Sodobni pogledi na nastanek in zdravljenje bolečine šoka. Shock kot akutna masivno izgubo krvi

Shock kot akutna masivno izgubo krvi

Vsebina

Shock kot akutna masivno izgubo krvi
Posplošena krč perifernih žilah

Kirurgija in travmatologija, vedno naletijo v svoji praksi z obsežno notranjo modrice in krvavitve, kot so izkušnje, pridobljene empirično ugotavljam, da je šok - je v prvi vrsti akutno masivno izgubo krvi.

Izkazalo se je, da so znani eksperimentalni modeli šok B. Cannon, ko se imenuje večkrat s težkim kovinskim predmetom na tkiva nizi živalskih okončin, kar patogenetsko vlogo igral tudi krvavitev [Nasonkin O. Od leta 1984].

Teorija krvi in plazme je bilo najbolj plodno za razvoj učinkovitega zdravljenja travmatski šok.

Prvič, treba je pravilno usmerjen zdravnik za hitro iskanje vir krvavitve kot vzrok šoka, in drugič, ključno vlogo pri zdravljenju določen čas potisnjeni hemostazo in ustrezno dopolnitev izgube krvi. Najnovejša faza v študiji težav udarci se je začela v 60. letih tega stoletja in je potekala hkrati z razvojem in uvedbo oživljanje. Leta je bil ustvarjen nekaj velikih mest v naši državi in v tujini omrežnih antishock centrov, namenjeni za intenzivno zdravljenje hudih poškodb.

Klinično-fiziološka raziskava je bila izvedena neposredno operacijsko mizo, na postelji v ICU. Hkrati tehnološki napredek omogočajo večjo globino monitor funkcionalno stanje glavnih funkcionalnih sistemov (monitoring), rezultati pa so obdelani s pomočjo računalnikov. Zato so bili podatki pridobljeni s spremembo tradicionalne poglede travmatski šok kot proces popolnoma živčno-mišičnega refleksa.

Analiza velikega števila opazovanj je pokazala, da diagnoza "šok", kadar se pojavi v klinični praksi, ko zabeleži zmanjšala arterijskega krvnega tlaka. Medtem, lahko neposredni vzrok za hipotenzijo hude poškodbe akutna izguba krvi, neposredna škoda na vitalnih, globoko hipoksijo in acidozo zastrupitve. Delovanje teh dejavnikov vsakič, ko se odvija v ozadju patoloških impulzov in reakcij, značilnih za nevroendokrini (stres).

Vendar pa je specifično vlogo slednjih bistveno manj patoloških posledic neposredne izgube velike količine krvi, izklopite posebne funkcije vitalni organ ali druge takojšnje travm zapletov. Travmatični šok III stopnje pri 75% vseh primerov spremlja primanjkljaja BCC v višini 30% ali več, medtem ko je v terminalnem stanju masivno izgubo krvi zabeležene v 33% primerov [Egurnov NI, 1970].

Čeprav je korelacija med resnostjo šoka (nivo krvnega tlaka) in znesek izgube krvi je zelo blizu, vendar ne doseže 100% vrednosti. Zato, akutna izguba krvi ni vedno odgovoren za razvoj hemodinamičnega nesreče (šok) v hudih poškodb. Na primer, če je ogromno škodo, crush poškodbe, ločitev ločitve kože in popolno udov, poleg izgube krvi, večinoma izražena patogenetsko vlogo zastrupitve.

Študija travmatične endotoksemiji je bil položen v začetku tega stoletja, ko je z injekcijo histamina pri poskusnih živalih, ki so dolgotrajno hipotenzijo. Po koncu druge svetovne vojne je bilo celo oblikoval teorijo strupenih travmatičnih šoka [Kenyu, Delbo 1919]. Iz klinične prakse je znano, da so velike poškodbe in pretok uničenje ud krvi ni mogoče normalizirajo, dokler ne bo treba amputirati drobljenje segmenta zdraviti rane, presadijo kožo na zdravljene rane uvedena zaščitna aseptično povoj.

V sestavi vozijo snovi imajo zastrupitve vplive Zaznali toksičnih amini (histamin, serotonin) in polipeptidov (bradikinina, kallidin), prostaglandini, encime (lizosomalnih encimov), tkivnega metabolitov (mlečne kisline, elektroliti, adenin spojine, feritina). Vse te snovi neposredno zavira hemodinamskih, izmenjave plinov in s tem poslabša klinične manifestacije šoka. Kršijo antimikrobnih ovire, prispevajo k oblikovanju trajnih posledic šoka.

V predstavitvi patogenezo šoka, ne moremo prezreti koncept odpovedi več organov (mods), ki je pridobil veliko popularnost. OPA - je odgovor Biosystems telo hudo agresijo (šok, sepsa, itd). Najverjetneje ni neposredno povezana z zgoraj navedenim, in na bolj subtilni ravni, pojasnjuje razloge za smrt bolnikov, prikrajšani za ustrezno zdravstveno nego. Vendar pa te kršitve so bolj značilne za kasnejših fazah šoka, mora zdravnik vedeti. Glavne določbe konceptov OPA so naslednji.

Žilne endotelijske celice niso pasivni oblog. Ko vazimodeystvii z kateholaminov dajejo zagon celičnih elementov krvi, kar vodi do povečanja lepljivost, agregacije, degradacije, poslabšanje reoloških lastnosti krvi. Razburjen endotelijske celice proizvajajo plovila sproščujoč faktor - hitro deluje snov z razpolovno dobo 1 minuto in počasi deluje snovi z nasprotnega učinka.

Oblikovana tem agresivnosti mediatorjev veliko bolj aktiven kot zgoraj omenjenih bioloških snovi iz skupine aminov. Ti mediatorji se delijo v več skupin: eikozanoidov (tromboksani, levkotrienov, prostaglandini), ki delujejo na mikrocirkulacijo, hemostazo, prepustnost membrane in gladkih mišic ORGAN citokinov - proteinov, peptidov, ki jih fagocitov in limfocite.

so bili odprti trije citokini: fibronektin endotelijske celice sposobne lepila in se jih določi za bazalne membrane, prečiščevanje krvi snovi iz acelularno narave in pospešili celjenje ran- limfokini, ki izhaja v prebitku limfocitov z vsako antigenski agresije, sproži avtoimunski odziv, ki ga spremlja izguba kletok- kahektin proizvaja makrofagov aktivira nevtrofilcev, stimulira sproščanje biološko aktivnih snovi, spreminja aktivnost T in B limfocitov oslabi tkiva perfuzijska določa kliniki septičnega Skogen šok.

Kot rezultat, agresija proizvedene peptide molekulsko maso 1000- 10000 in "srednji molekule", kar poveča prepustnost membran in ovirajo normalno mikrocirkulacijo oksidaciji, sintezo DNA, hematopoezo. Število "srednji molekul" korelira z resnostjo kritičnem stanju. Vsaka agresija skupaj z aktivacijo oksidacije prostih radikalov in peroksidacije. Vendar pa je iz presežka prostih radikalov preprečuje antioksidantni sistem - katalaza, superoksid dismutaza.

Hipoksije in druge vrste nasilja, pomeni spodbudo za generalizirane prostih radikalov oksidacijo, ki se ne more "spopasti" antioksidant sistem. Peroksidacijo lipidov vodi do tvorbe velike količine nenasičenih maščobnih kislin z močnejšo škodljiv vpliv na celične membrane, organelov surfaktant.

Tako inaktivirano encime, proteine z sulfhidrilne skupine. Hkrati depolimeriziran polisaharidov predstavljajo medcelično matriks- poškoduje DNA. Na splošno, aktivacija oksidacije prostih radikalov destabilizira membrane povečuje prepustnost in vodi do nastanka Fe2 + in prekinitev proizvodnje energije.

Ti procesi se pojavljajo v vseh organov in tkiv, kot ugotovljene razlike v stopnji in obsegu škode, ki jo obtočil funkcij v njih povzročajo. Na primer, možganov in srca krvne žile na splošno v adrenergičnih sistema in sproščanje kateholaminov odzovejo prosveta- povečate dotok krvi v kožo in ledvice trpi tako v zgodnjih fazah kritičnem stanju.

Klinična manifestacija OPA z uporabo dveh fazah. Prva izmenjava plinov moten, hemostatična sistem, število trombocitov zmanjša, zvišane vrednosti bilirubina, encime (ACT, ALT in drugi.). Nevrohumoralnimi motnje povzročijo cirkulacijskih motenj, pripravo "podlago" za razvoj pljuč, ledvic in jeter izpada, kakor tudi za nastanek stresnega ulkusa gastrointestinalnega trakta. V pozni fazi OPA (dekompenzacije) tvorjena na subcelična ravni nepovratnih sprememb, ki so posledica progresivnih funkcionalnih insuficience mitohondrijih ko energije začne "prebavi" aminokisline namesto ogljikovih hidratov.

Zaradi tega zavira sintezo proteini, encimi, imunoglobulini, faktorji strjevanja. Kot rezultat, kršil pregradne funkcije želodca in črevesne stene, pobral trombocitopenije, hiperglikemije, srčno popuščanje, disfunkcijo drugih organov.

Natančneje, je OPA sestavljajo naslednji sindromi:
- ARDS: zasoplost (več kot 36 vdihov na 1 min), hipoksemija (PaO2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: oligurija (izhodne urin 500 ml / dan ali manj), povišane serumske kreatinina (večja od 0,15 mmol / l), da poveča koncentracijo natrija v urinu (40 mmol / l) razmerje modificiranega osmolarnosti in plazme urina (manj kot 1, 2);
- OPech H: povečanje količine bilirubina v krvi (več kot 75,5 mmol / l), zmanjša koncentracijo albumina (manj kot 30 g / l), obstojne hiperglikemije;
- DIC: trombocitopenija (100.000 / mm3 ali manj), zmanjša protrombinski čas in delno protrombin, hipofibrinogenemija, prisotnost v krvi razgradni produkt fibrina;
- akutne srčne insuficience: hipotenzija (manj kot 90 mm Hg ..), Zmanjšanje srčnega indeksa (manj kot 1,5 l / min-m2) in levega prekata kapi dela (manj kot 35), povečanje "klinasto tlak" (20 mm Hg; člen.), ventrikularna aritmija .;
- motnje v prebavnem traktu: pareza, praznjenja vsebine preko nazogastrično cevko v količini več kot 1 l / d, razjede želodčne sluznice in dvanajstnika sluznice (endoskopski);
- funkcionalne motnje centralnega živčnega sistema: sedacija, koma, akutne psihoze.

Smrtnost v OPA je določena z dveh glavnih dejavnikov: števila prizadetih organov ali sistemov in datumi začetka intenzivne terapije. S porazom enega funkcionalnega sistema leta- > lnost je 13%, dva - 34%, tri - 80%, štiri - 93%, pet ali več - 100%. Zdravljenje pon uspešna, če je utemeljen na načelih intenzivno nego in ima aktivno preventivne narave.

V klinični praksi za diagnozo "šok" se pogosto nahajajo različne kritične države, izraz pogosto pridobi kolektivni pomen. V tej razlagi, diagnoza šok potrebuje podrobno razlago poseben seznam vseh poškodb in je tesno povezana funkcionalne motnje.

Vendar prevladujoč vpliv akutne izgube krvi zaradi mehanske poškodbe ne daje podlage, da razmisli o travmatični šok predvsem kot gipotsirkulyatsii sindrom. Glavni patofiziološki učinki akutnega izgube krvi je ogromen zmanjšanje BCC (hipovolemijo), zmanjšuje pretok krvi v srce in s tem zmanjšala produktivnost, poveča periferno vaskularno ton. Stopnja hipovolemijo - pogojeno kapacitivnost neusklajenost volumen vaskularno povirje ostane v krožni vod krvi - posredno ocenjena glede na obseg izgube krvi, zmanjšanje v venski pretok krvi k srcu in zmanjšanje minutnega volumna (MOK).

Akutno zmanjšanje Skp 20% je vzeta kot kritično vrednost, pri kateri je MOK zmanjša za polovico, in konzervirani pretok krvi ni več mogoče zagotoviti ustrezno perfuzija tkiva, izločanje metabolitov odpadkov.

Znižana tkivo perfuzijo v prvi fazi vplivajo na delovanje organov in sistemov, na drugi - to povzroča morfološke spremembe v celičnih struktur. Stanje hipovolemijo in šok lahko povzroči akutno plazmopoterya (z obsežnim ločitve, intenzivno vnetje), pomembno dehidracijo, izgubo soli (bruhanje, preko fistule). V zgodnjih fazah je težko povedati razlike med temi vrstami hipovolemični šok (zaradi izgube krvi ali izgube plazme povzroča), saj za vsako od njih je značilna klinična slika "hladno hipotonićni tahikardije".

šok dinamika običajno razlikovati v zgodnji fazi z označeno kompenzacijske odgovor. To je značilno hiperdinamična obtočnega reakciji z delovanjem z mehanizmi kompenzacij volumski pretočni hitrosti IOC vzdržujemo pri povišani ravni. Z rahlo zmanjšanje krvnega tlaka ali normalen povečanja koncentracije osnovnih hemodinamičnih parametrov: srčni utrip, k0, srčne output, CSC, srce, dostavni kisika v tkiva.

Razvoj periferno vaskularno spazem, povečana izrazito OPS in porabo tkiva kisika. V skladu s tem povečuje razliko A-B in stopnjo nasičenosti s kisikom perifernih kisika v tkivih. Rezultat teh kompenzacijskih sprememb je bolj popoln razkroj tkiv kisika. V zgodnjih fazah aktivira simpatični živčni sistem.

Posplošena krč perifernih žilah

V 30-60 sekund, potem ko se travma in izgube krvi generalizirana krč periferno razmnoževalni vaskularni kot kri povezavo ( "odpornost sistem"), in venskih plovilih majhnega premera ( "kapacitivni sistem"). Razširjena vazokonstrikcijo prispevajo k povečani proizvodnji in sproščanje kateholaminov v krvi - glavnih hormonov nadledvične žleze (epinefrin, noradrenalina).

Spodbude za povečano aktivnost kroženja in izmenjave plinov je prejela tudi od višjih avtonomnih centrov v možganskem deblu. V smeri stimulacije so tudi produkti poškodovanih celic, metabolične motnje, sistemi kinin snovi in druge motnje endotoksini mikrocirkulacije.

Vendar pa niso vsa področja plovil se zmanjšajo enako. Za veliko večjo stopnjo vazokonstrikcija uporablja za kože, podkožnega maščobnega tkiva, skeletnih mišic, notranjih organov splanhični območja, ki imajo velik pomen v izrednih razmerah.

Kot rezultat krč periferne vaskularne krvi je zbrana v osrednjem delu vaskularnega postelji, ki zagotavlja perfuzija primarni organov, še posebej občutljive na hipoksijo, srce, možgani (reakcijske "žilni centralizacija") In neugoden izid je shranjena do razvoja terminalnih fazah udarci.

Opredeljuje vazokonstrikcija najbolj presenetljivo simptome šoka: bledo kožo in sluznice, velike kaplje hladne lepljivo potu. To pušča svoj pečat na potek posttravmatske obdobju (akutno odpovedjo ledvic, hemoragični enteritis). Neenakomerno vazospazma pri različnih anatomskih regij in določi neenako število receptorjev, ki so občutljivi na adrenalina in noradrenalina. Ker se ti receptorji manj verjetno v možganih in srcu, njihov dotok krvi pade zadnji. Na voljo je tudi svoje lastne mehanizme avtoregulacije prekrvavitve teh organov, ki opravljajo vitalne funkcije.

Zaradi vse večje porabe tkiva kisika in energije, skupaj z hemodinamičnih stimulira vse procese izmenjave plinov. Zasoplost in povečana C02 dodelitev ravna izguba pri alkalijskih rezerv (krvavitve) Vzrok hypocapnia in alkaloza. Če običajni porabi kisika povprečji 80 ml / (min * m 2) po večjih poškodb povečuje skoraj 2-krat [150 ml / (min * m 2)].

Za nadomestilo za večje potrebe tkiv za kisika in plastičnih materialov, ščitijo celice pred poškodbami povečani stopnji glasnost krovotoka- "centralizacijo obtoku" in v tem primeru, igra pomembno vlogo. Kot posledica delovanja kompenzacijski mehanizmi krvavitve, dosegla 10-15% BCC, ga spremlja minimalnimi hemodinamičnih motenj.

izguba krvi v višini 20 30% BCC se lahko premika neodvisno telo brez pomembnejša krvi izgube krvi, znižanje tlaka v količini 30-50 Skp% povzroči močno hipotenzijo zahteva nujno intenzivno zdravljenje za shranjevanje bolnika.

V pogojih zategovanje giportsirkulyatsii in pomanjkanje kisika iztržek celični metabolizem v rod anoksičnem pot moči (anaerobna glikoliza). Ta opredeljuje bistvo načela patoloških procesov v drugem (konec) fazi šoka, imenovano "faza dekompenzacijo". Patogeni narava pozno v celicah se določi izmenjavo kršitvi.

Pomembno vlogo v mehanizmu patofizioloških motenj spada presnovno acidozo, ki se pojavlja v telesu zaradi kopičenja mlečne kisline in drugih kislih izdelkov moti presnovo, aktivno vpliva na delovanje številnih organov in organskih sistemov. Zlasti acidoza stimulira delovanje nadledvične sredice in ravnotežje daje osnovni elektrolitov kalijevih ionov zapustijo in natrijevi ioni se prenesejo v celice (celice transmineralizatsiya).

Postopek transmineralizatsii vodi k povečani intravaskularno obseg in je namenjen tudi ohranjanju BCC. Znotrajcelične rezerve fosforjevih spojin - glavni prenašalci energije - se hitro porabljen. Povečanje stopnje adrenalina v krvi je povezana z večjim razčlenitev glikogen v jetrih, hiperglikemije in ovirajo prejem glukoze v celice ( "travmatska mellitus").

V hudih poškodb, ki jih spremlja dolgotrajno hipotenzijo, globoko hipovolemijo in spusti v funkcijo črpanja srca, razvijejo motnje mikrocirkulacije, ki se upravičeno šteje za poenotenje okvir šok sindrom različnega izvora. Z je nastop žilni spazem periferna tkiva perfuzije močno zmanjšana (1 l / min).

V odgovor na to redukcijo so spet razkriti ovinkarjenju arteriovenske anastomozah (šanti) in povečuje volumen perfuzijo na normalno vrednost (4 litre / min). Vendar pa je stopnja periferni krvni pretok močno upočasnila in ta upočasnitev v območju "arteriol - kapilar - venule" trajen. V dinamiki motnje mikrocirkulacije so jasno vidne tri faze.

V 1. fazi zmanjša pred- in po kapilarnih mišic zapiralk in v večini področij tkiva ne dobijo krvi (ishemična anoksije). V 2. fazi precapillary mišice zapiralke sprostijo in postcapillary še spasmatic (kapilarna staza). V tretji fazi rasslablyayutsa pred in po kapilarne mišice zapiralke, a je gradient tlaka ne zadostuje več za obnovitev perfuzijo perifernih tkivih (periferna vaskularna pareza).

Čeprav normalno delovanje kapilar vsebuje 5% BCC in na višini motnje mikrocirkulacije 25% BCC se tok tkivo krvi ni obnovljena, nato pa v celoti se kaže učinek hipoksije. Gojenje periferne cirkulacije motnja sčasoma vodi do popolnega prenehanja krvnega pretoka na mestu "kapilarna venule", ki povzroči povečanje kapilarnega tlaka, izboljšano filtriranje tekoči del krvi, ki teče v ekstracelularni prostor. viskoznost krvi, razvija DIC sindroma.

S poglabljanjem hipoksije in acidoze poškodovano notranjo strukturo celic, pretrganje membrane lizosomov, v obtoku kanal leži encimov (kislina fosfataze, a-glukuronidaza). Medtem ko je hipoksija vpliva enako vsa tkiva, različni organi niso enako občutljivi na to.

Na primer, sluznico gastrointestinalnega trakta je predvsem bogate lizosome, ki v pogojih hipoksije in poplavi telo z zunanjimi toksičnimi substancami raztrgano in zaviranje delovanja jeter preprečuje jih odpravimo. Kot rezultat, ki kroži v proteaze krvi, biogeni amini, vazoaktivna peptidi, prostaglandini nadalje poglablja kriza mikrocirkulacije in kršenja funkcij organov in sistemov.

Hipotenzija pod 80 mmHg. Art. krši perfuzija krvi kortikalne plasti ledvic, proizvodnja urina preneha. Srčna aktivnost poslabša pod vplivom hipovolemijo, zmanjšanje venskega krvnega toka k srcu, večje acidoza, motnje krvnega reologije.

Poleg tega so pogoji izguba krvi, neposredna izguba hemoglobina, povečanje zahtev tkiva s kisikom poveča pretok krvi zahtevami organov in tkiv. Ko hipoksija, acidozo močno moteno delovanje pljuč: je vazospazem, pljučni obtok, poveča pljučne prepustnost kapilar, edem legkih- poveča zaradi blokade malih krvnih žil microthrombi alveolov niso več na voljo s krvjo.

Kot posledica zmanjšane razdeljevanje krvi, večje pomanjkanje pri oskrbi s kisikom tkiv in kopičenja strupenih snovi v telesu pojavijo globoke spremembe homeostaze in potem pride uničenje celičnih struktur (ireverzibilno končni fazi, ali neodzivna, šok).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný