Sistem renin-angiotenzin

Hormonskih sistemov v ledvicah, najbolj raziskan renin-angiotenzin. Njene glavne sestavine so prikazani v naslednji shemi.

Proteolitičnim encimom renina je prvič izolirali iz vodno sol ekstrakte ledvicami zajce leta 1898 in 1939 N. Goormaghtigh predlagal, da renina je produkt epithelioid celic SOUTH ledvicah.

Najbolj aktivni izločanje zanimivi renina - JUŽNA skorje nefronov- več kot 90% renina, proizvedenega v dovodnih arteriol. South juxtamedullary nephrons v normalnih pogojih komaj proizvaja renina. Renin izločanje ali reninopodobnogo sredstvo v minimalnih količinah izvedemo tudi v drugih organov - maternice, posteljice, možganov, nadledvične žleze, stenah arterij in ven, zlasti mezenterićne plovila.

V Južni renina, shranjenih v granulah, ki so specializirane oblike lizosomih kot renin, protein vezan "velika renina" prorenin [Boyd G., 1974- de Senarclens S. in sod., 1977]. Pod vplivom dejavnikov, ki spodbujajo izločanje renina iz lizosomalnih granul prehaja v obtoku krvi.

Aktivnost renina v plazmi (PRA) je cilj pokazatelj renin-angiotenzin. Pri zdravih posameznikih, ki so prejemali običajno prehrano, ATM je 0,2-2,7 ng / (ml • h) v bazalnih pogojih in 1,5-5,6 ng / (ml • h) v skladu z rednim fizično mobilnost [Haber E . et al., 1969]. V ATM pomembno vplivajo kroženje krvi stimulatorje in inhibitorjev renina.

Renin substrat (angiotenzinogen) To je glikoprotein, sintetiziran v jetrih in detektirati globulin frakcije plazme in limfe.

angiotenzin I posreduje na način nastajanja angiotenzina II in sama po sebi je zelo šibka vazokonstriktor. Hkrati je fiziološka vloga angiotenzina I le: je eden glavnih regulatorjev znotrajledvičnega pretok krvi, aktivira sproščanje aldosterona ga nadledvične skorje.

Pretvorba angiotenzina I v angiotenzin II izvedemo pod vplivom kininazy II ( "Konvertirajočega encima"), hkrati so encimi Razpadajoče bradikinin. Najbolj aktivni in hitro pretvori angiotenzin I v angiotenzin II v tkivih. Največja encimska aktivnost imajo svetlo, v manjšem obsegu - ledvice.

angiotenzina II Ima močan biološko aktivnost. Najmočnejši znanih vazopresorje, istočasno aktivira simpatičnega živčnega sistema in stimulira izločanje aldosterona ga nadledvične skorje [Haber E., 1979]. angiotenzina II razpolovni čas je nekaj minut. Angiotenzin II razkroj pojavi pod vplivom encimov - angiotensinase. V krvi, ta proces je relativno počasen in tkivih, zlasti v ledvicah - hitro [Semple P. et al, 1979] .. Katabolizem angiotenzina II v ledvicah se zmanjša z omejitvijo natrija dohodnih in obremenitve jim poveča kot [Chonko A. et al., 1975].

angiotenzin III To je eden od metabolitov angiotenzina II. Heptapeptidni nima vazokonstriktor lastnosti, ampak poleg angiotenzina I in II je aktivna stimulator biosinteze aldosterona. V poskusih in vivo in in vitro dokazano, da angiotenzin II in Heptapeptidni enako stimulira nastajanje aldosterona ga nadledvične skorje [Davis J., Freeman R., 1977].

Renin izločanje je odvisno od mnogih faktorjev, vključno veduschie- ravni perfuzijski tlak, koncentracije natrija in klora v makula denza in koncentracijo v krvi adrenergičnih snovi. Spremenite renina izločanje, odvisno od teh dejavnikov, kot podlago za hipotez predpis renin. Večina od njih priznanje naslednje.

1. pressosensitive hipoteza, daje najpomembnejša raztegnejo receptorje lokalizirane v distalnem delu ledvičnih dovodnih arteriol.

2. Teorija "temne lise» (makula denza), v skladu s katerim poživitev za renina izločanja je sprememba koncentracije kloridnih ionov na tem področju [Thurau K. et al., 1967, 1972- Kotchen T. in sod., 1978].

3. adrenergični hipoteza povezuje povečano izločanje renina s stimulacijo &beta - adrenergične receptorje.

Poleg zgoraj omenjenih teorij v zadnjih letih pritegnila pozornost znanstvenikov domneva [Peart W., 1977], prisluškovanje ključno vlogo pri uravnavanju izločanja renin s prehodom ioniziranega kalcija Jukstaglomerulna Celica. izločanje renina lahko hitro spremenijo v patoloških stanj in učinkov zdravil.

klinične nefrologije

ed. EM Tareeva

Zdieľať na sociálnych sieťach: