Koronarna tromboza

V 97-98% primerov tromboze v žilah srca razvija na ozadju aterosklerotičnih sprememb. Velika večina patologi in zdravniki obravnavajo in meni, da je nastanek tromba na koronarnih žil v 70-80% primerov vzrok miokardnega infarkta.

To je poročal o 70-80% primerov tromboze pri miokardnega infarkta. Vendar pa bi bilo narobe, saj so včasih naredili, da prepoznajo miokardni infarkt, koronarne tromboze. Nedavna opazovanja kažejo, da so vzroki za miokardni infarkt, koronarna tromboza spreminjala in je le eden od njih, čeprav je najpogostejši. Eden lahko trdijo o pogostosti koronarno trombozo, miokardni infarkt, ampak ena stvar je gotovo, da je v določenem odstotku primerov bolezni srca plovil popolnoma sprejemljivo. Pri 49,4% bolnikov, ki so umrli zaradi miokardnega infarkta, ni bilo mogoče najti krvne strdke v žilah srca, in v mladosti (pred 40 leti), je bil ta odstotek enak 62,8.

Opozoriti je treba, da so klinične in eksperimentalne ugotovitve kažejo, da se lahko pojavijo koronarna tromboza v krvnih žilah srca nespremenjeni. Vendar pa varovanje antikoagulant možnosti v zdravem organizmu so tako pomembne in povečuje krvni antikoagulantni in Fibrinolitičnega lastnosti tako velika, da se vodilni v večini primerov do uničenja strdkov dobiti.

Video: koronarna tromboza

Klinične in patološke podatki potrjujejo možnost nastanka koronarne tromboze, brez aterosklerotičnih sprememb. Od 33 smrti zaradi koronarne insuficience brez večjih aterosklerotičnih sprememb v koronarne žilne tromboze 3 opazili. Koronarna tromboza pogosto pojavi v mladosti, ko je težko, da kažejo na prisotnost pomembnih aterosklerotičnih lezij. Od 80, ki je umrl zaradi srčnega napada v starosti od 35 najdenih 29 svež trombuse. To je poročal 2 primerov koronarne tromboze, kjer je bil skrben pregled najdemo aterosklerotične spremembe plovila srca. Pri nastanku tromboze v takšnih primerih, je pomembno vlogo odigrala funkcijo faktor - vazospazem. Posebnega pomena je postal mladi starosti, ko ni več pomembnih aterosklerotične lezije, vendar se lahko pojavijo označeno funkcionalno okvaro, kar ima za posledico povečanje glede na ozadje trombogenega lastnosti krvi za nastanek koronarne tromboze. Funkcionalna faktor igra pomembno vlogo pri patoloških pojavov, ki se lahko razvijejo v zgodnjih fazah ateroskleroze. Nobenega dvoma ni, da se to nanaša predvsem na koronarne tromboze.

Tako zgoraj navedeno omogoča naslednji sklep

1. Koronarna tromboza pogosto pojavlja v prisotnosti aterosklerotičnih sprememb v plovila srca, vendar pa se lahko oblikujejo tudi v nespremenjeni obliki, plovila.
2. V večini primerov, miokardni infarkt, je koronarna tromboza ugotovljeno, vendar je tromboza plovil na srce - ni edini vzrok srčnega infarkta. Vendar, koronarna tromboza ni mogoče spremljati razvoj miokardnega nekroze, ki dobro razvite kolateralne vezi.
3. V nastanek krvnega strdka v srčne žile, igra pomembno vlogo funkcionalno dejavnik - krč plovil srca.

Razmerje med koronarno trombozo in miokardni infarkt bolj zapleten kot prej zamislili. Nekateri avtorji predstavila stališče sekundarnega nastanka krvnih strdkov v žilah srca. To stališče so na podlagi študije o pogostosti koronarne tromboze pri miokardnem infarktu glede na dolžino življenja bolnikov. Znano je, da je nenadna smrt zaradi srčnega popuščanja odstotek odkritja krvnih strdkov v ožilju srca izjemno nizka.

Pri 16% bolnikov z akutnim koronarnim insuficienco, umrli v eni uri od njegovega nastanka pokazala tromboze pri 37% mrtvo po 20 urah in 54% smrti več kot en dan. Približno iste informacije navedejo prej, je tromboza opazili pri 4,1% smrti v prvih 2 urah po pojavu bolečine, in 36,5% mrtev po 2 dneh. Povečevanje pogostosti detekcije koronarne tromboze pri miokardnega infarkta s povečano življenjsko dobo bolnikov po akutnem koronarne insuficience dovoljenem prevzemajo sekundarno tvorbo strdkov pri srčnem infarktu. To vprašanje zahteva, seveda, nadaljnje pripombe stopnji krvnih strdkov v ožilju srca v različnih obdobjih življenja.

Zanimivo je omeniti, da različne patoloških ugotovitvah v smislu odkrivanja koronarno trombozo, miokardni infarkt, in ustreza različne biokemične spremembe, ki so bile odkrite v akutni fazi bolezni. To velja predvsem za stanje antitrombotična mehanizmov. Torej, študij antikoagulanti in fibrinolitičnega lastnosti krvi pri 100 bolnikih z miokardnim infarktom v prvih urah bolezni, je bilo ugotovljeno, na prvi pogled, pride veliko različnih reakcij, pri 68 bolnikih - povečanjem koncentracije prostega heparina v krvi. Izboljšava je strogo individualno in različni od manjših številk povečavi 11 / g - 2-krat v primerjavi z normo. Posebej kaže povečanja je pri 6 bolnikih z miokardnim infarktom terapije izvira iz Institute.

Za večjo stopnjo ravni heparin povečana pri bolnikih v mladosti in na višini bolečine napad. Praviloma spuščanje vsebnost heparina so opazili pri bolnikih s hudim, dolgotrajna teku miokardnega infarkta, ponovljene kršitve s koronarno cirkulacijo. Od 100 pacientov umrla opazili 17, kjer je vsebnost sem heparina pod 3,7 U / ml, in 8 teh bolnikov na oddelke Zaznali koronarne tromboze. Tako je študija prostega heparina krvi med miokardni infarkt potrjuje možnost antikoagulacijsko reakcije. Podatki kažejo, da labilnost prostega heparina v krvi pacientov z akutnim miokardnim infarktom. Pojav antikoagulacijsko reakcije je odvisno, verjetno, o posameznih značilnostih organizma in njegovih kompenzacijskih možnosti za povečanje lastnosti antikoagulacijske krvi. To je mogoče trditi, da te možnosti so dolgotrajna miokardni infarkt zanemarljiv. V zvezi s tem, da je praktično pomembno vprašanje, da je treba v teh primerih bolj dolgotrajno heparin terapijo.

Zakaj pa, zvišan krvni heparina v nekaterih primerih ne preprečujejo razvoj koronarne tromboze? V teh primerih izravnalni obramba reakcija, ki se pojavljajo pod pogoji znani depresija antikoagulantni sistem, povezan z razvojem ateroskleroze, pa ne zadošča za preprečitev tromboze, pa naredi postopek omejitve. Dinamična opazovanje krvi, ki vsebuje heparin kaže, da gre za postopno znižanje na normalno vrednost. V 35 od 48 smo raziskali dinamiko bolnikih z vsebnostjo heparinom v krvi so normalni drugi dan bolezni.

V pojava tromboze igra pomembno zaviranje vlogo fibrinoliticni krvi. Njena študija pri bolnikih z miokardnim infarktom pokazala isto vrsto reakcij, ki smo jih opazili v zvezi s heparinom krvi: pri 57 bolnikih od 100 krvi fibrinolitično aktivnost v prvih urah po bolezni zmanjšano. Še posebej nizka je bila v 28 bolnikih s propadom brez skupni sindromom.

Ob istem času, v nekaterih primerih v akutnem obdobju bolezni je opaziti povečan krvni fibrinoliticni. Takšno povečanje se najpogosteje opazili pri bolnikih s hudo bolečino, čeprav je v nekaterih primerih prišlo do povečanega krvnega fibrinolitično aktivnost, in pri normalnem miokardnega infarkta. V teh primerih se kompenzacijska, zaščitna antikoagulant zmogljivost telesa še ohranjena, in se odzovejo ustrezno sorazmerno visok porast krvnega fibrinolitično aktivnost na kompleksne funkcionalne in biokemične spremembe, ki je značilna za obdobje srčnega napada in ki ustvarja pogoje za tvorbo krvnih strdkov. Vendar pa je reakcija povečan krvni fibrinolitično aktivnost zelo kratek, krajši od povečanja heparina v krvi, in večini bolnikov hitro zamenjati z izrazitim inhibicije fibrinolitičnega lastnosti. Takšna dinamika vsebnosti heparina v krvi in ​​stopnjo fibrinoliticni lahko pojasni kasneje nastajanje krvnih strdkov v žilah srca, v nekaterih primerih, miokardni infarkt.

Video: Nehaj kaditi za vedno! hitro

Tako je miokardni infarkt jasno kaže osnovni položaj, ki ga določajo pojava tromboze kompenzacijskega, antitrombotični kapacitete organizma in obsega povečanje koagulacijske lastnosti krvi. Povečane lastnosti koagulacijo krvi določeni na eni strani, funkcionalne motnje, vaskularna spazem, na drugi strani, povečanjem nivoja krvnega procoagulants. Predvsem se je zdelo dovolj vrednost žilni krč se pojavi v koronarno trombozo. Ne moremo prezreti kri večje strjevanje, da nastane krvni strdek v žilah srca. Nobenega dvoma ni, da ima glavno vlogo v patogenezi koronarne tromboze kršitev sposobnost telesa, da nadomestilo za povečanje lastnosti strjevanja krvi. Vendar pa je za nastanek tromboze ni vseeno povečave strjevanje, dejavnosti strjevanja krvi. Če je to povečanje je zanemarljivo, tudi v pogojih depresije antitrombotičnimi mehanizmov telesa, lahko nadomestilo za njeno uspešno rahlo povečanje antikoagulant in fibrinolitičnimi lastnosti.

Velikega pomena je povečanje fibrinogena. Naravno je, miokardni infarkt, in bolj podaljšan hujših primerih zvišane koncentracije fibrinogena so bistveno višje. To povečanje se kaže kot pomemben dejavnik pri povečanju aktivnosti strjevanja krvi, je trombogenega lastnosti. Pomanjkanje trombotičnih procesov v določenih bolezni, ki jih spremlja povišane koncentracije fibrinogena lahko vežejo z zadostno antikoagulanti in fibrinolitičnimi lastnosti krvi, ki lahko nadomestijo tako povečanje. Vendar pa na nižjih ravneh antikoagulanti in fibrinolitičnimi lastnosti povečanje vsebnosti krvnega fibrinogena so lahko smrtno nevarni in olajša tvorbo trombusov.

Študija trombocitov statusa miokardnega infarkta vam omogoča najti drug vir povečanja koagulanta v krvi, povezane s propadom krvnih ploščic.

Opazovanja kažejo, da se je skupno število trombocitov v miokardnega infarkta ne spreminja, vendar pa je bil močno povečanje števila zlomljenih rdečih krvnih celic, ki lahko igrajo vlogo tudi pri povečanju lastnosti strjevanja krvi. Trombociti vsebujejo številne dejavnike, ki zvišujejo strjevanje krvi.

V zadnjih letih, v patogenezo koronarne tromboze na miokardni infarkt zelo pomembno zmanjša fibrinolitično aktivnost krvi, ki močno prispeva k povečanju krvnega antifibriioliticheskih lastnosti.

Povzema podatke o stanju krvnih trombogenega lastnosti miokardnega infarkta, je mogoče sklepati, da je pojav koronarne tromboze predvsem zaradi mehanizmov depresije antikoagulanti, medtem ko povečanje vsebnosti nekaterih koagulacijskih faktorjev. Zmanjšanje antikoagulanta in fibrinolitičnimi lastnosti je pomemben dejavnik pri nastajanju krvnih strdkov v ožilju srca. To ne pomeni, da je morfološka dejavnik, prisotnost aterosklerotičnih plakov, ne vpliva na nastanek koronarne tromboze. Takšna ideja bi bila zelo primitivna in poenostavljeno. Nedvomno tvorba trombov skozi srčne žile - kompleksen proces, v katerem pomembno in prisotnost grobe površine, in vaskularna krči faktor, in končno, biokemične spremembe. Vendar pa kršitev sposobnost telesa, da bi omejili sklope izgubo fibrin, ki je podlaga za nastanek krvnih, in, kar je zelo pomembno, da se uniči že obori fibrin, je, po našem mnenju, glavni dejavnik v tem procesu.

Povečanje trombogene lastnosti krvi miokardnega infarkta je najbolj jasno opazili študiju toleranco plazme heparin.

V določenem odstotku primerov miokardnega infarkta, kjer ni koronarna tromboza pojavi nrotivosvertyvayuschaya zaščitni odziv je tako velika, da povečanje antikoagulantni in Fibrinolitičnega lastnosti dovolj za nadomestilo povečano vsebino koagulanti in preprečuje nastanek tromba, in morda prekinil sveže fibrin pramenov. Podobno postopno izginotje zaščitne povečanje antikoagulanta in fibrinolitičnimi lastnosti na 2-3 dan kaže možnost večje trombogene lastnosti krvi med bolezenskega procesa, in pojasnjuje nekatere mehanizme razvoja intrakardialnim tromboze in tromboembolične zaplete miokardnega infarkta.

Videoposnetek: Obsežno miokardni infarkt zdravljenje

Vse te teoretične načela določajo številne izjemno praktičen in, zlasti, terapevtskih ukrepov. To postane jasno, da je treba najprimernejša in primerna metoda patogeneze koronarno zdravljenju tromboze simulirano antikoagulacijsko zaščitno reakcijo s povečanjem proti koagulaciji krvi in ​​fibrinolitičnega lastnosti. Po drugi strani pa za preprečevanje rekurentne trombozo in trombemboličnih zapletov zahteva več dolgotrajnejša od 2-3 dni zdravljenja s heparinom v.

Ateroskleroza ni proces enojna bolezni, ki je označena s tvorbo krvnih strdkov v ožilju srca. obstaja možnost koronarne tromboze pri nekaterih drugih bolezni, ki vključujejo poškodbe aorte in srčne žile.

Obstajajo primeri koronarne tromboze v syphilitic aorte.

V enem primeru, luetic aortitis spremlja tvorbo zidana tromba semilunar ventilov, ki zaprl usta levo koronarno arterijo in privedla do razvoja miokardnega infarkta. V drugem primeru, syphilitic aortitis povzročila znatno stenoza od ustja koronarne arterije razvoj hudih aterosklerotičnih lezij v posodo in koronarne tromboze. V središču tromboze koronarnih arterij pri bolnikih z visceralno sifilis je aterosklerotične lezije plovil srca, namesto posebne syphilitic spremembe. Istočasno pa so opisi miokardnega infarkta in tromboze srčnih žil v syphilitic okluzivne bolezni, endomezoperiarteriite.
To poudarjeno dveh možnih patogeni mehanizem miokardnega infarkta in koronarne tromboze pri sifilis. Prva možnost - razvoj razpršenega gumijastega arteritis v srednjih in malih arterijah srca ... "je infiltracija limfnih in plazemskih celic, seciranje zunanjo lupino in povprečno sosuda- skupaj s tem je bogata rast celic notranje lupine, oži lumen. Spremenjen čimer izpostavimo nekrozu- stena v lumnu s strdka pogosto tvori ... "Druga možna izvedba miokardnem infarktu, povezana z sifilis izbris endarteritis, ki je izražen v celicah bogati Črpanje arterije notranjo lupino, pogosto do popolnega zaprtja lumen. V okviru znatnega zoženja koronarnih žil v predpogojev za razvoj tromboze.
Vendar pa je pojav koronarne tromboze v zvezi s posebnim syphilitic lezij koronarne arterije - izjemno redko patologije. To je mogoče razložiti s počasnim razvojem sprememb v koronarne arterije na sifilis, ki ustvarja pogoje za nastanek anastomozah in zavarovanja. Tvorbo strdka hkrati moral veže predvsem na kršitve površina posode, nekrotskih in vnetnih sprememb na njem.

obstaja možnost koronarne tromboze za plovila revmatičnih bolezni srca. Opozoriti je treba, da je pojavnost bolezni srca in ožilja, ki se kaže angina, revmatizem zelo pomembno.

Razvoj revmatična mrzlica je značilno, da nekatere biokemične spremembe, ki bi lahko vplivale na trombogenega lastnosti krvi. Študij vsebino heparina in strpnosti heparin plazme, smo prišli do zaključka, da revmatizem pojavi pomanjkanje heparin v krvi je predvsem posledica večje uničenje njenega encimskega heparinaza.

Za pomembne pri nastanku koronarne insuficience revmatizma povečana nagnjenost k žilni spazem funkcionalnih motenj. Prav tako je znano, da pri revmatizmu moten žilno prepustnost, ki je skupaj z zmanjšanjem v krvi in ​​heparinom povišanimi fibrinogen. Zdi se, da je kombinacija teh funkcionalnih in biokemijskih nepravilnosti, ki povečujejo trombogenega lastnosti krvi, skupaj s plovila sama spreminja, morajo prispevati k koronarne tromboze. Vendar, ko je velika pogostnost koronarne insuficience koronarne tromboze revmatizem redko opazimo. Histološka študija je bila 15 bolnikov, ki so umrle zaradi revmatizma pomembne spremembe v koronarnih arterijah v obliki edema, krvavitve, multiple skleroze, in samo en pacient je dalo krvni strdek v desnem koronarne arterije z miokardnim infarktom.

Nepomemben pojavnost koronarne tromboze, revmatizem pojasniti z dejstvom, da je običajno vpliva na mala in srednje velika arterijo, zaradi česar nedotaknjeno tudi večja debla. V ospredje hkrati pa deluje kot krč koronarnih arterij, bolj, da so predvsem pri mlajših bolnikih.

Podatki o redkih pojavnost koronarne tromboze s posebnim revmatska in syphilitic poškodbami ožilja potrjena, po našem mnenju, v položaju, ki ga ni mogoče zmanjšati le na patogenezo tromboze na spremembo v površini žilne stene. In v prvem in v drugem primeru v zvezi z vnetnimi, destruktivne pojavi notranji površini krvnih žil postane hrapava, vendar tromboza je redka. Zdi se nenavadno odsotnost tromboze v večini primerov z revmatičnimi plovil. Pri tej bolezni, pa niso le plovila škode, vključno s povečanjem njihove prepustnosti, ampak tudi nekatere funkcionalne (vazospazem) in biokemijske (povečana protrombinski, fibrinogen, zmanjšanje heparin), spremembe, ki jih je treba močno povečala nagnjenost k trombozi. Vendar pa v resnici to ni opaziti. Možno je, da je v teh primerih dobro ohranjen fibrinolitične lastnosti krvi, ki povzročajo trombozo in redkost v obraz te bolezni.

S povečanjem prepustnosti posode skupaj z zmanjšanjem in povečanjem vsebnosti heparina povečanja fibrinogena v krvi fibrinolitično aktivnost, ki se šteje kot zaščitni odziv antikoagulant. Obstaja povečanje fibrinolitično aktivnost v številnih primerih v aktivni fazi revmatizma. V primerih pride do revmatizem, kadar imajo tromboza, velik pomen lokalne spremembe v žilnem, vnetnih, hemodinamičnih motnjami, in ni sprememb v krvnih trombogenega lastnostmi. Na žalost, trombogenega lastnosti krvi, in zlasti antikoagulant mehanizmi v akutni revmi, študiral zelo premalo. Tromboze različnih žilnih področjih najverjetneje pojavi v kasnejšem obdobju bolezni in je običajno, povezanih z bodisi embolično zapletov ali s pojavom srčnega popuščanja.

Predpostavka, da je pri preprečevanju tromboze pri revmi pomembno vlogo, ki jo dokaj dobrem stanju antikoagulantov sistema telesa igral, študija je potrdila vsebino antikoagu pesnika na drugo povezano z revmatično kallagenoze mrzlice - nodoznega periarteritisa. Odsotnost tromboze pri akutnem obdobju bolezni je povezana z aktivacijo fibrinolitičnega lastnosti. Znano je, da periarteritis nodosa vpliva predvsem arterije malih in srednje kalibra. Fibrinoid spremembe v medijih in adventicijsko, otekanje intime, razvoj številnih manjših anevrizme, pojav širjenja bi morali prispevati k razvoju krvnih strdkov v ožilju srca. Vendar pa je pritrditev tromboze na določene spremembe v krvnih žilah srca se pojavlja v posameznih primerih, čeprav so ne samo pri odraslih, ampak celo otrok. Še redkejše kot v nodularne perparteriite, tromboza opazili tromboangiitis koronarnih žil.

Kot casuistry opisujejo pojav miokardnega infarkta zaradi embolije s nekrotskih in trombotične procesov v srcu (bakterijski endokarditis, intrakardialnim tromboze s poškodbami srčne in podobno. D.).

Razpravljanje o možnosti tromboze požara revmatizem in collagenosis, ne moremo prezreti pomembna v praksi, učinek hormonske terapije na krvnih strdkov.

Opisuje miokardni infarkt zaradi embolije desne koronarne arterije na podlagi povratnega polypous-ulcerozni endokarditis. Podobne primere embolično infarkta, ampak že v septični endokarditis, se domneva, da ne samo, koronarna tromboza, ampak tudi miokardni infarkt - zelo redek zaplet bakterijskega endokarditisa. Ni povsem jasno, je vprašanje, zakaj so embolija koronarnih arterij redki septični endokarditis, nadaljuje z velikim številom embolije v različnih organih. Ta zaplet se pojavljajo v 19 od 420 bolnikov z bakterijsko endokarditis, kjer je y 5, je bila zaradi trombusov embolije rezine, in miokardnega ostalo odvisen zapira ustje koronarno arterijo trombotičnih debeli masami, ki so bile oblikovane v lezij aorta ventila. Samo, da je v 3 primerih srčnega napada vzrok za vaskulitis plovil srca z razvojem koronarne tromboze.

Video: Spiral seciranju, prav koronarnih arterij

Pri tvorbi strdkov v žilah srca obstaja določena miokardno ishemijo območje, ki mu sledi razvoj srčnega infarkta.

Klinična slika miokardnega infarkta, so bili njeni diagnostični kriteriji podrobno preučiti in predstavitev njih, menimo, da je neprimerno, saj je pred kratkim objavljena monografija, ki je namenjena posebej za ta vprašanja.

V zvezi s pojavom nove smeri pri zdravljenju tromboze fibrinolitičnimi zdravil, ki lahko uničuje svež strdkov in razvoj indikacij za njihovo uporabo odpira še eno vprašanje - o diagnostiki koronarne tromboze. Trenutno smo lahko sodili le na morfoloških sprememb miokardnega nekroze v obliki zemljišča, ki spremlja razvoj krvnih strdkov v žilah srca.

Na žalost, v klinični praksi, še vedno nimajo dovolj natančne kriterije, ki bi omogočili diagnozo koronarne tromboze. Če predpostavimo nastanek tromboze v arterijah srca lahko temelji samo na posredni dokaz: miokardnega infarkta s hudo pojava, ki ga spremlja pojav akutnih in kroničnih bolezni srca in nedostatochnosti- s postopnim, večji odpovedi s simptomi miokarda- tromboendokardita in tromboemboličnih oslozhneniyami- končno, zatiranje antikoagulanta in fibrinolitskih lastnosti krvi.

Tromboze koronarnih arterij je značilno, miokardnega infarkta s ponavljajočim in dolgotrajna. V takih primerih je dolgo, včasih več kot mesec dni, vročina, dolgo potekala redno dramatično poveča levkocitoza, pospešeno sedimentacije eritrocitov dolgoročno bivanje. Zelo pogosto, medtem ko je pojav trombemboličnih zapletov. Pomembno je poudariti, pogostost odpovedi srca pri bolnikih s ponavljajočim in podaljšani potek miokardnega infarkta. Dejstvo, da je protrombinski krvi pri bolnikih v tej skupini ni povečala, in včasih celo zmanjšala, ne govori o nezmožnosti pojava koronarne tromboze, ker je vsebina protrombina ne odražajo resnično stanje trombogenega lastnosti krvi. Vendar je pri bolnikih s podaljšanim teku miokardnega infarkta, opažamo, praviloma, skupaj z naraščajočo vsebnostjo fibrinogena pomembnega zmanjšanja antikoagulanta in fibrinoliticni krvi.

Kompleksne funkcionalne in biokemičnih spremembah značilnost takšnega pretoka miokardni infarkt (nagnjenost k koronarni spazem arterije, inhibiciji antikoagulanta in fibrinolitičnimi lastnosti krvi, krvni pojemka), skupaj z pomembnih morfoloških sprememb srčne žile ustvarja pogoje za pojava koronarne tromboze. To potrjujejo tudi sekcijska podatkov. Tako je od 100 skrbno preučiti naših bolnikov z miokardnim infarktom v 17 bolezni, ki vodi do smrti, medtem ko je v 8 opazili daljšemu ali ponavljanjem. Na odseku sploh bila odkrita koronarno trombozo, medtem ko so drugi 9 bolnikih z normalnim sliko tromboze bolezni, ki jo zaznamuje le 4.
Trenutno je edini cilj metoda za diagnosticiranje koronarne tromboze je metoda kontrastno rentgensko slikanje srca krvnih žil. Koronarno angiografijo, saj je nova metoda še ni prejela zadostne razmnoževanje, hkrati pa so se močno razširili naše znanje o koronarne cirkulacije in njegovih motenj. Velika in diagnostične sposobnosti te metode, zlasti v zvezi z raziskavo o procesih nastajanja krvnih strdkov v krvnih žilah srca. Poudariti je treba, praktični pomen koronarne tromboze je na področju diagnostike. Diagnostična merila za miokardnim infarktom so preučevali precej dobro in komaj koronarno angiografijo bo nekaj novega in pomembnega za rešitev tega problema. Vendar pa je vprašanje, kaj je povzročilo razvoj nekroze srčne mišice: koronarno trombozo, žilni spazem ali pa samo odvisno od presnovne motnje, mogoče rešiti le s pomočjo študije kontrasta srčnih žil.

Koronarno angiografijo je nova metoda, ki je mogoče v veliki meri omejena zaradi tehničnih razlogov. Obstajajo različne metode upravljanja razliko v koronarnih arterijah. Ko je eden zahteva trenuten zaustavitev srca uporabo acetilholin v času dajanja Nasprotno, na drugi strani, poleg tega, kratek čas je težko umetno odtok skozi aorto zaradi napihovalnim kateter uveden skupaj z balonom. In v resnici, v obeh primerih pa so pogoji za boljši stik s plovilom srca nasprotju vbrizgali skozi kateter v aorto. Kljub temu, da uporabljajo te metode v akutni miokardni infarkt ni mogoča. Poleg tega se lahko zaplete povezana z uvedbo pomembnih kontrastnih odmerkov, potrebnih za pridobitev dobre slike. To je razlog, zakaj ne uporabljate koronarno angiografijo za diagnozo koronarne tromboze v prvih dneh bolezni. Ta metoda se uporablja na poznejši datum, ko je bil trombus oblikuje in morda operacijo. Vendar pa je odstranitev tromba, vendar daje slabe rezultate. Tukaj so predpogoj za razvoj metodo kontrastnega radiografijo srčnih žil, pri akutnem miokardnem infarktu. Takšna možnost je ustvarjena s pomočjo cardiosynchronizer, avtom programatorja, ki omogoča sproščanje razliko od ustja koronarnih arterij v določeni fazi srčnega cikla. S tok krvi teče v Dijastola iz aorte v koronarne arterije, in je vpisana kontrast, zamuda, ki v nekem delu plovila bo odkrita v žilah srca strdek, ali krč prisotnosti aterosklerotičnega plaka.

Drugi cilj metoda za diagnozo tromboza srčnih plovil vključuje uporabo radioaktivnih fibrinolizina.