Hiperosmolarna koma brez ketoza

Hiperosmolarna koma, ter diabetična ketoacidoza posledica nekompenziranega diabetes mellitus, vendar ima številne bistvene značilnosti. Prvič, pri diabetični ravni glukoze ketoacidoza v plazmi je običajno v območju od 250-400 mg%, medtem ko je hiperosmolarna koma poveča do 700-1000 mg%. Drugič, hiperosmolarna koma razvija v enem tednu Go, medtem ko diabetično ketoacidozo - za 1-2 dni. Tretjič, medtem ko hiperosmolarna koma ketoza opazili izredno raven redkih inzulina verjetno zadostovala za preprečitev tlaka ketogenesis, čeprav ne zadostuje za normoglikemije. Četrtič, hiperosmolarna koma se pojavlja pogosteje pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo, še posebej za tiste, ki jim je težko opisati pojavijo simptomi ali nadomestilo za izgubo tekočine. Kot diabetično ketoacidozo, lahko hiperosmolarna koma je prvi znak sladkorne bolezni. Smrtnost med hiperosmolarnega kome (nad 20%) je bistveno večja od tiste pri ketoacidoza (1-2%) in povečuje s starostjo.
Veliko dejavnikov, ki povzročajo razvoj diabetične ketoacidoze, povzročati, in hiperosmolarna komo. Ti vključujejo infekcijske bolezni (v 40-60% primerov pljučnice pri 5-16% - okužbe sečil), miokardnega infarkta, cerebrovaskularne bolezni, pankreatitisa, opeklin, vročinska kap, in endokrinih bolezni (Cushingov sindrom, akromegalija). Z razvojem hiperosmolarnega kome lahko za posledico dajanje hipertonična tekočin (npr hranjenje po sondi, skupaj parenteralna prehrana, peritonealna dializa), za prejemanje zdravila krši adrenoblokatorov izločanje ali aktivnosti insulinu, fenitoin, kortikosteroidi diazoksida ali vrstah). Diuretiki, zlasti tiazidnega, intravaskularno zmanjšanje volumna, kar vodi do zmanjšanja GFR (primarna mehanizem potrjevanja glukoze) in da aktivira izločanje kontrregulyatornyh hormoni (npr kateholaminov) - prispevajo k razvoju plazmi giperosmolyalnosti. Končno, lahko neposreden vzrok hiperosmolarna koma imajo omejen dostop do vode, ki je še posebej pogosto pri bolnikih, ki ne morejo zadovoljiti svojo žejo.
Vsi ti dejavniki v ozadju slabšim ali neodkrit diabetes povečati stopnjo hiperglikemije. Zadnja izboljša insulinsko rezistenco, ki nadalje poveča nivo glukoze v plazmi, ki lahko preseže ledvični prag njenega cevastega reabsorpcije, ki vodi do osmotskega diureze. S starostjo se prag cevastega reabsorpcije glukoze v naraste ledvic, zato starejši pacienti v stopnji plazemske glukoze naraste posebno pomembna. Ozmozno diureza povzroči izgubo tekočine in (v manjši meri) topljencev (NA⁺, Cl^-, K⁺) V urinu. Kot z diabetično ketoacidozo, izguba vode na začetku, "kompenzirane" ji iz znotrajceličnih prostora v zunajcelični gibljejo. Sčasoma pa intravaskularno obseg zmanjša, kar vodi do zmanjšanja GFR in "off" izločanja jedro glukoze mehanizem plazme. (Običajna izločanja ledvic omejuje povečanje ravni glukoze v plazmi 500-600 mg%). Slabost in bruhanje povezano z infekcijo, uremije ali plazme giperosmolyalnostyu prispeva k nadaljnjemu zmanjšanju intravaskularno volumna. Dehidracija se poslabšuje motenj, povezanih s staranjem žeja mehanizma, in pogosto nemogoče povedati služijo osebje o izvoru žejo. Zato je hiperosmolarna koma značilne zlasti pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo.

Diagnoza hiperosmolarna koma brez ketoza

Diagnoza je ponavadi določena na podlagi kliničnih znakov in rezultatov določitev glukoze in plazmi osmolarnosti. V tipičnih primerih, hiperosmolarna, ki so bile ugotovljene pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (ponavadi ob peroralne antidiabetike), katerih zdravstveno stanje se počasi a vztrajno slabša nekaj dni pred iščejo zdravniško pomoč. Bolnik izgleda dehidrirani močno, da je v pol zavestnem stanju, otopelosti ali komo. To se pogosto pred izzivalen bolezni. Obstaja lahko tahikardijo in nizek hipertermija, vendar krvni tlak in hitrost dihanja so običajno normalne. Z naraščajočo plazma osmolalnosti diureze zmanjša.
Med klinične manifestacije prevladujejo motenj centralnega živčnega sistema (zaspanost, šibkost, senzorična izguba). Res je koma je manj pogosta, ponavadi le, ko je močno povečanje plazemske osmolarnosti. Gallyutsinatsii- mogoče pri 25% bolnikov z hiperosmolarnega kome pride žariščne napade. Tam lahko manifestacije osrednja ishemične možganske skorje, včasih povezano z resnično ishemična ataka (zaradi embolije možganskih žil), vendar bolj pogosto odražajo zmanjšanje možganskega krvnega pretoka, ki je normalizirana po popravku presnovnih izmenah.

} {Modul direkt4

Raven glukoze v plazmi sme presegati 1000 mg%, in plazemski osmolalnost - 350 mOsm / kg. Slednje je v veliki meri posledica kopičenja sečnine zaradi intravaskularno prostornine krčenja in prerenal azotemija. Vendar pa ni sečnina povzroči izstop tekočine iz celic, ki jih osmotskega gradietu ker celične membrane z lahkoto prepustnih za žogo in se enakomerno porazdeli po intra- in ekstracelularni prostor.
Običajno učinkovit osmolarnost v območju med 275-295 mOsm / kg. Hiperosmolarna ki je diagnosticiran v tistih primerih, ko se preseže 320 mOsm / kg, čeprav je prisoten koma razvije učinkovito osmolarnosti 340 mg / kg. Zato je koma bolnik s plazmo osmolarnosti < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidoza anionski interval za hiperosmolarnega kome netipično, saj pri teh pogojih ketogenesis zatreti. Prisotnost vrzeli aniona lahko kažejo kopičenje laktata kot posledica kršitve tkiva perfuzije, zmanjšano srčno izhod, toksičnega učinka metformina ali sočasno ledvično insuficienco. Ta stanja so odpravljene z določitvijo ravni laktata ali strupene snovi v serumu (če sploh anamnestičen navodila) in preskus delovanja ledvic.

Zdravljenje hiperosmolarnega kome brez ketoza

Hiperosmolarna zdravljenje koma je podoben kot pri ketoacidoza, razen, da je treba pozornost nameniti obnovi intravaskularno volumna in osmolarnosti plazme, namesto odpravo acidoze, ki je šibka ali neobstoječa.
Korretsiyu intravaskularni volumen prične s parenteralnim dajanjem fluida. V prvi uri dajemo 1-2 litra fiziološke raztopine. Pri zelo visokih plazmi osmolarnosti (> 330 mOsm / kg) s pomočjo pol-fiziološke raztopine (0,45% NaCl). Na je znesek pomanjkljivost ocenjuje na osnovi krvnega tlaka, izločenega urina, centralni venski tlak, ali (po možnosti) klinasto tlaku v pljučnem kapilar. Ob ohranjanju primanjkljaja tekočine dajanje ravna ali seminormal raztopina (visoka giperosmolyalnosti) smo nadaljevali s hitrostjo 1 liter / uro. Po se ponovna vzpostavitev krvnega tlaka in izločanja urina lahko nadomesti z hipotonični izotonična raztopina, ki je uvedena s hitrostjo 250-500 ml / h.
hitrostjo tekočine uvod izberemo tako, da zapolni polovico primanjkljaja vode v prvih 12 urah, in ostalo - za naslednjih 24-36 urah. Kot pri ketoacidoza, hkrati pa se zmanjša nivo glukoze v plazmi 250 mg dajemo% 5% raztopina glukoze v vodi.
Drugo najpomembnejše mesto v zdravljenju hiperosmolarnega kome je insulin. Treba je začela šele po višini popravka (t.j. po dajanju 1-2 l slanici). V nasprotnem primeru verjetno oster padec krvnega tlaka z razvojem kardiovaskularni kolaps. Sprva intravenski polnilni odmerek hormona (enot 10-20) in nato še naprej padec njegov vnos s hitrostjo 0,1 enot / kg na uro. Po umiku bolnika iz trdem stanju na svojem običajnem sheme zdravljenja z insulinom, kot v primeru diabetične ketoacidoze.
Ozmozno diureza pri hiperosmolarnega kome povzroča pomembne elektrolite primanjkljajem (NA⁺, K⁺, Cl^-, PO³₄ in Mg²⁺), Ki zahteva polnjenje. Ponovno, kadar ga dajemo parenteralno fosfat previdnost čuvajući raven v serumu rahlo nad 1 mg%. Z začetkom menjalnega obrok normalizirane fosfat.

Video: Diabetes

Zapleti hiperosmolarna koma brez ketoza

trombembolija
Ko možna hiperosmolarna koma krvavitve motenj, povezanih s povečano agregacijo trombocitov, povečane viskoznosti krvi ali diseminirano intravaskularno koagulacijo. Najboljši način, da se prepreči ta zaplet je obnoviti intravaskularno obseg in zdravljenje sistemskih okužb. Žariščne nevrološke primanjkljaji niso correctable infuzijo terapija, potrebno posvetovanje s strokovnjaki, in (če je navedena), računalniško tomografijo ali magnetno resonanco možganov. Nekateri avtorji izognili tem zapletov pacienta, apliciran nizke odmerke heparina. Vendar pa lahko to povzroči krvavitve v želodcu.

otekanje možganov
Možganskega edema - huda (vendar bi redko) zaplet zdravljenja infuziji. To je pogostejša pri otrocih in parenteralno dajanje je prevelika količina tekočine. Mehanizmi razvoja možganskega edema v teh razmerah, verjetno igra vlogo povečanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah možganske skorje in pojavom osmotskega gradienta na agresivne upravljanju hipotonični raztopini. Ko nivo glukoze v krvi nad 250 mg% možganskega edema razvija redko in najbolj učinkovita metoda preprečevanja dajanje raztopine glukoze, kjer je njena stopnja zmanjša na tej stopnji.
Običajno možganski edem razvija v ozadju originala za izboljšanje stanja bolnika in se kaže glavobol, zmedenost in krče. Brez zdravljenja lahko hernije možganov biti zastoj dihanja in smrt. Potreba po pravočasne diagnoze zapletov in uporabo manitola, deksametazon in furosemid.