesti (funkcionalno aktivnost lupine), iz tega sledi, da ni več odporne depresije vazomotorni center. V šoku so zaviral sistem, ki niso neposredno povezane z vzdrževanjem življenja v ekstremnih pogojih: motor aktivnost mišic (zato je slika zunanjega zaostalost), prebavo, spolne funkcije, in drugi.

Zavest je moteno samo v končni fazi šoka, ko postane cerebralne perfuzijo nižja od kritične vrednosti (BP 50-45 mm Hg. V.) in zaviranje CNS zabeleženi na zadnji fazi agonije. In zaviranje osrednjega živčnega sistema ne more vzeti zaščitno vlogo, saj je v zadnjem stoletju, ki ga je avtor teorije parabioze Vvedenskii bilo ugotovljeno, da hitro narašča (100-150 krat) poraba energije, ki jih živčne celice v parabiotic stanju.

Karkoli je že bilo, se številne določbe neurogenim teorije šok potrjena v najnovejših raziskav. Na primer, v trenutku poškodbe so zajete spremembe intracelularni encimi, ki sodelujejo v procesih proizvodnje energije. Fiksna in druge specifične motnje, o sistemu temeljni premiki v šoku in jo posreduje avtonomnega živčnega sistema.

Ugotovljeno, da aferentna impulzi začne pri polymodal nociceptorjih da funkcija tudi v poškodovano ishemično tkanyah- zavira homeostatične reflekse [Stoner H., Mali R., 1985]. Zato, bolečina, tesnoba, vzburjenje je najzgodnejši, popolna odstranitev. To se ne bi smelo preveč pritiska na centralni živčni sistem, tako da ne bo v nasprotju z ureditvijo sistemov telesa v najbolj zahtevnem obdobju intenzivnega boja za preživetje.

Izkazal obremenjujoče vpliv etra anestezije v teku akutne množične izgube krvi, ki spremlja številne primere hude travme in šok [IR Petrov, 1952]. Metode splošni anesteziji, kar precejšnjo dodatno obremenitev za telo, zavira številne sisteme za življenjsko podporo, protinociceptivni sistem, izkrivljajo refleksno aktivnost, in v osnovi gledano, ni mogoče šteti kot posebno metodo zdravljenja šoka. Ustrezno prezračevanje, infuzijo, transfuzijo terapija prispeva k optimalnemu delovanju sistemov za podporo življenju. Pathogenetically temelji bolj na udarnih regionalnih vrste anestezije, prekinitev nociceptivnega impulze na obrobju osrednjega živčnega sistema in ne vpliva na njegovo delovanje.

Leta 1881, VV Pashutin predlagal, da "bistvo pojava v šoku odvisna od znatnega zmanjšanja krvi, ki teče skozi napravo na časovno enoto skozi kapilare telesa na splošno." Čeprav je izraz "tkivo perfuzije kriza" se pojavi mnogo kasneje (skoraj stoletje!), Študija o vzrokih "bistva fenomena" se bo začela v začetku XX stoletja., Ko utemeljene Malcolm osrednjo patogenetsko vlogo krvi in ​​plazme z travmatski šok.

V naslednjih letih se je izkazalo, tesno povezavo, ki obstaja v travme, med zneskom izgube krvi, na eni strani, in raven krvnega tlaka kot najbolj informativni indeksa šok resnosti - na drugi strani. Še posebej je bilo dokazano, da je količina krvi izgubila na področju mehanskih poškodb, ustreza stopnji hipotenzijo, ki se pojavi, ko dozira bloodletting. Aktiviranje taktiko zdravljenjem z infuzijo, transfuzijo za zdravljenje ranjencev v drugi svetovni vojni bistveno izboljšale splošne rezultate zdravljenja travmatski šok.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný