Prva pomoč za hipoglikemijo: značilnosti bolezni

Centralnega živčnega sistema je neposredno odvisna od glukoze, lastni vir energije, razen dolgotrajno stradanje stanj, ko se Ketoni CNS lahko odlagajo da izpolni svoje potrebe po energiji. Hipoglikemija lahko opredelimo kot padec koncentracije glukoze v krvi do ravni, na kateri se nahaja klinični simptomi, značilni za odvzem glukoze CŽS. Tako, hipoglikemija povzroča simptome disfunkcije centralnega živčnega sistema.

Z nenadnega pojava hipoglikemije, njene simptome razvrščena kot adrenergični ali simpatomimetskega in vključujejo potenje, bledica, mrzlica, tahikardija, palpitacije, zamegljen vid, slabost, zmedenost in občutek "praznine" v glavi. Ampak to je mogoče in počasen razvoj hipoglikemije, v kateri so vidni znaki akutne giperadrenalinemii, manjka. Običajna klinična slika je v skladu z daljšo zaporom glukoze CNS. Simptomatike je razvrščen kot neyroglikopenicheskaya in vključujejo utrujenost, zmedenost, glavobol, izguba spomina, krče in komo.

Dejanska koncentracija glukoze v krvi, kar povzroči odvzem glukoze CNS in pojav simptomov, ki ustrezajo zelo spremenljiva in individualno. Glukoza ravni vpliva več dejavnikov: starost, spol, telesno težo, prehranjevalnih navad in telesne dejavnosti, stanje čustvene sfere in drugih bolezni. Mérimée na študijski hipoglikemije jih lakote povzročajo, ugotovil, da je več kot 50% žensk v ravni glukoze v krvi ne doseže 50 mg / dl, ker nobena od moških je bila tako nizka njegovo koncentracijo.

V drugih študijah lahko v 42-48% zdravih posameznikov brez simptomov se določi ravni glukoze v plazmi pod 50 mg / dl. Poleg tega je pogosto prijavljenih primerov asimptomatski nivo glukoze hipoglikemija v plazmi 35 mg / dl ali nižje, kot tudi vse osebe z jasnimi simptome hipoglikemije, pri kateri vsebnost krvnega sladkorja ostaja v normalnih mejah. Tako, da so dejanske vrednosti glukoze v plazmi, ki določajo hipoglikemično stanje, včasih zelo sporna. Določitev ravni glukoze je treba primerjati s klinično stanje bolnika. Dovoljena spodnje meje normalnih koncentracij glukoze v plazmi pri ženskah običajno 35 mg / dl pri moških in - 55 mg / dl.

Homeostaze glukoze pri ljudeh vključuje kompleksno in dinamično interakcijo sinhronizirano živčnih in humoralnimi faktorji. Primarne regulatorji vsebnosti krvnega sladkorja, jeter, pankreasa, nadledvičnih in hipofiznih čimer se homeostazo glukoze vzdržuje interakcijo inzulin, glukagon, kateholamini, glukokortikoidi in rastnega hormona, ki prihajajo od teh organov.

Ta interakcija je v veliki meri določena z uživanjem sladkorja, in se razlikuje v stanju lakote in po obroku. Pri polni glukoze želodčne stimulira izločanje insulina, ki sproži zajemanje in sekvestracijo tkiva "gorivo". Post koncentracija insulina nizke mobilizacijske sproži skladiščenih iz tkivnih skladišč. nasičene stanje začne z prehranjevanja in traja 2-3 ure.

Status lakota se začne 3-4 ure po obroku. Glede na nespremenljivosti potrebe telesa po energiji in pogostosti uživanja hrane, je potrebno, da se kopičijo zaloge energije, ki bi jih lahko uporabili med obroki in med postom. Glavni organ energije rezerve so predstavljeni v glikogena v jetrih trigliceridov v maščobnem tkivu in mišičnih beljakovin.

Glukoza (če je na voljo s hrano in absorpcije v črevesju) stimulira sproščanje insulina iz beta celic trebušne slinavke. Insulin spodbuja glukoze privzem v jetrih, kjer se pretvori v glikogen in v tej obliki je deponirana. Poleg tega insulina vpliva na jetra, zmanjšuje izkoristek glukoze z glikogenolizo zavornih procesov (glikogen razčlenitev v glukozo) in glukoneogenezo (tvorbo glukoze od njegovih predhodnikov). Inzulin spodbuja kopičenje in druge vire energije, zaviranje lipolizo in lipogenezo krepitev v maščobnih celicah ter pospešuje absorpcijo aminokislin (za gradnjo mišične beljakovine) in upočasnjuje proteolizo.

Med postom, najbolj takoj na voljo vir glukoze jeter glikogen, ki se uporabljajo na prvem mestu. Glikogenoliza v jetrih se encimi in stimulira glukagon, in kateholaminov. Ta glikogen rezerva izčrpana v 24-48 urah, tako da v primeru daljšega posta je mobilizacija drugih energetskih virov.

Z izčrpavanjem glikogen rezerv v jetrih zniževanje glukoze v krvi in ​​plazmi insulina. Zaviralni učinek insulina na lipolize in proteolize je odpraviti, pa lahko alternativni viri energije, se sprostijo in reciklirati.

Med tešče (po nekaj urah uporabe jetrnega glikogena) glukoneogenezo postane glavni vir glukoze (krvi), ki so potrebne za metabolične procese v možganih. Glukoneogenezo pojavlja predvsem v jetrih. Amino kisline (zlasti alanin) iz mišice sprostiti s proteolizo. Ta proces se olajša z nizko stopnjo in insulinom, posredovanega z glukokortikoidi iz nadledvične žleze. Glukagonu stimulira pretvorbo aminokislin za glukozo v jetrih. Glukoza lahko tudi konverzijo laktata (z recikliranjem glukoze) in glicerola (z razpadom maščob), ampak so le dodatni (majhen) vir energije. V kratkem postu (npr preko noči), 90% glukoneogenezo izvesti zaradi proteolize in preoblikovanju aminokislin v glukozo. V postu navedeno, pomembno vlogo pri glukoneogenezo imajo ledvice.

Maščobne trgovine so glavni vir energije. Maščobe se odlagajo v obliki trigliceridov (prosta maščobna kislina plus glicerol) - ta proces prispeva k insulinu. raven inzulina nizka krvi spodbujajo lipolizo, kar poveča adrenalin in rastni hormon. V razpadom trigliceridov sprostijo proste maščobne kisline (FFA) in glicerola. Večina tkiva (razen možganov in krvne celice), ki lahko na razpolago FFA kot vir energije. Ta biokemijski mehanizem omogoča telesu, da se ohrani glukoze CNS in zaščito proteinov iz razpada v njeno pretvorbo v glukozo. Poleg tega se lahko sprosti glicerol, ki se pretvori v glukozo v jetrih. Rastni hormon spodbuja prednostno uporabo maščob (namesto glukoze) kot vira energije.

Na kratko, homeostaze glukoze je kompleksna interakcija hormonov inzulina in contrainsular - glukagon, kateholamini, glukokortikoidi in rastnega hormona. Insulin dejanje je odvisna od njegove koncentracije, ki jo določajo raven glukoze v krvi z zaznavanjem mehanizem povratnih informacij. Po ukrepanje insulina na glukozo obrokov usmerjen prenos energije deponirajo obliko, kot tudi inhibicijo sproščanja drugih energetskih virov.

Koncentracija glukoze v obdobju prehoda iz stanja v stanje sitosti stradanja je odvisna od relativnega ravnotežja med procesom odstranjevanja glukoze in njegovih izdelkov. Prvi porabnik glukoze je osrednji živčni sistem. Na kratek rok je proizvodnja glukoze na tešče posredovana glycogenolysis. Post več kot nekaj ur (npr preko noči) glavni mehanizem odgovorna za nastajanje glukoze je glukoneogenezo. Hipoglikemija lahko povzroči bolezen katerega koli organa, ki sodeluje pri presnovi glukoze, kot tudi motnje normalne homeostaze glukoze.

Obstajajo različne možnosti za razvrščanje hipoglikemije. Dodeljena hipoglikemično stanje z visoko stopnjo inzulina v krvi, z nizko stopnjo inzulina, glukoze proizvoda z nezadostno, z nezadostnim izrabe glukoze in t. N. Poleg tega endogeni hipoglikemija razdeljena v državah, ki nastanejo v času stradanja in polni želodec. Ta uvrstitev je nekoliko arbitrarna zaradi svoje nejasnosti rubrification.

Hipoglikemija, ki se pojavi po obroku, ki se imenuje tudi "reaktivno (ali po obroku) hipoglikemija". Ta vrsta hipoglikemije označen normalne krvni sladkor in zmanjšanje tešče hipoglikemije ravni v 5 urah po obremenitvi z glukozo. Najpogosteje je to hipoglikemija pojavi nekaj ur po obroku, ponavadi pozno dopoldne ali popoldne. Kritično obdobje za morebitno razvoj hipoglikemije je prehod iz stanja nasičenosti v stanje lakote (med 2. in 4. uro po zaužitju glukoze).

Simptomatike po obroku hipoglikemije je simpatikomimetično značaj. Ta pogoj se lahko sum temelji na zgodovini. Diagnoza je potrjena, ko prejme nenormalno testni podatki 5-urno toleranco za glukozo pri kateri spontani simptomi hipoglikemije sovpada z najnižjim koncentracija glukoze v krvi.

Glavni vzrok hipoglikemija pojavi po nasičenosti, so prehranske dejavniki, sladkorna bolezen v zgodnji stopnji, kot tudi funkcionalne ali idiopatska dejavniki. Pri 5-10% bolnikov, ki so bile delno ali celotnega želodca ali operacijo piloroplasticheskuyu gastroenterostomy lahko pojavi simptomatska hipoglikemija pri 1,5-3 uri po dajanju pisanje. Vzrok takšnih hipoglikemije, očitno, je hitro praznjenje želodca sledilo povečano sproščanje inzulina. Tako obstaja jasna korelacija vrh hipoglikemija in koncentracija v krvi insulina.

Postgastrektomicheskaya hipoglikemija bistveno razlikuje klinično od stopnje sindroma, s hitrim redčenjem hiperosmolarna vsebine jejunumu povzročajo in spremljajo simptomi, kot so slabost, bledica kože, slabost, nadželodčnem nelagodja, palpitacije, vrtoglavica in driska. Ti simptomi se pojavijo v prvih 10 minutah po zaužitju postopoma izzvenijo 1 uro in ni povezana s hipoglikemijo. Simptomi hipoglikemije se ponavadi postgastrektomicheskoy simpatikomimetično, vendar jih lahko nosite in neyroglikopenichesky značaj.

Prebavni hipoglikemija je bila opisana v odsotnosti kirurških operacijah na prebavilih. Ti pacienti imajo lahko okvara črevesa hitro absorpcijo glukoze in sprostitev črevesnih dejavniki, ki pospešujejo izločanje inzulina. Zdravljenje zdravila za bolezni hipoglikemija usmerjena minimizira nastajanje inzulina z zmanjšanjem količine porabljene ogljikovih hidratov. zdravljenje zasvojenosti z različnimi zdravili ponavadi ni uspešna za odpravo te vrste reaktivno hipoglikemijo.

Spontani hipoglikemiji pojavljajo 3-5 ure po obroku, lahko razumemo kot zgodnji izraz odraslih diabetes (tip 11). Verjetno je zaradi zaostanka v začetku sproščanje insulina sledi prekomernega izločanja inzulina v odgovor na začetno hiperglikemije. Simptomi so običajno kratkotrajna (15- 20 min) in slabovyrazhennymi. Kot pravilo, da je družinska anamneza diabetesa. Po Park et al., V 25% genetskega prediabetikov (oba starši imajo diabetes) pri 5-urnih testov glukozne tolerance periodično določanje glukoze v krvi pod 50 mg / dl.

Funkcionalna ali idiopatski hipoglikemija se nanaša na dovolj pojasniti, overdiagnosed ali napačno diagnosticiranih držav. Na splošno je opisan kot pogoj, da nastane 2-4 ure po obroku, ali zaradi najmanj odvzema s hrano (npr preskoči en obrok). je pogosto opaziti pri zdravih mladih bolnikih brez predhodne vzročnih dejavnikov hipoglikemije. Običajno so označeni simptomi - potenje, tresenje, slabost, občutek praznine v glavi, otrplost v udih, zmedenost in tesnobe - lahko povzroči, da zdravnik razmišljajo o izvedljivosti 5-urni bolan. Če je testiranje opredeljena v ravni glukoze v krvi pod 50 mg / dl diagnosticirali hipoglikemije in dodeljena prehrana z veliko beljakovin in omejevanje ogljikovih hidratov.

Številni avtorji so izrazili zaskrbljenost o vpletenosti diagnozo te bolezni. Ti opozarjajo, da nizka koncentracija glukoze v krvi med 5 ure bolni ne pomeni prisotnost hipoglikemične stanja pri pacientu.

Tako se je po eni študiji med 5-urnem slabega nizki koncentraciji glukoze (manj kot 50 mg / dl) smo zabeležili pri 23% zdravih posameznikih. V drugi študiji, ki zajema 650, so opazili asimptomatska padec glukoze (47 mg / dl ali nižje) pri 10% testu. Dokazi iz več študij pri bolnikih z diagnozo funkcionalne hipoglikemije kažejo slabo korelacijo med kliničnih simptomov in koncentraciji krvnega sladkorja v PT.

So poskušali izboljšati natančnost diagnostiki- so vključeni hkratno merjenje ravni kortizola, določanje krvnega sladkorja indeksa, na katerih je stopnja padec koncentracije glukoze korelira s svojimi najnižjimi stopnjami, in vodenje FET z uporabo kombiniranih obremenitev hrane namesto standardne peroralni uporabi glukoze. Nobena od teh sprememb funkcionalni diagnostiki hipoglikemije ne uporablja pogosto.

Jager in Joung navesti ta pogoj predlagal izraz "negipoglikemiya". Po njihovem mnenju je bila ta diagnoza podaljšan zaradi zelo bolan in trpljenju laični tiska ni brez sodelovanja zdravnikov, kot je družbeno sprejemljivo lozhnofiziologicheskoe razlago različnih somatskih simptomov. Veliko simptome hipoglikemije in kronične nevroza enako.

V literaturi je večkrat poudaril povezavo hipoglikemije z motnjami v duševnem razvoju. Številne študije so pokazale povezavo med osebnostnimi motnjami in funkcionalne hipoglikemije (Minnesota večfazne osebno register). Te študije so pokazale, da je značaj V-konverzije pri bolnikih s funkcionalnimi hipoglikemijo ustreza tipov osebnosti, ki so nagnjeni k somatizacije čustvenih težav in so odporni na učinke psihičnega ali psihološke razlage njihovih simptomov. V drugih študijah, je bila korelacija med osebnostne lastnosti in funkcionalne hipoglikemije.

Dejanska frekvenca funkcionalne hipoglikemije neznano. Očitno je redka in je verjetno posledica obdobja intermediarnega metabolizma pri prehodu od države do lakote sitosti. Seveda, je funkcionalna hipoglikemija diagnosticirali veliko bolj pogosto kot izkazal. Za diagnozo hipoglikemije v skladu z nedavnimi priporočili Ameriškega združenja za diabetes zahteva naslednja merila: dokumentirani gipoglikemiya- jasno razmerje med simptome hipoglikemije in nizko vsebnostjo sladkorja krovi- odstranljivost simptomi ali po obroku hipoglikemija sahara- ustanovitvi podvrsto povzroča ustrezno sindrom.

Pomembno je, da ima bolnik pritožba na svojo bazo objektivizirati prejšnjo patologijo. Diagnoza funkcionalne hipoglikemije pri sicer zdravih posameznikih lahko povzroči zamudo (ali ni) ocena drugih možnih razlogov, vključno z duševno patologijo. Naloge zdravnika v sili vstopi v seznanitev bolnika z diagnostičnimi merili za funkcionalne hipoglikemije, namesto da slepo sledi napačno diagnozo.

Uporaba PT potrditi diagnozo funkcionalne hipoglikemije ni mogoče šteti za dovolj zanesljive. Smiselno pa je dokumentirati tekme serumskih nivojev glukoze pri manj kot 50 mg / dl pri so spontani simptomi odsotna v drugačnih okoliščinah. Domov spremljanje krvnega sladkorja, ki se izvaja v rednih časovnih presledkih, kot tudi v vseh simptomatičnih epizod lahko najpreprostejša metoda za oceno funkcionalne hipoglikemije za.

Hipoglikemija, ki se pojavi v času posta, je morda najbolj pomembno hipoglikemijo stanje zahteva zgodnje odkrivanje ED. Pogosto je na podlagi resne organske bolezni. Hipoglikemija lahko pride v takih primerih, počasno giperepinefrinemii simptomi pogosto ostale neopažene. Bolnik lahko preprosto pade v komo pogojevanja pa koma je globoko, dolgotrajno in smrtno nevarne.

V skladu z definicijo hipoglikemije, povezane s lakote pojavlja 5-6 ure po obroku. Večina bolnikov s prejšnjimi bolezni spremlja hipoglikemija, nizke ravni glukoze v krvi, izmerjene med 24-urno hitro. V nekaterih primerih, za vzpostavitev ali izključitev diagnoze zahteva 72-urno obdobje, na tešče. Pogosto je bolnik težko splezati iz postelje zjutraj po nočnem postu. Ugotavljanje vzroka te vrste hipoglikemije zahteva hospitalizacijo.

Tumorske celice pankreasnih otočkov ali insulinom je redek vzrok hipoglikemije. Hipoglikemija zaradi insulinom, se lahko pojavi tako v prazno in s polnim želodcem. Pri 80% tumorja je majhna enota, nemaligna in lokalizirana v trebušni slinavki. Približno 10% bolnikov obstaja več tumorjev, ki so pogosto povezani z več endokrine neoplazije (MEN) tip 1. Preostalih 10% bolnikov ima metastatskega malignega insulinom.

Insulinom je pogostejša pri ženske srednjih let starih (40-70 let). Pri večini bolnikov se različne kombinacije simptomi, kot so znojenje, palpitacije, šibkost, zamegljen vid in dvojni vid. Zmedenost in nenormalno vedenje opazili pri 80% primerov. Komo ali amnezija med hipoglikemičnega pogojem razvije pri do 50% bolnikov, in napadi - 12%.

Simptomi se pojavijo v neenakomernih razmikih, navadno popoldne ali zgodaj zjutraj (pred zajtrkom) in se lahko sproži s telesno dejavnostjo. Simptomi se razlikujejo po trajanju in v večini primerov po obroku izginejo. Od pojava prvih simptomov hipoglikemije pred uprizoritev inzulinomom diagnozo običajno traja mesece (19 mesecev) in včasih let. Mnogi takšni pacienti z diagnozo nevroloških motenj, na primer konvulzivnimi pogojih, kapi, možganski tumor ali narkolepsije, ali se domneva, psihiatričnih motenj, kot so psihoza ali histerija. Nekateri bolniki z diagnozo napadi Stokes-Adams.

Hipoglikemija med inzulinomom verjetno zaradi pretirane količine inzulina, ki ga proizvaja tumor. Večina avtorji menijo, da hiperinsulinemija je izboljšana uporaba glukoze, vendar so nekateri dokazi kažejo hipoglikemijo zvezi z odpravo proizvodnje glukoze. Diagnozo inzulinomom postavljeni pri odkrivanju hipoglikemijo in hiperinsulinemija pri spontani pojav simptomov.

Za spodbujanje hipoglikemija lahko zahteva dolgotrajno stradanje (72 ur), vendar je večina bolnikov (75-90%) hipoglikemično stanje poteče v manj kot 24 ur. Za diagnostične namene, lahko uporabimo različne provokativne testi, ki temeljijo na upravljanju agentov, ki povečujejo sproščanje insulina in številni preprečujejo preskuse z uporabo inhibitorjev insulina. V večini primerov, ni potrebe po teh diagnostično testov- temeljni kamen je definicija povečane plazemske koncentracije insulina v prisotnosti hipoglikemije. Morda odnos in določitev imunoreaktivnih insulina v glukozo, ki omogoča določiti obseg, v katerem je koncentracija insulina v glukoze v krvi.

Ko je razlika diagnoza inzulinomom je potreben, da se prepreči nepooblaščeno dajanje insulina, ki ga bolnik. V diabetike insulina odvisni se umetno hipoglikemija zaradi prevelike dajanje insulina lahko odkrijejo pri določanju ravni C-peptida v krvi. V beta celicah trebušne slinavke proinzulina pretvorimo v inzulina in C-peptida, ki so dodeljene v ekvimolarnih koncentracijah. Če insulina je endogena izvor, da ustreza koncentraciji C-peptida.

V primeru insulina (eksogeni inzulin) je določena z visoko koncentracijo na nizki stopnji C-peptida. Prisotnost protiteles v serumu insulinom pri bolnikih z diabetike od insulina odvisni, kažejo samo-dajanje inzulina. Vendar pa se lahko ta protitelesa se odkrijejo šele po 6 tednih - 2 meseca po dajanju insulina.

Insulinom Zdravljenje sestavlja kirurški odstranitvi in ​​v večini primerov je popolnoma ozdravljiva. Drog in zdravljenje prehranskih se izvaja v primerih, ko je operacija ni izvedljiva, verjetno neučinkovita ali je treba odložiti. Prikazuje deljenim in pogoste obroke uporabo počasi absorbira ogljikove hidrate. Benigni tumorji se lahko zdravijo z diazoksid natriuretični in diuretik. Diazoksid neposredno zavira sproščanje beta celic insulina in ima ekstrapankreatične hiperglikemičnih učinek.

Dodajanje diuretika preprečuje otekanje povzroča diazoksidindutsirovannoy zadrževanje natrija. Pri zdravljenju insulinomom se uporablja tudi difenilhidantoina, propranolol, in klorpromazin. Najbolj učinkovita pri zdravljenju malignega inzulinomom trenutno streptomicinsko. Z omejenim uspehom, in preizkusil več drugimi kemoterapevtiki.

Hipoglikemija lahko povzroči različne vnepankreaticheskim novotvorbe različnih lokalizacije. V večini primerov je tumor mesodermal izvora, ampak je lahko tudi epidermalni ali endodermal. Hipoglikemija lahko združimo in inducirane histopatoloških neoplazma praktično vse vrste. Tumorjev, ki povzročajo hipoglikemijo, nimajo histološke značilnosti, da jih loči od drugih tumorjev.

Tumor hipoglikemija so značilne ponavljajoče se epizode hude neyroglikopenii, razvija tudi več tednov ali mesecev. To je značilno triade Whipple: laboratorij dokumentirana hipoglikemijo v kombinaciji s telesnih znakov pomanjkanja glukoze, ki izgine po uvedbi. Tumor indukcijo hipoglikemija lahko ostanejo neznane in najti le v sistematskem pregledu bolnikov s hipoglikemijo ali golodaniya- hipoglikemije lahko pride tako pozno ali preterminal dogodek pri bolniku z znano malignosti.

Od zunaj tumorja trebušne slinavke s tumorjem hipoglikemijo pogosto povezane mezenhimskih tumorjev. Približno 30% teh tumorjev lokaliziran v prsni votlini, in 65% - v peritonealni votlini, retroperitonealno prednostno. Ti tumorji pripadajo različnim histološke vrste, vendar je najbolj pogosto opazimo fibrosarkom in mezoteliom. Mezenhimske tumorje značilna počasna rast in velike razmerami- včasih so zelo obsežna (20 kg ali več). Obstajajo lahko tudi druge endokrinopatije zaradi zunajmaternične proizvodnjo različnih hormonov teh tumorjev. Opažene znaki in simptomi lahko vključujejo velik hipoglikemijo, zatiranje delovanje možganov, izgubo telesne teže in prisotnost velikih množic znotraj trebušne ali intratorakalnih. Približno polovica teh tumorjev so uspešno odstranili, kar v večini primerov privede do okrevanja.

Hipoglikemija lahko povzroči epitelijskih in endotelijskih vrst tumorjev z različno lokalizacijo na pljučih, raka dojke, ledvic, jajčnikov in prebavnem traktu. Od epitelijskih tumorjev, najbolj pogosto spremlja hipoglikemija se imenuje jetrni karcinom, adrenokortikalno neoplazme in karcinoidni tumorji. Karcinom jeter vedno masivna, pogosteje pojavlja pri moških kot pri ženskah (razmerju 4: 1), in je običajno hitro kliničnega poteka s smrtnim izidom pri 1-6 mesecih.

Hipoglikemija pojavi kot terminal ali preterminal dogodka. Tumorji skorje nadledvične žleze so ponavadi maligne ogromen. Moški in ženske so prizadeti enako pogosto in v mlajših letih kot v drugih tumorjev, ki povzročajo hipoglikemijo. Karcinoidni tumorji razvijejo iz celic z uporabo aminske prekurzorje in dekarboksilacijo ukvarja, in lahko imajo zelo različno lokalizacijo. Ti tumorji so značilne nizke rasti in izdelavo različnih biološko aktivnih snovi. So lahko povzročijo tako hipoglikemijo in karcinoidno sindrom. Diagnozo je nastal pri določanju v dnevnem urinu poveča vsebnost 5-hidroksiindol ocetne kisline.

V zvezi z domnevnimi mehanizmov indukcijo hipoglikemijo vnepankreaticheskim tumorjev nasprotujočih si mnenj. Tumor hipoglikemija je heterogena, v naravi, in je ni mogoče zadovoljivo pojasniti z delovanjem enotnega mehanizma. Nekateri raziskovalci so ugotovili tumorjem izloča snov z quenchable insulinu podobnega aktivnost, ki je lahko inzulinu podoben biološka aktivnost.

Drugi tumorjem hipoglikemija povezana z izboljšano izrabo glukoze, tumor, kaheksije zaradi zmanjševanja glukoneogeneze in izginotje potrebne površine ali poslabšanja delovanja jeter, ki je posledica metastaz ali tumorskih akcijske izdelke. Ker je vzrok hipoglikemije imenuje inhibicijo tumorske izločanja glukagona in zmanjšanje njenega delovanja. Ne glede mehanizmov njenem zdravljenju hipoglikemije vključuje vzdrževanje nivojev glukoze v serumu po svoji intravensko ali oralno dajanje, ter v ustreznem zdravljenju tumorja kirurško, radioloških ali kemoterapevtsko metode (v skladu z odčitki).

Kontrinsulyarnyh pomembno vlogo hormonov pri vzdrževanju homeostaze glukoze je opisano zgoraj. Pomanjkanje katerega koli od teh hormonov povzroči hipoglikemijo. Vendar, hipoglikemija nastane zaradi pomanjkanja kateholaminov, ki niso registrirana, ampak hipoglikemija, s pomanjkanjem glukagona, glukokortikoidi in rastnega hormona povzroča, je očitno. Pomanjkanje glukagona in (ali) alfa celic trebušne slinavke redko povzroči hipoglikemijo.

Glukokortikoidi pomanjkljivost kot vzrok za hipoglikemijo, povezano z lakoto pojavi, ko primarni ali sekundarni insuficience nadledvične žleze. Hipoglikemija pri sekundarnem adrenalne insuficience (hipopituitarizmom) je izrazitejše zaradi hkratnega pomanjkanja rastnega hormona in glukokortikoidov. Bolniki s pomanjkanjem rastnega hormona imajo lahko hipoglikemijo prazen ali poln želodec, tudi če se pomanjkanje rastnega hormona ne spremlja pomanjkanje drugih hormonov hipofize. Drug razlog hipoglikemije povezana z bolezni endokrinega sistema, pomanjkanja hormona ščitnice, še posebej, če je tako izrazita, da lahko povzroči myxedema (metabolične) kome.

Razpršena in hudo bolezen jeter, pri čemer je iz reda 80-85% svoje mase, lahko povzroči hipoglikemijo zaradi kršitve glikogenolizo in glukoneogenezo. To se pripisuje takšnih lezij, kot akutno nekrozo jeter, akutnem virusnem hepatitisu, Reyev sindrom in hude CHF pasivni. Metastatskim ali primarni jetrni tumor (če vplival na večino jetrnem tkivu) lahko povzroči hipoglikemijo, jetrne metastaze, vendar običajno ne spremlja hipoglikemije.

Hipoglikemija je bila opisana kot del sindroma zamaščena jetra nosečnosti. poročali tudi hipoglikemija povezavi s HELLP sindromu (hemolize, povišanih vrednosti jetrnih encimov in nizko število trombocitov v periferni krvi). Med nosečnostjo, lahko obstajajo različne poškodbe jeter - od preeklampsije in HELLP-sindroma akutne maščobne degeneracije njo. Zato so vse ženske bolniki v trimesečju III nosečnosti se določi glede na stopnjo glukoze. Kronična bolezen jeter se le redko spremlja hipoglikemije. Bolniki s hudo odpovedjo jeter, ki lahko povzroči hipoglikemijo, ki so pogosto v komatoznih stanju. Hipoglikemija kot vzrok kome se lahko izpustijo, če koma šteje kot posledica jetrne encefalopatije.

Hipoglikemija je opisan z vrsto drugih kliničnih stanj. Od leta 1970 je dobro dokumentirana spontani hipoglikemiji na tešče v kronično ledvično odpovedjo (CRF). Pojav tega zapleta je opisana v diabetike in ne-diabetike s kronično odpovedjo ledvic, ki so lahko v daljšem stalni hemodializi. Patogeneza hipoglikemije v teh razmerah še vedno v veliki meri nejasen. Hipoglikemija s kronično ledvično odpovedjo lahko spremljajo hude metabolične acidoze z mlečno acidemia povzročajo. Hipoglikemija pri teh okoliščinah je povezana s slabo prognozo, saj je večina teh bolnikov umre v prvih nekaj mesecih po njenem nastanku.

Včasih je hipoglikemija, ki jih lakota povzročila. Najpogosteje je to hipoglikemija pri otrocih, ki trpijo zaradi kvashiorkor, čeprav so ti primeri opisani pri odraslih. Zmerna hipoglikemija se pogosto zgodi, ko ni dovolj napajanja zaradi pomanjkanja beljakovin. Z izčrpavanjem hude hipoglikemije neodzivna na zdravljenje, je redek in vedno usodna. Mehanizem njegovega nastanka ni jasno, vendar pa je tu neoglyukogeneza okvare domneva zaradi izčrpavanja maščob in beljakovin v telesu. Kot drugo patogeni mehanizem služi neobičajno povečane porabe glukoze tkivnih celic. Za zdravljenje tega stanja Priporočeni intravenski aplikaciji s 20% dekstroze in Ringerjevo laktatno vsebujejo hidrokortizon.

Opisano in avtoimunske hipoglikemija. Številne poročil potrdila prisotnost antiinsulinovyh protiteles pri bolnikih nikoli zdravljeni z eksogeno insulinom. Hipoglikemija je bil opisan kot popolno in tešče, ki je posledica teh avtoprotiteles. Mehanizem odgovoren za hipoglikemijo, verjetno je disociacija insulinskih protiteles kompleksov za sprostitev zadostno količino prostega insulina.

Prav tako je bilo predpostavka insulinsvyazyvayuschey nasičenosti zmogljivostjo seruma za podaljšano sproščanje inzulina iz pankreasa. Poleg tega označene hipoglikemijo, povezano s protitelesi proti inzulinskega receptorja. Ta protitelesa lahko posnemajo bioaktivno delovanje inzulina v ciljnih tkivih, ki vodi k razvoju hipoglikemije. Diferencialna diagnoza pri bolnikih z drugimi manifestacijami avtoimunska bolezen in hude hipoglikemije in postom mora vsebovati vzročnim dejavnikom.

Kot vzrok hipoglikemije je opisano hudo bakterijsko sepso. Hipoglikemija zaradi sepse je pogostejša pri starejših bolnikih s predhodno boleznijo jeter in odpoved ledvic. To je opisano tudi v 6-mesečnega dojenčka z meningitisom, ki ga Neisseria in drugim bolnikom povzročajo, ki niso bile ugotovljene nobene druge povzročajo hipoglikemijo, razen sepso.

Treba je omeniti še dva druga vzrokov hipoglikemije. Njihova pravočasno prepoznavanje lahko odpravi neupravičeno laboratorij in instrumentalne študije. dolgotrajnejša telesna dejavnost lahko pripelje do očitne hipoglikemije. V intenzivni in dolgotrajni (90 min) fizikalnih rezerve izčrpane jetrnega glikogena, neujemanje pojavi glyukozoobrazovaniya manj in manj glukoze porabe, ki vodi do koncentracije glukoze v kapljico krvi.

Felig sod. Pregledali smo 19 povsem zdravih ljudi, ki so delali za izčrpanosti na ergometru pedala. V 7 teh hipoglikemije (manj kot 45 mg / dl) razvijal 60-150 minut vadbe. Zanimivo je, da kljub hipoglikemije, je vsak predmet lahko še naprej intenzivno fizično delo. S trenutno spodbujanje vadbe na telesne vzdržljivosti je verjetno prihod v bolniku ED s hipoglikemijo s fizičnim naporom povzročajo.

Artefakt hipoglikemija lahko zgodi, kadar giperleykoiitoze (število levkocitov nad 60.000). Krvne celice so glukoza navdušeni potrošnik pa se lažno nizek krvni sladkor lahko opazimo v prisotnosti velikega števila levkocitov v periferni krvi. To očitno hipoglikemija dolgotrajnejša glikolize naj bi povzročil z velikim številom belih krvnih celic v obdobju med zbiranjem krvi in ​​določanje glukoze.

Artefakt hipoglikemije so poročali v različnih levkemije, videz eritroblastov med hemolitična kriz, kot tudi v policitemija. Do pojava lažnih hipoglikemija pojava lahko povzroči polimorfonuklearnih levkocitov in limfocite, ki so očitno zaradi izjemno velikega števila levkocitov v periferni krvi, ne glede na predhodne bolezni. Res hipoglikemija je bila opisana v fazi terminala leykoza- razlikovati od artefakt hipoglikemijo. Lozhnonizkim bolnikov z ravni glukoze v krvi mora biti brez simptomov. Zamrzovanje vzorce krvi ali dodajanje antiglikoliticheskogo sredstva, kot natrijev fluorid, zmanjšuje glukoze privzema levkocitov.

Zdieľať na sociálnych sieťach: