Metaboličnega sindroma, diabetesa in bolezni srca in ožilja

Vsebina

• Video: presnovni sindrom debelost hipertenzija ateroskleroza diabetes
• Video: panasia klinika v singapurju. kirurški metode za zdravljenje debelosti in diabetesa tipa 2

Terminologija po ICD-10

Presnovni sindrom je skupek štirih kardiometaboličnega dejavnikov tveganja po ICD-10 so definirane kot sledi:

1. Debelost - E 65 E-68-

2. dislipidemija - E 78-

3. A - I-I 15- 10

4. oslabljena toleranca na glukozo ali diabetes mellitus - E 10 14-E.

Razvrstitev metaboličnega sindroma

Metodološka navodila za diagnosticiranje in zdravljenje sladkorne bolezni, pre-diabetes in bolezni srca in ožilja, ki ga je Evropski kardiološkega združenja (ESC) je razvil skupaj z Evropsko združenje za preučevanje sladkorne bolezni (EASD), v letu 2007 so trije načini za prepoznavanje presnovni sindrom: v skladu s priporočili WHO (1998)  Adult  zdravljenje  PanelIII(ATP-III, 2001) in Mednarodno združenje za preučevanje sladkorne bolezni (IDF, 2005).

1. Merila za metabolični sindrom, kot jo priporoča SZO

• Odpornost na insulin, označene z eno od teh držav:

- diabetes mellitus tipa II

- hiperglikemija natoschak-

- kršitev tolerance glyukoze-

- ali z normalno koncentracijo glukoze na tešče (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Plus prisotnost dveh od naslednjih dejavnikov: - prisotnost hipertenzije (SBP  &GE-140 mmHg. Art. ali DBP 90 mm Hg. v.) in imajo antihipertenzivno terapii-- TG koncentracija v plazmi 1,7 mmol / l (150 mg / dl) in / ali holesterola HDL<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- ITM <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- Stopnja albuminurija 20 mikrogramov / min albumin razmerje / kreatinin 30 mg / g.

2. Kriteriji za metabolični sindrom priporoča ATP III (odrasli Zdravljenje plošča III, ali

Tretje poročilo skupine strokovnjakov za ugotavljanje, oceno in zdravljenje hiperholesterolemije v izobraževanju odraslih v okviru Nacionalnega programa ZDA / NCEP / CS):

• tip abdominalna debelost pasu izražene kot (a, b):

- več kot 102 cm (>40 palcev) za vsebu-

- več kot 88 cm (>35 palcev) za ženske.

• raven TG 1,7 mmol / l (150 mg / dl).

• raven HDL holesterola:

- manj kot 1,03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- manj kot 1,29 mmol / l (<50 мг/дл) для женщин.

• Raven BP 130/85 mm Hg. Art.

Opombe:

a) Prisotnost prekomerne telesne teže in debelosti je povezan z inzulinsko rezistenco in metabolični sindrom. Vendar pa je debelost tipa trebušno v večji meri povezana z metaboličnim sindromom kot zvišani BMI. Zato je običajna za merjenje obsega pasu priporočljivo, da "težo" komponento presnovnega sindroma-

b) nekateri moški bolniki lahko razvijejo več presnovnih dejavnikov tveganja, ko je obseg pasu od meje povečala (na primer, 94-102 cm / 37-39 palcev). Taki bolniki imajo lahko močne genetske predispozicije za razvoj odpornosti na insulin. Popravek lifestyle teh bolnikih znatno preimuschestvo-

c) Ameriški   združenje   na   študija   diabetes  (ADA)  nedavno  nameščena  omejitev  izmerjena raven  5,6 mmol / l  ali  100 mg / dl,  presežek  ki kaže na prisotnost predhodno diabetes - poslabšane tolerance za glukozo, ali diabetesa. Ta nova mejna vrednost se lahko uporabi za določitev spodnjo mejo detekcije glukoze kot eno merilo za metabolični sindrom.

3. Merila za presnovni sindrom, ki ga je Mednarodno združenje za preučevanje sladkorne bolezni priporočenega (IDF)

• Prisotnost centralne debelosti tipa, opredeljen kot pasu (cm), s specifičnostjo za različne etnične skupine:

- Evropejci: 94 cm za moške, 80 cm za ženske v ZDA, ki bi lahko še naprej uporabljajo merila v klinični praksi ATP priporoča (102 cm pri moških in 88 cm za ženske) -

- Južni Azijci: 90 cm pri moških in 80 cm za ženske

- prebivalci Kitajske, Malezije, azijskih in indijskega prebivalstva:

Kitajski: moški 90 cm, 80 cm pri ženskah

Japonski: moški 85 cm, 90 cm pri ženskah

- etnično Srednji in Južni Američani - potreba po uporabi priporočila za prebivalce Južne Azije, da bi dobili bolj specifično podatkovno

- Afričani, ki živijo v podsaharski Afriki - uporabiti priporočila za Evropejce, da bi dobili bolj specifično podatkovno

- Vzhodnega Sredozemlja in Bližnjega vzhoda (arabski) prebivalstvo - uporabljati priporočila za Evropejce, da bi dobili bolj specifično podatkovno

• Plus prisotnost dveh od naslednjih štirih dejavnikov:

- povišane ravni trigliceridov: 1,7 mmol / l (150 mg / dl), ali vzdrževanje določenega hipolipidemično terapii-

- znižala raven HDL holesterola: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Hipertenzija (SBP 130 mm Hg. V. ali 85 mm Hg diastolični krvni tlak. V.) ali hipotenzivnih terapijo za predhodno diagnosticirana Ar

- povišane ravni glukoze v plazmi na tešče 5,6 mmol / l (100 mg / dl) ali že diagnosticiran diabetes mellitus tipa II. Ko indikator vrednost nad 5,6 mmol / l ali 100 mg / dl zelo priporočljivo opravljati ustni testi tolerance za glukozo, vendar ni nujno, da ugotovi, ali sindroma.

Poleg klasične idejo metabolnega sindroma, kot je določeno v treh zgoraj navedenih dokumentov, v letu 1997, je bil C. Spencer in koncept metabolni sindrom co-menopavzi navedla. Na podlagi temeljite analize dela o vplivu menopavze na občutljivost za insulin, presnovo maščob in premog, vodo, distribucijo maščob in hemostazo sistema, kakor tudi podatke o učinku hormonsko nadomestno zdravljenje, o parametrih, navedenih pri ženskah s, se predlaga dodelitev pomenopavzalnega presnovno sind rum, kot kompleksni patogenetski dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja, in ishemične bolezni srca na prvem mestu, ki temelji na pomanjkanju estrogena.

Epidemiologija metaboličnega sindroma

Razširjenost presnovnega sindroma med odraslo populacijo, ki je ocenjen tudi z mehkejšimi merili leta 2001, je precej visoka, v Združenih državah Amerike, je 23,7% (24% moških in 23,4% žensk). V starostni skupini je bilo 20-49 let metabolni sindrom pogostejša pri moških, starih od 50-69 let, prevalenca presnovnega sindroma je praktično enaka pri moških in ženskah, medtem ko se pri posameznikih nad 70 let metabolnega sindroma najpogosteje odkrijejo pri ženskah. Domneva se, da je večina od moških pogostost metaboličnega sindroma pri starejših ženskah zaradi menopavze. To ugotovitev potrjuje študiji v ZDA med žensko priseljencev iz nekdanje Sovjetske zveze. V 25% žensk trpi zaradi metabolnega sindroma v skladu z merili iz izobraževalnega programa National na holesterol, medtem ko je bila njegova pogostnost večja pri ženskah po menopavzi. V multivariatne analize, ženske s starostjo in menopavzi stanju le pomenopavzi je neodvisen napovedovalec presnovnih komponent sindrom.

Etiologija in patogeneza metabolični sindrom

Na začetku tretjega tisočletja, za človeštvo se je v dolgi zgodovini smrtno nevarnih okužb epidemije na 1. mesto na pomembnosti vseh vzrokov obolevnosti in umrljivosti premagati prišel problem srčno-žilnih bolezni. Pomembno vlogo pri tem je igral s lifestyle sprememba se nanaša na omejitev telesne dejavnosti, povečane kalorij hrane in neusmiljeno rasti čustveno in stresnih obremenitev. Vse to potencira glavne prilagodljive dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja, ki so postale last negativnega napredka, kot so povišan krvni tlak, dislipidemija, diabetes in debelost. Od leta 1988, lahko po predavanju Bantingovskoy G.Reaven medsebojno povezane kombinacije teh patologij se označi sam izraz "Presnovni sindrom X".

Osnovna ideja koncepta metabolnega sindroma je izolirati populacijo bolnikov z visokim kardiovaskularnim tveganjem, ki imajo preventivne ukrepe, vključno z načinom življenja spremembami in uporabo ustreznih zdravil lahko bistveno vplivajo na temeljne kazalnike zdravja. Izolacija bolnikov z metaboličnega sindroma ima prav tako pomembno klinično pomembne, saj po eni strani, tako stanje je reverzibilna, torej z ustreznim zdravljenjem lahko dosežemo ekstinkcijo ali vsaj zmanjša resnost svojih glavnih manifestacij, na drugi strani - to poteka pred pojavom takega patologije kot je sladkorna bolezen in ateroskleroza tipa II, ki je neločljivo povezan s povečanjem umrljivosti prebivalstva.

Ključna točka je tvorba metaboličnega sindroma, insulinske rezistence, ki se začne začarani krog simptomov, kar sčasoma do pojava hudih kardiovaskularnih zapletov - infarkta, kapi in cirkulatorne odpovedi. Istočasno, inzulinske rezistence ne pride spontano, vendar v skladu s sodobnimi koncepti, napovedala točke kot insulinske rezistence in celotno presnovni kaskadnem pogosto služi kot debelost, kar posledično predisponira k razvoju hipertenzije in lahko povzroči zmanjšanje perifernega občutljivosti tkiv na insulin in kasnejše kopičenje odvečne telesne teže. Verjetnost razvojem hipertenzije in kardiovaskularne bolezni pri vseh ljudeh s prekomerno telesno težo so 50% višje kot pri bolnikih z normalno telesno maso glede na študijo Framingham. Po WHO kriterijih, odkrivanje in določanje stopnje prekomerne teže BMI proizvaja, navadno sestavlja 18.5-24.9 kg / m2. Obstajajo prepričljivi podatke, ki so lahko debelost dejavnik tveganja tako za samostojno in oteževalne trenutku bistveno poslabša prognozo in kako visok krvni tlak in bolezni srca in ožilja. Ugotovljeno je bilo, da je tveganje za srčno-žilne in celotne umrljivosti povečal tudi, ko meje zgornje meje normalne telesne teže. Po zdravstvenih sester raziskav (Medicinske sestre Health Study), pri ženskah, ITM, ki je v zgornjih mejah normalne (23-24,9), po 2-krat večje tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, kot njihovi kolegi z ITM manj kot 21 kg / m2.

Ugotovljeno je bilo, da hipertenzivnih bolnikih s tveganjem debelosti bolezni srca in ožilja povečala za 2-3-krat, in tveganja za kap - v 7-krat. Glede na rezultate študije Framingham ugotovil, da je tako SBP in DBP povečalo povprečno 1 mm Hg pri telesne mase 1 kg. Stopnja kardiovaskularnega tveganja za debelost odvisna od porazdelitve maščobnega tkiva v telesu in je bistveno višja pri tako imenovanem centralnem tipa ali humanoidne, tj na lokaciji maščobe v telesu predvsem v primerjavi s bokih in zadnjici. Pri debelih bolnikih opaziti povečanje minutnega volumna za dopolnitev povečane metabolične potrebe, ki se ne doseže s povečanjem srčnega utripa, zaradi povečanja volumna kapi. Visoka srčna izhod vodi k razvoju ekscentrične hipertrofijo levega prekata in diastolični disfunkciji. Če pride do ventrikularne stene zgoščevalno asinhrono z dilatacijo svoje votline, pogoji za oblikovanje sistolično disfunkcijo in nadaljnji razvoj debelosti kardiomiopatija in kongestivno srčno popuščanje, pri čemer se mora intravaskularno volumna. Predhodnih ali upoštevanje klinično hipertenzijo poslabšuje napredovanje strukturnih in funkcionalnih motenj v srčni mišici. Nastanek levem prekatu je neodvisen napovedovalec nenadne smrti, in glede na študije Framingham, polovica vseh moških, starejših od 45 let, z EKG-LVH znake umiranja v naslednjih 8 let.

Znano je, da je trebušne maščobe adipociti izločajo proste maščobne kisline, ki spadajo v portalna vena. Visoke koncentracije prostih maščobnih kislin zavira privzem insulina v jetrih, kar ima za posledico hiperinsulinemijo in inzulinske rezistence sorodnika, ki je kombiniran s hiperglikemijo in gipertriglitsiridemiey. Po drugi strani pa, hiperinsulinemije vodi k razvoju hipertenzije z okrepitvijo natrijev reabsorpcijo v nefron in zamude zhidkosti- stimulacija SAS- povečanje intraceličnega kalcija in preoblikovanje arterijske zgoščevalnega medijev. V skladu s sodobnimi koncepti, poenotenje temelj vseh manifestacij presnovnega sindroma je primarna odpornost na insulin in hiperinsulinemija sočasna sistemska. Tako inzulinske rezistence - zmanjšanje insulinchuvstvitelnyh odziv tkiva na inzulin pri svojem taki koncentraciji. Prisotnost sladkorne bolezni močno poveča patogeni učinek glavnih dejavnikov tveganja in uvaja strožje zahteve glede največje dovoljene vrednosti BP, na drugi strani, nadzor krvnega tlaka, hiperlipidemije in hiperglikemija ima pozitiven vpliv na napovedi življenje bolnika. 

Kot je bilo že omenjeno, je najbolj patogeni za razvoj metabolnega sindroma je tip debelosti v trebuhu. CT in MRI so omogočile študij značilnosti porazdelitve maščobe na trebuhu debelosti. Na osnovi teh podatkov je maščobno tkivo ločimo na visceralno (intraabdominalne) in podkožno. To povečanje količine trebušne maščobe, ki je običajno povezana z hiperinsulinemije, insulinske rezistence, hipertenzija in lipidnih motenj. Struktura visceralne maščobnega tkiva je značilna morfoloških in funkcionalnih lastnostih. Intra trebušne adipocite imajo večjo gostoto  &beta - adrenergične receptorje, androgena in kortikosteroidov receptorje in relativno manjšo gostoto &alfa 2 adrenergičnih receptorjev in insulina. Ta določa visoko občutljivost trebušne maščobnega tkiva na lipolitičnega delovanja kateholaminov in nizko - na antilipolitično delovanja insulina. Intenzivna intraabdominalna lipolizo v adipocitih privede do sprostitve velikih količin prostih maščobnih kislin, ki so prejeli skozi vene v jetra in nato v sistemski krvni obtok. Jetra izpostavljena močne in trajne učinke prostih maščobnih kislin, kar vodi do različnih presnovnih motenj, inzulinske rezistence razvija, nato sistemsko hiperinsulinemija.

Proste maščobne kisline v jetrih so v uporabi na dva načina: bodisi aktivira glukoneogenezo, ki prispevajo k povečani proizvodnji glukoze in zmanjšanja aktivnosti fosfatidilnozitol 3-kinaze receptorja za insulin, motnje glukoze notranjega prometa celic, kar vodi do razvoja hiperglikemije (lipotoxicity učinek) - ali se uporabljajo za sintezo TG. Porazdelitev znakov maščoba je ocenjen po medsebojnega položaja pasu do kolka (OT / ob) bolniku, merjeno s trakom. V prisotnosti trebušne debelosti, ta številka presega 1,0 pri moških in 0,8 pri ženskah. Porazdelitev maščobnega tkiva v človeškem telesu je odvisna od genetskega nadzora.

Ki nastane zaradi prekomernega kopičenja maščobnega odpornosti tkiv na insulin služi kot povezava med debelostjo, motene tolerance za glukozo, hipertenzije in dislipidemije.

Treba je poudariti, da je nagnjenost k odpornosti na insulin - je zgodovinsko mehanizem človeškega telesa, da se prilagodijo na spremembe v zunanjem okolju, da bi ohranili ravnovesje energije in normalno delovanje vseh organov in sistemov. Razložiti te genetske predispozicije za inzulinske rezistence J. Neel leta 1962 predstavila teorijo vitke genotip. Po tej teoriji človeškega bitja in v času prehranske obilja nakopičenih maščob in ogljikovih hidratov, in v obdobjih pomanjkanja hrane vzdrževanih normoglikemije in bolj varčno rabo energije z zmanjšanjem ravni glukoze voljo v mišičnem tkivu, dobiček glukoneogenezo in indukcijo lipogeneze. Tako, inzulinska rezistenca prispevali k človeško preživetje v času lakote. Odpornost na insulin za nekaj časa ohranja telo v stanju med zdravjem in boleznijo. Danes pa pod pogoji kroničnih hypodynamia in prenajedanje maščob kot tudi ob prisotnosti drugih neugodnih dejavnikov, ta mehanizem postane patološka in vodi k razvoju diabetesa tipa II, hipertenzija, ateroskleroza (Himsworth H., 1936- ReavenovG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

V sodobni literaturi kažejo, da je leta 1988, G. Reavenov skoval izraz "sindrom X" ali "presnovni sindrom", ki so bili kriteriji rafinirano leta 2001 v priporočilih ameriški National Institutes of Health, in da se pogosto omenja kot smrtonosno kvartet, kot misli:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• dislipidemija.

Vendar pa je po proučitvi problema metabolnega sindroma začela že veliko prej. Leta 1966, J. Camus spremembe analizirati odnos med razvojem hiperlipidemije, diabetesa tipa II, in protin. Ta vrsta izmenjave, je poklical trisindrom presnovne motnje (trisyndrome metabolique). Leta 1968, H. Mehnert in H. Kuhlmann opisati odnos dejavnike, ki vodijo do presnovnih motenj v hipertenzijo in sladkorno boleznijo ter uvedel pojem "sindroma veliko." Kasneje, leta 1980, M. in W. Leonhardt Henefeld tovrstno kršitev postal opisal kot metabolnega sindroma. In ob koncu leta 1980, več avtorjev (Christlieb  .R.  et al., 1985- Modan  M. et al., 1985- Landsberg L., 1986 Ferranini E. et al., 1987- Lithell  H.  et al., 1988) neodvisno opozoriti na odnos med razvojem pri bolnikih hipertenzije, hiperlipidemije, insulinske rezistence in debelosti.

Šele leta 1988, G. Reavenov v svojih Bantingovskoy predavanja, kasneje objavljena v "Diabetes» revije, skoval izraz »sindrom X», ki je vključevala tkiva odpornost na inzulin, hiperinsulinemija, nestrpnosti glukoze, hipertrigliceridemijo, zmanjšano HDL holesterol in visok krvni tlak. Nato je leta 1989 N. Kaplan je pokazala, da je večina bolnikov s tem sindromom pravijo osrednji debelosti in za razvito klinično sliko te vrste presnovnih motenj predlagal izraz "smrtonosna kvartet" (debelost, visok krvni tlak, sladkorna bolezen, hipertrigliceridemija). Kasneje ugotovila številne pogoje, ki so povezane s sindromom odpornosti proti inzulinu :. levem prekatu z okvarjenim diastolični disfunkciji, povečano intravaskularno koagulacijo, itd Trenutno najbolj uporablja izraz "metabolni sindrom". Glede na vodilni patogeni mehanizem njenega razvoja, ki se pogosto uporablja kot sinonim za izraz "sindrom inzulinske rezistence".

zlati standard odpornost Insulin zaznavanja euglycemic klempmetodika uporabo biostatora. Njegovo bistvo je v tem, da je bolnikovo veno uvedli hkrati rešitve glukoze in inzulina. Poleg tega konstantno količino inzulina in glukoze - se spremeni, da se ohrani določen nivo glukoze (normalna) krvi. Vrednosti vpisana glukoze ocenjene dinamike. Stopnja uvedba glukoze odraža biološko učinkovitost inzulina. Določitev odpornosti proti insulinu s to metodo je mogoče le z ustrezno opremo. se lahko šteje za posredni kazalniki inzulinsko rezistenco:

• bazalno insulinemii-

• sago indeks - razmerje glukoze (mmol / l) na nivo na tešče insulina (mU / ml) kot pri običajni 0,33-

• Noma merilo - (tešče insulina (mU / ml)·-glukoze na tešče (mmol / l): 22,5) običajno ne presega 2,77.

M.N. Duncan in sodelavci so ugotovili, da lahko uporabite tudi indeks odpornosti insulin = (glukoze na tešče) · (bazalni imunoreaktivnega insulina): 25.

Povečana dostava prostih maščobnih kislin v jetrih hepatocitov in inzulinske rezistence na vodi k povečanju sintezo trigliceridov in VLDL. Ko inzulinska rezistenca zmanjša aktivnost lipoprotein lipaze, ki je pod nadzorom insulina. Obstaja značilna vrsta dislipidemije povezana z visceralno debelostjo: povečanje koncentracije VLDL in trigliceridov, zmanjšan HDL koncentracijo in povečanje števila majhnih, gostih LDL delcev. Tako, debelost in odpornost na insulin prispevajo k razvoju profil lipidov, ki je skupaj s hiperglikemijo in hipertenzijo pripelje do prej in hiter razvoj ateroskleroze pri bolnikih z motnjami v presnovi ogljikovih hidratov in visceralne debelosti.

Glede na rezultate študije Framingham, je povečanje telesne mase za 10% spremlja dvig koncentracije holesterola v plazmi 0,3 mmol / l.

Ob istem času, je koncept presnovnega sindroma kot skupek dejavnikov tveganja za diabetes in bolezni srca in ožilja doživela v preteklih letih številne evolucijske spremembe. Pred letom 2005, kot ga je AHA in Evropskega kardiološkega združenja priporočljivo, je preverjanje presnovnega sindroma izvaja v skladu z merili, določenimi v letu 2001 v okviru programa ATP-III. Vendar pa je pred kratkim pridobljeni podatki, ki so pomembne prilagoditve pojma preprečevanju metaboličnega sindroma. Nova izdaja opredelitve metabolnega sindroma je bil predstavljen v aprilu 2005 na prvem mednarodnem kongresu o preddiabetes in metabolični sindrom v Berlinu, ki je potekala Mednarodna zveza za sladkorno bolezen in na 75. kongresu Evropskega združenja ateroskleroze v Pragi.

Glavna motivacija za imenovanje novega soglasja o metabolnega sindroma je bila želja uskladiti strokovnjake z različnih zornih kotov opredeliti skupne delovne diagnostični algoritem in opozorilo na področja, ki jih potrebujete več kot kopičenje znanstvenih spoznanj. Načeloma je novi položaj izjavo o trebušne debelosti kot glavno merilo za diagnozo metaboličnega sindroma z zaostrovanjem regulativnih parametrov obseg pasu (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Treba je opozoriti, da je en sam koncept presnovnega sindroma za osebe obeh spolov, ne obstaja, saj je nastanek metaboličnega sindroma pri moških v neposrednem sorazmerju z resnostjo trebušne debelosti, in ženske, na primer odvisnost od debelosti pojavi samo z nastopom menopavze in hypoestrogenemy. Menopavzalnih metaboličnega sindroma smo zavestno ločiti, ker so 50% bolnikov s hipertenzijo ženske v menopavzi, pogostost odkrivanje diabetesa tipa II pri ženskah 40-50 let - 3-5%, in pri starosti 60 let - 10-20% je imajo starostno progresivne motnje metabolizma ogljikovih hidratov.

Razlika Stopnja tveganje za usodne bolezni srca in ožilja se je odrazilo v sistemu SCORE, predstavljena leta 2003, na kongresu Evropskega združenja za kardiologijo. To priča o dejstvu, da imajo moški, bolezni srca in ožilja začeli napredek pri doseganju 40 let, medtem ko je pri ženskah ta vzorec pojavlja le z doseganjem starosti 50-55 let, in nastopom menopavze.

Dekodirati Študija je pokazala, da je zvišan krvni tlak in kršitve občutljivosti na inzulin povečuje tveganje za bolezni srca in ožilja pri ženskah po menopavzi, tudi z majhnimi spremembami krvnega tlaka in občutljivost za insulin. Najbolj ranljivi obdobje tranzicijskih let, ženske - pred menopavzo, tj začetno obdobje zmanjšuje delovanje jajčnikov (večinoma starejših od 45 let pred menopavzo), ki jo spremlja kritično zmanjšanje ravni estrogena. Izvajanje pomanjkanjem estrogena v menopavzi vključuje učinke na lipoproteinov presnovo, ki neposredno vplivajo na biokemičnih procesov v žilni steni preko specifičnih receptorjev za estrogen, kot tudi posredni učinek prek presnove glukoze, inzulina, homocisteina hemostaze sistem, itd

Logično nadaljevanje teh mnenj je bila predstavitev hipoteze o razlikah med spoloma v patogenezi metabolnega sindroma pri moških in ženskah v ločenih sejah "Ženske Heart" v septembru 2005 na naslednjem kongresu Evropskega združenja za kardiologijo. Osnovna ideja te hipoteze temelji na predpostavki, da je moški, ki vodi napove metabolnega sindroma je trebušna debelost glede vozrasta- žensk osnovni povzroči nastanek presnovnega sindroma - diabetes in menopavzo. Predlagala je, da menopavza - je naravna modela immunoresistance stanje in endotelija disfunkcija. 

EI Mitchenko "Metaboličnega sindroma, diabetesa in bolezni srca in ožilja"