Hipertenzija v aldosteronizmom. Komponente sistema renin-angiotenzin

Če bolnikovo življenjsko podporo z uporabo umetnih ledvic, še posebej pomembno, da je količina tekočine v telesu na normalni ravni. Presežek vode in soli mora biti izloči preko hemodializo. V nasprotnem primeru, če je obseg medcelično tekočino razvoju hipertenzije. Povečanje srčnih proizvodnje vodi do prvega gipertenzii- mehanizma avtoregulacija nato vrne srčni učinek na normalne nivoje, vendar obenem povzroči povečanje celotnega perifernega upora. Tako nadalje tvorjena hipertenzijo, povezano z visokim robnega upora.

Drug vzrok za hipertenzijo, s prebitkom tekočine v telesu povzroča, da je hipersekrecija aldosterona ali redkeje drugih steroidnih hormonov. Majhen tumorja v enem od nadledvične žleze lahko izločajo velike količine aldosterona. To stanje se imenuje primarni aldosteronizem. Aldosteron poveča reabsorpcijo soli in vode v ledvičnih cevkah. Glede na to, da je zmanjšanje količine urina in povečanje volumna krvi in ​​zunajcelični tekočini. Kot rezultat razvoja hipertenzije. Povečanje vnosa soli glede na to, da prispeva k še bolj hiper-tenzor. Če tak pogoj traja mesece in leta, zvišan krvni tlak povzroča patoloških sprememb v ledvicah, kar ima za posledico ledvicah obdržati več soli in vode, poleg neposrednega delovanja aldosterona. Tako pogosto razvijejo hudo hipertenzijo, ki vodi v smrt.

V primeru primarnega aldosteronizem v zgodnjih fazah hipertenzije, srčnih izhodne povečuje, vendar v poznejših fazah pa je skoraj nazaj na prvotno raven, medtem ko je skupni periferni upor poveča za sekundo.

Komponente sistema renin-angiotenzin

Tudi sposobnost ledvic spremljanje krvnega tlaka zaradi sprememb v volumnu zunajcelične tekočine, ledvice so še en močan mehanizem regulacija tlaka. To je renin-angiotenzin.

renin - encim, ki se sprosti ledvic v primeru da je krvni tlak padel na zelo nizkih ravneh. Renin vodi do povečane krvnega tlaka na različne načine, s čimer se odpravi prvotnih padec tlaka.

renin - encim, ki se sprosti ledvic v primeru da je krvni tlak padel na zelo nizkih ravneh. Renin vodi do povečane krvnega tlaka na različne načine, s čimer se odpravi prvotnih padec tlaka.
Slika prikazuje korake Aktivacija renin-angiotenzin in njeno sodelovanje pri uravnavanju krvnega tlaka.

renin To se sintetizira in shranjena v neaktivni obliki (kot prorenin) v celicah jukstaglomerulni aparat (South) ledvic. SOUTHERN spremenjene celice so gladke mišične celice, ki se nahajajo v steni aferentnih arteriol tik pred kapilaro v kroglo. Ko krvni tlak pade, ledvična lastni mehanizem povzroči cepitev molekul v celicah prorenin in sproščanja renina jug krvi pretaka skozi ledvični plovila. Na ta način, večina renin vstopi v žilni sistem. Majhno količino renina ostane v ledvičnem tkivu tekočino in ima lokalni učinek.

renin je encim. Renin je encimska cepitev druge plazemske beljakovine - globulin, ki se imenuje angiotenzinogenom. Rezultat je peptid, sestavljen iz 10 aminokislin, - angiotenzin I. Angiotenzin I je šibka vazokonstriktor in nima pomembnega učinka na krvni obtok.

Po nekaj sekundah ali minutah po tvorbo angiotenzina I dve dodatni amino kislin ločimo iz molekul angiotenzina I, pri tem tvori angiotenzin II. Ta pretvorba se pojavlja skoraj v celoti v pljučih, dokler kri teče skozi majhnih žil v pljučni obtok. Katalizator za reakcijo je angiotenzinske konvertaze (ACE), prisotne v endotelija pljučnih žil.

angiotenzina II je zelo aktivna vazokonstriktor dejavnik, ki ima še druge učinke na krvni obtok. Vendar pa se zadržuje v krvnem obtoku samo 1-2 min in nato hitro inaktivira številnih encimov kolektivno kot angiotensinase.

To je v krvnem obtoku, angiotenzina II To postavlja dve bistven vpliv, ki prispeva k visokim krvnim tlakom. Prvi izmed njih - vazokonstrikcija v številnih žilnih delih telesa - se hitro razvija. Arteriolar rezultati zoženje v povečanje celotnega perifernega upora in posledično za povečanje krvnega tlaka. Poleg tega je zmerno zožitev žil povzroči povečanje venski vrnitev k srcu, stimulira funkcijo bitja srca.

Drugi učinek angiotenzin, prispevajo k visokim krvnim tlakom, je zmanjšanje soli in izločanje vode preko ledvic. Postopno povečanje volumna zunajcelične tekočine vodi do povečanega krvnega tlaka za nekaj ur ali dni. Ta dolgoročni učinek z mehanizmom, ki ureja zunajcelični volumna tekočine je še močnejši kot najhitrejši vazokonstriktor učinek.