GuruHealthInfo.com

Staranje kardiovaskularnega sistema. kontraktilnost miokarda

Video: distrofija. Zdravljenje mišične distrofije, miokardnega, očesa, jeter folk sredstva (Kiev): 383-19-20

kontraktilnost miokarda

Postopno miokardni skleroza, osrednja atrofija mišičnih vlaken z znaki protein-lipoidna distrofije, alopecije hipertrofijo mišičnih vlaken, dilatacijo srca - glavni morfoloških znakov senilne srca.

Eden od glavnih vzrokov degenerativnih in atrofične spremembe v srčni mišici na staranje - kršitev energetskih procesov, razvoj hipoksije.

S staranjem se intenzivnost zmanjša tkivno dihanje infarkt , razlikuje konjugacijo oksidacije in fosforilacija zmanjša število mitohondrijev, njihova degradacija pride nepravilno spreminja aktivnost posameznih enotah respiratorne verige pade vsebnost glikogena, mlečne povečevanjem koncentracije kisline, intenzivnost glikoliza se aktivira, zmanjša količina ATP in CP, pade aktivnost kreatin fosfokinaze (CPK).

Znano je, da se kontraktilnost miokarda krmiljen z različnimi mehanizmi, najpomembnejša katerih - Mehanizem Frank-Starling in direktno inotropizm, ki je tesno povezan s adrenergičnih učinki na srce. Hkrati se izkaže, da s starostjo mehanizem Starling precej trpi.

To je posledica zmanjšanja elastičnosti mišičnih vlaken, kot na primer, s povečanjem maloelastichnoy vezno tkivo, s pojavom hipertrofije in atrofičnega sprememb posameznih mišičnih vlaken, kot tudi spremembe v območju od actomyosin kompleksa.

Omeniti je treba, lastnosti in motnje miokardne kontraktilnih proteinov actomyosin kompleksne spremembe. Bing (Bing, 1965) meni, da je staranje srce postopoma izgubi sposobnost prenosa energije v mehansko delo, ki izhaja iz njegovega nastanka.

Avtor našel nižanja Krčenje actomyosin filamenti starih ljudi. Poleg tega je ugotovil, da je znesek miofibrilarnih beljakovin zmanjšuje s starostjo. Nedvomno, lahko vse te spremembe povzročajo funkcionalno okvaro miokarda.

Dok (zasidrano, 1956) kot eden od vzrokov za miokardnih kontraktilnostnih motenj v starosti ugotovi kršitve presnove mineralov, predvsem prekomernega kopičenja ionov Na +. Po Burger (Burger, 1960), s starostjo srčne mišice zmanjša vsebnost vode K + in Ca2 +. Michel (Michel, 1964) kaže, da je sprememba kemičnega okolja (transmineralizatsiya, zmanjšanje energetsko bogatih fosfatov) poteka vzporedno z omejitvijo kontraktilnost miokarda, je kompenzacijska funkcije.

Izkazalo se je, da s starostjo intracelularni Na + ionov povečuje in K + ionov vsebino zmanjša. AP Repolarizacija faza hkrati podaljša. Znano je, da razmnoževalnega depolarizacija valov skozi zunanjo membrano mišičnih celic, in T-ujame cevasto sistem in predira elemente sarkoplazemskega retikuluma (AB), ki povzroča sproščanje kalcija iz rezervoarjev PRL.

Kalcijev "pesku" vodi do povečanja Ca2 + ionov v sarcoplasm, pri čemer Ca2 + ionov vstopi v miofibrile je tam povezan s Ca2 + - reaktivnega proteina troponin. Zaradi odpravo zatiranje pojavi tropomiozinovoy interakcijo aktin in miozin, t. E. redukciji.

Nastop naknadne sprostitve s hitrostjo Ca2 + doloći ion povratne prometa v PRL, ki se izvaja transportno Ga-Mg odvisno ATPaze sistem in zahteva določeno porabo energije. Sprememba odnosa K + / Na + lahko vpliva na stanje natrija kalijevega črpalko.

Predvidevamo lahko, da je razlika v odnosu K + / Na + in neredov, kalcijeve črpalke v bistvu lahko motijo ​​kontraktilnost miokarda in srčne diastolični sprostitev v starosti.

Še več, v starih živalih pokazale spremembe v PRL - zgoščevanje in zatrdlina sistem T karaltsev je, kar zmanjšuje njihovo specifično težo v celici, povečanje stikov med sarcolemma in mehurčkov PRL, za katerega je znano, da zagotovi optimalno izhodno hitrost in vstop Ca2 + iona v PRL. Pod temi pogoji so kršene optimalne možnosti za sistoli in diastolični, zlasti na funkcionalno napetosti.

Kot veste, je sinhronizacija aktivnosti posameznih mišičnih celic, je bistvenega pomena za zagotavljanje kontraktilnih sposobnost srca. To je v veliki meri določena s stanjem premoščenih diskov, t. E. kontaktna točka posameznih miokardnih celic. Hkrati, v poskusa starih živali (. Frolkis sod, 1977b) za nanašanje obremenitve zazna posebno razširitev teh plošč - 3-4-kratno povečanje v medsebojni oddaljenosti.


To povzroča težave pri vodenju vzbujanje med posameznimi celicami sinhronizacijo krčenja in raztezanja sistoli zmanjšanje kontraktilnosti. Vendar, ločena procesa sinhronizacije zmanjšanje miokarda vlaken odvisna od adrenergičnega vplivom. Zato je opaziti slabljenje adrenergičnih učinki na srce v starosti (Verhratsky, Shevchuk 1963- 1979) lahko poslabša kršitve inotropnih mehanizmov, kot tudi stopnjo sinhronizacije miokardnega vlaken.

Poleg tega je učinek zmanjšuje s starostno neposrednim inotropnim učinka simpatičnega živčnega sistema na miokarda. Vse to omejuje mobilizacijo energetskih procesov ter prispeva k razvoju srčnega popuščanja s povečanjem obremenitev na srce.

Na zmanjšanje s starostno kontraktilnosti miokarda, celo v pogojih preostalem številni podatki, pridobljeni v študiji srčnega delovanja s pomočjo različnih tehnik (analize srčne faznega cikla strukturo, ballistocardiography, Elektrokardiogram rheocardiography, ehokardiografijo in drugi.).

Zmanjšanje kontraktilnost miokarda zelo jasno zaznati pri starejših ljudeh v pogojih intenzivne dejavnosti. Pod vplivom funkcionalnih obremenitev (mišične aktivnosti, epinefrin, itd) V starejših je pogosto Energodynamic miokardni insuficienca.

Redukcija z starostni kontraktilnost miokarda rtrazhaet tudi frekvenco merilno in linearnega sproščanja, začetno stopnjo rasti ventrikularni tlak, katerega amplituda seveda s starostjo upada (Korkushko, 1971- Turner, 1977).

Pri starejših ljudeh zmanjša srčno delo (Turner, od leta 1977 Strandell, 1976). Iz predstavljene v tabeli. 27 Podatki kažejo, da je pri starejših živali različnih vrst, v primerjavi z mlajšimi zmanjšati najvišjo stopnjo vzpona intraventrikularni pritiska, največja hitrost krajšanja z miokardnim vlaken, indeks kontraktilnost, intenzivnosti delovanju miokarda struktur.

Fazno struktura srčnega cikla

Ko se staramo, spremembe in fazno strukturo srca. Po Korkushko (1971) in Turner (1977), pri starejših ljudeh opazili podaljšanja elektromehanske sistoli levega prekata srca, predvsem zaradi povečanja stresnih obdobjih.




Takšna strižne smer je odvisna od povečanja izometrične fazi kontrakcije (faza intraventrikularno povečanje tlaka), hkrati pa se zmanjša fazni asinhroni (preobrazbo) s starostjo niso pomembno spremenjeni. To je še posebej jasno razvidno iz faze izračuna vnutrisistolicheskogo indeks izometrični kontrakciji.

Obdobje izgnanstvu v ljudi, starih 60 let, je pogosto skrajšan, da bi morala biti odvisna od zmanjšanja minutnega volumna, navadno opazili pri tej starosti. Hkrati razkriva hitro povečanje fazi krvi izmetalni in skrajšanje faze počasno izgona.

Taka prerazporeditev faza struktura - raztezek hitra faza izmet, je lahko povezana z zmanjšanjem kontraktilnost miokarda v prisotnosti povečane perifernega žilnega upora. Raztezek faza hitre izmetom in skrajšanje so podprte tudi s počasnim in registracije rheogram in elektrokimogrammy z ascendentne aorte in njenega loka.

Izračun za obdobje izgnanstva v obdobju stresa (Blyumbergera koeficient) kaže, da je delo opravljeno neposredno na izmet krvi iz levega prekata v sistoli, zahteva več stresa miokardnega in narejena za daljše obdobje.

Treba je domnevati, da je razširitev obeh električne in mehanske sistoli srca najugodnejša prestrukturiranje srca, ki zagotavlja posebno hemodinamičnih pogoje.

Starost preureditev je prav tako predmet in diastolični obdobje srčnega cikla - podaljšajo obdobje izometrični sprostitev in hitro fazo polnjenja pri relativnem skrajšanju celotnega časa polnjenja.

peripheric kroženje

V velikih arterijskih debel razvijajo med staranjem Sklerotičan tesnilka intimalne notranje lupine, atrofija mišično plast, znižanje elastičnosti. Po Haris (Harris, 1978), elastičnosti glavnih arterij v ljudi, starih 70 let, se zmanjša za polovico v primerjavi z 20-year-old starosti.

Ob upoštevanju znatnega prestrukturiranja in venskih žil. Vendar pa spremembe na venah so precej manj izrazito kot v arterijah (Davydovskij, 1966). Po Burger (Burger, 1960), je fiziološka otrdelost arterij zmanjša na obodu.

Vendar druge razmere enake spremembe v žilnem sistemu bolj izrazito na spodnjih okončinah kot na zgornji. V tem primeru, na desni strani pa so bolj pomembne kot na levi strani (Hevelke, 1955) spremembe. Izguba elastičnosti arterijskih plovil, kot je razvidno iz številnih podatkov, ki se nanašajo na preučevanje hitrosti pulznega vala.

Treba je opozoriti, da je z naraščajočo starostjo redni pospešek pulzni val velikih žil (Korkushko, 1868b- Turner, od leta 1977 SAWICKI, Burger 1974-, 1960- Harris, 1978). Povečanje hitrosti pulz valov krvnih žil, s starostjo pa je višja stopnja žilnega elastičnega tipa - aorto (Se), in začne šesto desetletje, je ta številka mora prevladati nad hitrostjo širjenja na impulz valovanja skozi plovila mišičnega tipa (glej), ki ima svoj odsev v padajočem razmerje SM / SE.

Z starost in splošno poveča elastični upor (E0) v arterijskem sistemu. Kot je znano, zaradi elastičnosti aorte, arterij bistveni del kinetične energije pretvori v sistoli v potencialno raztegnjenega žilnih sten, kar omogoča krvi za preoblikovanje v neprekinjenem toku nezvezno.

Tako zadostno elastičnost plovil omogoča distribucijo energije, ki se sprošča pri srcu, za celotno obdobje njegovega delovanja, in s tem ustvaril najbolj ugodne pogoje za delo srca. Vendar pa s starostjo, ti pogoji precej razlikujejo. Na prvem mestu, in v večji meri razlikujejo velike arterijskih žile v sistemski obtok, zlasti aorto in šele v starosti zmanjša elastičnost pljučni arteriji, njena velika stebla.

Kot smo že omenili zgoraj, kar je posledica izgube elastičnosti velikih arterijski dostopi velik delež energije, potrebne za premagovanje odpornost na srce preprečuje odtekanje krvi in ​​poveča tlak v aorti. Z drugimi besedami, aktivnosti srca s starostjo postane manj ekonomična.

To potrjujejo naslednja dejstva (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Starejši in starejši v primerjavi z mlajšimi ljudmi, večjo porabo energije levega prekata srca. Ta kazalnik za skupino ljudi, starih 20-40 let, je 11,7 ± 0,17 W za sedmo desetletje - 14,1 ± 0,26, za deseto - 15,3 ± 0,57 W (p < 0.01).

Treba je opozoriti, da je povečanje porabe električne energije, ki jih levega prekata je izvesti najmanj produktivno del srca - premagati odpor žilnega sistema. Opisujejo razmerje skupnega položaja elastičnega upora arterijskem sistemu (E0) do skupnega perifernega žilnega upora (W). S starostjo ratio E0 / W redno povečuje, v povprečju za 20-40 0075 ± 0,65, za sedmo desetletje - 0,77 ± 0,06 osmi - 0,86 ± 0,05, deveti - 0,93 ± 0,04, desete - 1,09 ± 0,075 .

Skupaj s povečano togost arterij, izguba elastičnosti pride do povečanja elastičnega žile, zlasti aorto, ki do neke mere kompenzira svoje funkcije.

Vendar pa je treba poudariti, da je tak mehanizem po naravi pasivna in je povezana z daljšo izpostavitev obsega giba na steni aorte, ki je izgubil svojo prožnost. Vendar pa v kasnejšem povečanje življenjske ni vzporedna z zmanjšanjem elastičnosti in zato funkcija elastičnega rezervoarja je prekinjena.

Ta ugotovitev ne velja le za aorto, vendar pljučno arterijo. Poleg tega je izguba elastičnosti velikih arterijskih plovila kršijo sposobnost prilagajanja malih in velikih promet na nenadne in znatne preobremenitve.

S starostjo se poveča skupna periferno vaskularno odpornost tako pri ljudeh in živalih različnih vrst (tabela. 27). Poleg tega so te spremembe povezane ne le z funkcionalne spremembe (kot odziv na zmanjšanje učinka srca), ampak tudi ekološki v povezavi s skleroterapijo, zmanjšana lumnu malega perifernih arterij.

Tako postopno zmanjševanje lumnu malega perifernih arterij, po eni strani, zmanjša dotok krvi in, po drugi strani pa povzroči povečanje perifernega žilnega upora. Opozoriti je treba, da je za isto vrsto sprememb v skupnem perifernega žilnega upora skriva drugačno regionalno topografijo premiki ton.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný