Vaskularni endotelij. Vloga (vrednost) pri regulaciji žilnih endotelijskih lumen.

vaskularni endotelij Ima sposobnost sinteze in izločajo dejavnike, ki povzročajo sprostitev ali krčenje gladkih mišic žil kot odziv na vse vrste dražljajev. Skupna masa endotelijske enoslojno oblogo notranjosti žil (sex), oseba blizu 500 g celotno maso, visoka sekretorni zmogljivost endotelnih celic nam omogočajo, da preuči "tkanine" kot neke vrste endokrinega organa (žleze) ,. Razdelijo žilnega sistema endotelijske so očitno namenjeni za izdajo svojo funkcijo neposredno oblikovanju nemoteno mišice plovila. Razpolovna doba hormonov izločajo endotelijske zelo majhen - 6-25 z (zaradi hitrega prehoda v nitratov in nitritov), ​​vendar je sposoben za sklenitev in sprostitev gladke mišice, ne da bi to vplivalo na efektorsko RAVNI formaciji drugih organov (čreva, bronhijev, maternico) .

dodeljena vaskularni endotelij sprostitvene faktorji (ERF) - nestabilni spojin, od katerih je dušikov oksid (N0). V žilnih endotelijskih celicah in se N0 tvorjen iz arginina z encimom - dušikov oksid-sintaze.

NE To se šteje kot skupni prenos signala poti od mišične plovil endotelija gladko. Izolacija endotelijske N0 inhibirana s hemoglobinom in se potencira z encimom - dismutazo.

del endotelij pri uravnavanju žilnega tona je splošno sprejeto. Za vse glavne arterije prikazuje občutljivost endotelnih celic stopnji pretoka krvi, ki je izražen v razporeditvi sproščujoče vaskularne gladke faktorjem mišic, kar vodi do povečanja lumnu arterij. Tako je arterija kontinuirano regulacijo njene lumen ustrezno pretoka med njimi krvi, ki zagotavlja stabilizacijo tlaka v arterijah v fiziološkem območju sprememb pretok krvi v količinah. Ta pojav je zelo pomembno z vidika delovnih hiperemija organov in tkiv, če obstaja znatno povečanje pretoka krvi, kakor tudi povečati viskoznost krvi, ki povzroča povečanje odpornosti na pretok krvi v žilah. Mechanosensing poškodb žilne endotelijske celice lahko eden od etiološke (patogene) faktorjev za izbris endarteritis in hipertenzijo.