Patofiziologije otoček Naprava trebušne slinavke

Diabetes mellitus je kolektivni, različno skupina kliničnih sindromov, ki temeljijo na absolutno ali relativno pomanjkanje insulina. To označen s metaboličnih motenj glavnega energetskega substrata - ogljikovih hidratov, proteinov, maščob in spremlja primarno ali sekundarno sprememb izločanje mnogih hormonov - ne samo insulin, ampak tudi glukagon, kateholamini, rastnega hormona, kortizola - ali vsaj občutljivost na njih.
Diabetes - zdi se, da je oblika multiple endokrine sočasno patologije. On je skupaj s hitrim razvojem ateroskleroze, povečuje tveganje za koronarne arterije s 4-krat ali več, je glavni vzrok slepote in zaseda tretje mesto med vodilnimi vzroki smrti.

Razvrstitev (WHO, 1979)

1. spontano diabetesa:

• Tip I ali od insulina odvisni diabetes;
• Tip II ali diabetesa odvisen od inzulina.

2. Sekundarni diabetesa:

• pri boleznih pozheludochnoy žleza (sladkorna pankreoprivny - pankreatotomiya insuficienca žlezo, hemokromatoza);
• hormonske motnje: prekomerno izločanje hormonov kontrinsulyarnyh;
• officinalis - kaliyvyvodyaschie diuretiki contrainsular hormoni, psihotropna zdravila, difenilhidantoina;
• povezana z zapletenimi genetskih sindromov.

3. motene tolerance za glukozo.

4. Sladkorna bolezen noseča.

Predlagana razvrstitev ne izčrpa vse možne oblike sladkorne bolezni.
Do danes nismo mogli najti eno samo vzročni dejavnik, ki služi vzrok spontane sladkorne bolezni. Je dokazov, da diabetesa - heterogena skupina motenj z različnimi etiologij. Najpogosteje izvor sladkorne bolezni je pokazala vlogo genetskih dejavnikov, avtoimunskih procesov in okoljskih dejavnikov (virusne okužbe, napake v prehrani).
Že dolgo je določena sorodstvene sladkorne bolezni. Incidenca pri sorodnikih 4-10-krat višje. Monozigot ujemajoče za zdravljenje sladkorne bolezni, je 45-96%, v dizigot - 3-37%. Vrsta dedovanje je težko določiti, zato običajno kažejo genetska predispozicija, ki je povezana s sladkorno boleznijo tipa I procesnega HLA - D v kratkem kraku kromosoma 6, kot tudi z antigeni HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Prisotnost ene od teh haploidnih povečuje tveganje za diabetes tipa I z 2-6 krat. Očitno, genetski dejavniki igrajo vlogo pri razvoju vseh oblik spontanega diabeta- v vsakem primeru ima svojo posebno dediščino, čeprav pomanjkanje podatkov otežuje genetsko analizo in identifikacijo "pre-diabetes". Kršitev kratkega kraka genov v kromosomu 6 ustvarja pogoje za avtoimunsko uničenje otočkov B-celic z vplivom povzročajo okoljski dejavniki. Pri bolnikih z diabetesom tipa I imajo pogosto protiteles celic otočkov proteine, ki priča o patogenezi avtoimunskega komponente.
Že dalj časa diabetesa je oblikovano v živali s kemičnimi snovmi, ki imajo destruktivne znamko glede celic otočkov B (aloksanom, dithizone, streptomicinom antibiotik). Patologija v teh primerih je zelo podoben sladkorno boleznijo tipa I pri ljudeh. Celice B lahko poškodujejo tudi selektivno -tropnymi viruse.
Ugotovljeno je, da je razvoj diabetesa v vsakem primeru predstavlja celosten odziv kombiniranim učinkom mnogih dejavnikov v različnih kombinacijah - genske predispozicije, kemijskih in infekcij, avtoimunskih procesov, motnje hrane, telesne aktivnosti, psihološki stres, in drugi.
V "maščobe" ljudje imajo večje razširjenosti sladkorne bolezni. Njen videz je bolj odvisna od tega, kako dolgo nazaj ljudje na teži, kot stopnja debelosti. Mehanizem razvoja diabetesom povezane z inzulinsko rezistenco. Debelost je skupaj z hiperinsulinemijo, tako tešče in po obroku.
Med telesne teže in povečanje stopnje insulinu se zazna neposredna povezava v krvi (seveda, debelost, ne s povečanjem mišične mase). Zmanjšanje vsebnosti ogljikovih hidratov v hrani in njegova kalorij privede do normalizacije inzulina, še preden doseže normalno telesno težo. Telesne dejavnosti pripomorejo k zmanjšanju inzulina glede na zmanjšanje telesne teže, saj privzema glukoze neodvisne delovne mišic s povečanjem izločanje inzulina. Telesna dejavnost, saj preoblikujejo skeletno mišično tkivo v inzulina odvisne.
Osnova za debelost hiperinsulinemije leži očitno Hyperaminoacidemia stimulacijo celic pankreatičnih otočkov B.
Regulacija insulinske receptorje (alokacije stopinje) se določi glede na zunanjem koncentracija insulina. Pod pogoji hiperinsulinemijo (debelost) zmanjša število receptorjev, ker gipoinsulinemii (na tešče) - poveča. To zmanjšanje števila insulina receptorje v debelosti in razloži razvoj odpornosti na insulin.

Video: sladkor in diabetes

} {Modul direkt4

Diabetesom lahko ponovno tvori zaradi uničujočih procesov ali kirurških posegih na trebušni slinavki (pankreoprivny mellitus) - Kot posledica hipersekrecija hormonskih antagonistov insulina- v redukcijskih toleranco za glukozo, ko ni endokrine motnje (uremija, ciroza). Domnevam, da v vsakem primeru igra vlogo, in genetske predispozicije. V zvezi s tem, predvsem pa povečuje verjetnost, da je stopnja uničenja trebušne slinavke ali stopnja prevelikim contrainsular hormonov privede do hiperglikemije.
Ko je diabetes pankreoprivnom velika nagnjenost k hipoglikemiji, manjše število zahtev ketoza in inzulina kot spontana.
V veliki meri se te značilnosti so pomanjkanje odločeni, glukagon, medtem ko se s pojavi spontano diabetes giperglyukagonemiya.
Trebušne slinavke diabetesa je razdeljen fibrokalkulezny in proteindefitsitny. Ko fibrokalkuleznom diabetesa v pankreatičnih vodih Zaznali poapnitev. Patogeneza tega tipa sladkorne bolezni nastavljen na presežne porabe cianidov živila vsebujejo, v ozadju pomanjkanja beljakovin spojin.
diabetesa Proteindefitsitny določen nizek prehrane beljakovin in nasičenih maščob.

Video: Prebavila - film

Skupne značilnosti pri teh oblikah naslednji sladkorne bolezni.

1. Reverzibilnost hiperglikemije v prvotno stanje popravka.
2. Odsotnost v večini primerov ketoza, ki kaže na prisotnost endogenega insulina.

Obstajajo naslednje oblike sekundarnega diabetesa, odvisno hormon hipersekrecija kontrinsulyarnyh v.

hipofize
Zavira GH-posredovanega transmembranski transport insulina in privzem glukoze.

steroidni
V izrazito hypercorticoidism pogosto razvijejo hiperinsulinemija in odpornost na inzulin in zmanjšano toleranco za glukozo. Poleg stimulacijo glukoneogenezo, glukokortikoidi zavirajo privzem glukoze inzulina posredovano.

nadledvične žleze
Ko tumorjev s čezmernim prednostno inhibira sproščanje noradrenalina izločanje inzulina.
Obstajajo tudi redke oblike bolezni Možen razvoj sekundarnih diabetes zaradi glyukagonsekretiruyuschey tumorja, kot tudi multiple endokrine insuficience. Opisano bron (hemokromatoza) in timogenny sekundarno diabetesa.

Klinični znaki sladkorne bolezni so razdeljeni v tri skupine:

1. neposredno povezana s povečanjem ravni glukoze v krvi - giperglikemicheskie- o ozadju hiperglikemije razvoj glikozurija, poliurijo, polidipsija in polifagija;
2. zaradi oddaljenih prikazih (mikroangiopatije);
3. povezana s pospeševanjem razvoja splošnih bolezenskih procesov, ali povečano občutljivostjo za njih.

Hude manifestacije sladkorne bolezni ne glede na tip -diabeticheskaya mikroangiopatije in nevropatijo. V patogenezi metaboličnih motenj imajo vrednost, predvsem hiperglikemijo. Odločilno je glikozilacija proteinov, oslabljenih celičnih funkcijah od insulina tkiv.
Glukoza preko ne-encimskim postopkom reagira z N-terminalno amino skupino Hb verižnim A tvori ketoamina -Nb_1C in HB_ABC- podobnih krvnih proteinov, celične membrane, lipoproteini z nizko gostoto, proteini perifernih živcev, kolagena, elastina, leče. Vzgoja glikoziliranih oblike proteina povzroči disfunkcijo, aktiviranje tvorbe protiteles. Ojačane stimulacije poliol metabolizma glukoze pot v inzulina neodvisnega tkiv vodi do kopičenja sorbitola in fruktoze, celo (izkoriščenosti brez insulin). Izobraževanje prebitek znotrajcelične sorbitola pojavlja v celicah živčnega sistema, leče, trebušni slinavki, ledvicah, žilne stene, ki vsebuje aldozreduktazu. sorbitol Zvišane vrednosti povzroči povečanje osmotskega tlaka, otekanje celic, pospešuje motnje mikrocirkulacije.
Te značilnosti patogenezo diabetične angiopatije (nefropatije, retinopatije in nevropatije).
Nevaren zaplet sladkorne bolezni (smrtnost doseže 50%) - diabetična koma.
Najbolj klinično pomembno hiperosmolarna koma. Pogosto, slednje spremlja pojave ketoacidozo, ko je ozadje aktivacije lipolize in pomanjkanja oksaloacetat kisline in NADP * H2 močno povečala ketogenesis.
Rezultat giperketonemii - ketonuria natrijev izgub in dehidracija, in ketoza. To so značilnosti ketoatsidoticheskaya komo v sladkorno boleznijo.
Arterioskleroza je nastala pri bolnikih z diabetes mellitus prezgodaj, kar je razlog, zakaj ljudje prezgodnje staranje in prezgodaj umre. V patogenezi ateroskleroze do pomembnih sprememb v hormon rasti trombocitov in lipoprotein.
Poškodbe endotelij v pogojih povečevanja hipoksije, skupaj s povečano prepustnost žil. Lepljenje trombocitov do poškodovanega dela spremlja lokalno izbiro mitogen ki spodbuja proliferacijo in migracijo gladkih mišičnih celic. Radi makrofagov, zajemanje lipidi, vključno s holesterolom. Lipidi kopičijo pod endotelija, kar vodi do zoženja ali celo popolno zaprtje plovila.

Diabetes znatno pospeši proces:

• pod vplivom presežne rastnega hormona izboljšano proliferacije celic gladkega mišičja;
• povečano sintezo tromboksane pospešuje adhezijo trombocitov;
• Sladkorna bolezen je bila stopnja lipoprotein povečanje.