Hormoni in hipertenzija

V patogenezi hipertenzije, zlasti debelosti, lahko igrajo vlogo hiperinsulinemije in insulinske rezistence. Odpornost na insulin je značilno za večino bolnikov s hipertenzijo, ki so debeli, kot tudi mnoge ne debelih bolnikih. Z debelost moten inzulina odvisna od privzema glukoze tkiva, ki vodi do diabetesa tipa 2, in ob istem času - do hiperinsulinemija. Pomembno vlogo igrati in porazdelitev telesne maščobe, tako kot hipertenzije in insulina odpornosti pogosto pojavljajo v vrsti trebušne debelosti. Kombinacija visokega krvnega tlaka, diabetesa, trebušne debelosti in hiperlipoproteinemija, imenovano "sindrom X", ali metaboličnega sindroma.
Hipertenzija tega sindroma je lahko delno posledica hiperinsulinemija. Inzulin poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema, ki vodi k vazokonstrikcijo. Poleg tega insulina poveča reabsorpcijo natrija⁺ v ledvicah, ki jo spremljajo povečanje intravaskularno volumna. Čeprav inzulin sama običajno razširja posod protiutež Presorski učinke za debelost, ki je njegov učinek oslabljene. Zato je stimulacija simpatičnega živčnega sistema in reabsorpcijo natrija⁺ ledvice, skupaj s slabljenjem delovanja vazodilatator rezultatov insulin v povečanega krvnega tlaka. Treba je poudariti, da je izguba teže pri debelih bolnikih spremlja znižanje ravni krvnega tlaka in inzulinsko rezistenco.
Kot poskusne živali prejemajo visoke odmerke inzulina, in pri bolnikih z insulinomom krvnim tlakom ne poveča, izboljša inzulina očitno ni dovolj za razvoj hipertenzije. Poleg tega veliko število pacientov z debelostjo, insulinske rezistence in diabetesa tipa 2 (npr Pima Indijanci) hipertenzija offline. Tako je v patogenezo hipertenzije z inzulinsko rezistenco imajo pomembno vlogo odigrati kompleksno interakcijo genetskih in hormonskih dejavnikov.

natriuretičnih peptidov

preddvora ekstrakte tkiva (ampak niso ventrikularni) pri podganah, ki drastično povečajo izločanje natrija⁺ v urinu. V večini celic sesalcev je atrijska aktivna snov (v atrijski natriuretični peptid ANP) iz vodnjaka madež granul. EOR sestoji iz ostankov 28 aminokislinskih in je tvorjen s cepitvijo C-terminalne sekvence peptida predhodnik, 126 številčenje amino kisline. Kasneje je bilo ugotovljeno vsaj tri peptid natriuretični aktivnost: možganski natriuretični peptid (BNP), sestavljen iz 32 aminokislin, natriuretični peptid, C-tipa (SOR) z dne 22. aminokislin in ledvično natriuretičnega peptida (urodilatin) iz 32 aminokislin . Čeprav je bil BNP prvič izolirali iz možganov, njen glavni vir prekate srca, in njegov učinek je podoben tistemu ANP. RSS tvorjen pretežno v možganih, kjer služi kot nevrotransmiter in endotelijskih celicah, ki nadzoruje stopnjo vazokonstrikcijo. Urodilatin nastaja v ledvicah in deluje lokalno za transport ni podatkov⁺.
Natriuretični peptidi se vežejo na membranske receptorje, konjugiranih s gvanilat ciklaze in stimulira tvorbo drugega obveščevalca - cGMP. Glavni učinki FFS - vazodilatacija, povečana GFR in natriurezo. Čeprav ti peptidi lahko sprostijo gladke mišice, ki zniža krvni tlak, predvsem zaradi zmanjšanja venske donosa in zmanjšanje minutnega volumna. Povečanje GFR pod vplivom FFS je verjetno posledica širitve glomerulne arteriol prinaša s hkratnim zožitve efferent arteriol in povečane prepustnosti glomerulih. Natriurezo nastane zaradi tako povečanje GFR in neposrednim vplivom na PNP reabsorpcijo natrija⁺ in vode v celicah zbiranje cevke in možgansko skorjo ledvic. ANP zavira izločanje renina, aldosterona, vazopresina in ACTH hrbet baroreceptors in poveča srčni utrip. ANP in BNP tudi preprečuje razvoj hipertrofije in miokardnega fibrozo.
Vsak učinek, poveča volumen plazme in tlak preddvorov, čemur sledi povečanje ravni ANP. Tako je povečan tlak preddvorov in napetost njihove stene, zaradi povečanega obsega krvi, povzroči izločanje ANP. Vendar pa je natančna vloga FFS v uredbi bilanci Na⁺, količina krvi in ​​krvni tlak pri normalnih fizioloških pogojih še ni znan. Prav tako ni znano, ali je vloga, ki jo neustreznega izločanja ANP igral v patogenezo hipertenzije. Kar zadeva ponudnike internetnih storitev, potem njegova raven v plazmi ocenili stanje miokarda in peptid, ki se uporablja pri zdravljenju akutne odpovedi levega prekata.

dušikov oksid

} {Modul direkt4

Žilne endotelijske celice proizvajajo labilno učinkovino, ki je bil prvotno imenovan vaskularni endotelni sproščujoč faktor (EFRS). To posreduje vazodilatacijskimi učinki različnih endogenih dejavnikov, vključno z acetilholina. Ugotovljeno je bilo, da EFRS predstavlja dušikovega oksida (NO), ki se tvori z delovanjem NO-sintaze z dušikom, gvanidin L-arginina. ŠT difundira v okoliških celic vaskularnega gladkega mišičja, ki aktivira topno gvanilatciklazo. Povečanje intraceličnega koncentracije cGMP povzroči sproščanje gladkih mišičnih celicah in s tem razširiti plovilo. Nedavne študije pri laboratorijskih živalih in opazovanj pri ljudeh so pokazale, da sinteza NO v žilnem epitelij odvisna skupni periferni upor in krvni tlak v mirovanju. V anesteziranih kuncev zatiranje NO-sintaze dejavnosti [preko analognega arginin (L-monometilarginina)] in nato s močnega porasta krvnega tlaka, ki lahko zmanjša infuzije arginina. Pri zdravih ljudeh, uvedba L-arginin za posledico zmanjšanje perifernega žilnega upora, krvni tlak pade in refleksno tahikardijo. NE pomembno vlogo pri ohranjanju motenj krvnega tlaka nakazuje vlogo te molekule sinteze s hipertenzijo. Takšno stališče potrjuje ugotovitev v ljudeh. Na primer, v hipertenzije so arginin analogi šibkejše kot običajno, krvne žile Obkladek in manj acetilholin njihovo raztezka, kar kaže na zmanjšanje bazalno in tudi stimulirano NO proizvodnje. V nasprotju s tem pa je bil odziv na vazodilatator nitropussid endotelij v hipertenzijo še vedno normalno. Tako leži popačenja, očitno, je v proizvodnji endotelijske NO in ne krši vazoaktivnih snovi v vaskularnih gladkih mišic membran reakcijo samega. Mehanizem endotelija še ni znan, v tem primeru. Morda je to posledica oksidativnega stresa in pospešeno razpada NO. Antioksidanti terapija z vitaminom C izboljša endotelijsko odvisne vazodilatatorne vplive.

endotelin

V vaskularnega epitelija proizvedene ne le močan vazodilator Ne, ampak tudi zelo aktiven vazokonstriktorsko peptid - endotelij. Najdeno vsaj trije peptidi vazokonstrikcijskega aktivnost: endotelin-1, -2 in -3. Najbolj aktivni od teh, endotelin-1, tvorjen iz proendotelina-1 pod vplivom metaloproteinaz (pretvori endotelin encim). Endotelin-1 veže na receptorje na žilne gladke lupine, konjugiran na fosfolipazo C Posledica tega fosfoinozitidnih hidrolizi ob tvorbi inozitol trifosfata.
V pogojih označen s vazokonstrikcijo (maligna hipertenzija, srčna odpoved, pljučne hipertenzije, akutno tubularno nekrozo povzročil rentgenske žarke snovi, miokardnega infarkta) je dalo povišano endotelinskih aktivnost. Endotelinsekretiruyuschie redek tumor - hemangioendoteliom spremlja povišanje krvnega tlaka. Hipertenzija razvije pri bolnikih, ki prejemajo ciklosporin, je lahko tudi posledica povečane proizvodnje endotelina. Vendar vloga peptida (-ov) v patogenezi hipertenzivno bolezen ni dokazana. Antagonisti endotelinskih receptorjev se uporabljajo za zdravljenje pljučne hipertenzije.

Kalikrein-kinin sistem

Kininov so močni vazodilatatorji tvorjene v krvnih žilah. Ti odcepimo od prekurzorja (kininogen) z encimom kalikrein. Pri hipertenzivnih aktivnosti kalikrein zmanjša, kar kaže na nižjo proizvodnjo kininov. Ker ACE zmanjšajo aktivnost bradikinina, je mogoče domnevati, da je hipotenzivni učinek zaviralcev ACE deloma zaradi povečane ravni kinin. Poleg tega lahko poveča občutljivost insulina in povečana poraba tkiva glukoze opazili pri sladkornih bolnikih, ki prejemajo zaviralce ACE tudi posledica povečanja ravni kininov, namesto da zmanjša nastajanje angiotenzina II.

Drugi hormoni in Autacoid

Z vazoaktivnih hormonov in Autacoid sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka, tudi prostaglandini, vazopresin, kaltsitoninopodobny peptidno PTH in PTH-podoben peptid. Čeprav vazopresin je močan vazokonstriktor in glavni reabsorpcijo krmilnik vode v ledvicah, njegovo vlogo v patogenezi hipertenzije majhna. Kaltsitoninopodobny peptid močan vazodilatacijsko učinkovitost. Izdelana je v centralnem živčnem sistemu in avtonomni živci innervating plovil. Verjetno je, da je ta peptid posreduje hipotenzivni učinek kalcija predpisanih Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. PTH in PTH-podoben peptid pri intravenski aplikaciji zniža krvni tlak. Zato, hipertenzija pogosto zabeležena v primarnim hiperparatiroidizmom, je posledica, verjetno, drugi dejavniki.

Sympathicus

V patogenezo esencialne hipertenzije igra vlogo poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema. Takšno povečanje je lahko posledica genetskih in okoljskih dejavnikov s. Povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema ne najdemo le pri bolnikih s hipertenzijo (zlasti v svojih zgodnjih fazah), ampak tudi pri otrocih, bolnikih z normalnim krvnim tlakom. Menijo, da je v teh primerih zaradi kršenja funkcije baroreceptor ne zatiranje dejavnosti simpatičnega dejavnosti, visokega krvnega tlaka. Poleg tega je aktiviranje simpatičnega živčnega sistema posreduje, po vsej verjetnosti, in z visokim krvnim tlakom učinek stresa. Mehanizmi zvišan krvni tlak pod vplivom povečano aktivnost simpatičnega živčnega sistema in kateholaminov vključiti izboljšane vazokonstrikcijo, povečanje minutnega volumna, aktivacijo sistema renin-angiotenzin in reabsorpcijo natrija⁺ ledvice.