GuruHealthInfo.com

Ledvična edem. Edem v ledvične bolezni

Ledvična edem. Edem v ledvične bolezni

Edemi je glavni klinični simptom akutne razpršenega nefritis in edematozna oblik kronične nefritis in nefrotskega sindroma, Lipoid.

Edem pri ledvičnih bolnikih, ki lahko nosijo drugačen značaj, razvoj ali postopoma (kot pri Lipoid nefrozo-amiloid), ali pa hitro, včasih v teku 1-2 dni (akutne nefritis) - pri nekaterih bolnikih z edemi različnih počasno, vztrajno seveda pogosto ne daje različne terapevtske ukrepe ( "hladno oteklina" pod-amiloida Lipoid nefrozo) - druga prevzame funkcije, ki so blizu vnetno, zapleta (zelo redko), edem grla, predstavlja neposredno nevarnost za. življenje. V akutni nefritis edema se pogosto izgovarja ciklično, ponavadi hitro izpostavljeni nazadovati, in včasih celo brez zdravljenja. Poleg named nefrotski in nefritični edem pri ledvičnih bolnikih lahko, zlasti kronični Seveda, tudi oblikuje in srca edem.
Oteklina je normalen dobiček transsudativnogo tok iz kapilar v tkivo s hkratnim slabitev povratne tekočega iz tkiva znotraj krvnih kapilar in limfnega sistema. Tekočina ločen od tkiva krvi, intersticijske tekočine iz polprepustno membrano (kapilarno steno) v.
Ta membrana sprejemljivo v obeh smereh za vso vodo in raztopili v njem kristaloidi (soli, sladkorji, aminokisline in tako naprej. D.), kar omogoča prehrano samo tkiva. Pod normalnimi pogoji, edem ne pride, ker je večina prostih plazemskih koloidov povezana z vodo in intracapillary tlak, ne zadostuje za nadaljnji stiskanjem njegovega tkanine z dobro elastičnostjo in relativno nizke koncentracije osmotskega in onkotski tekočine tkiva.


Glavni patogenetski dejavniki edema so naslednji za različne bolezni:

  1. Povečanje intracapillary tlak, zlasti v venskih kapilar segmentu, spodbuja povečano filtracijo tkanine in zlasti zmanjšanje reabsorpcijo intersticijske tekočine. Na ta način, kot je bilo že omenjeno zgoraj, tvorjen otekanje pri povišani venskega tlaka pri srčnih bolnikih z desnega prekata odpovedjo. Res je, to je treba opozoriti že pojavljajo zgodnje hypoxemic poškodbe ledvic tkivo in se pojavi kot posledica zamude pri dodeljevanju ledvice soli in vode.
  2. Kršitev izločanja ledvično funkcijo glede predvsem sol in voda zaradi motenj ali povečane glomerularne filtracije cevastega reabsorpcije in morda drugih patoloških učinkov pri bolnikih z ledvično mešanja vode. Ta motnje delovanja ledvic je seveda pomen raznih ledvičnih bolezni same in, kot je bilo že omenjeno, in s srčnim popuščanjem.
  3. Spuščanje oikoticheskogo, t. E. koloida osmotski tlak krvne plazme proteinov, kar vodi do učinkovitosti filtracije v tekočem tkiva in unraised intracapillary tlaka, ki se pojavi na najrazličnejše edematozna stanj, pri delu ledvičnih bolnikih (zlasti pri lipoidna-nefrotski sindrom) v središču (distrofični v poznem stadiju odpovedi srca), s podhranjenost, hude anemije, rakavo bolezen, pljučna tuberkuloza, in tako naprej. d.
  4. Povečanje prepustnost kapilarnih sten, ki se pojavljajo v različnih bolezni ali trpljenja od začetka ali kot sekundarni patogeni faktorja edem izgovarja z lokalno vnetno edema.
  5. Povečanje osmotsko koncentracijo intersticijske tekočine, ki je še posebej izrazito na lokalni vnetnih sprememb v različnih organih.
  6. Zelo pomembno za vse, vključno zlasti za splošno, edem je kršitev nevro-endokrine uredbe. Ta dejavnik, premalo študiral eksperimentalno in ne upošteva pravilno v bolnišnici verjetno ni brez vpliva, ne le na primer, nefropatija noseča, kjer so nevro-endokrine spremembe v telesu zelo očitno, vendar nevidna, in bolezni, kot so lipoidna nefritis in nefrozo-amiloida. Nedvomno, centralni živčni sistem natančno nadzoruje vse posamezne dejavnike za nastanek edema zgoraj naštetih.

Video: Kako se znebiti otekline. Ravnamo ledvico. Bath. Zakaj rumen urin je dobra stvar?


Ostronefriticheskie in nefrotski (lipoidna-nefroticheekpe) edem imajo veliko skupnega v kliniki in patogenezi, ampak tudi razlikujejo v nekaterih bistvenih funkcij.
Začetki edem v akutni nefritis Določen je funkcija predvsem ledvic se zniža glomerulne filtracije, očitno že močno oslabljena zaradi glomerularne pretok krvi in ​​cevasto spremenijo funkcije, pri čemer je urin sprostil malo soli in vode, ki se ohranijo v telesu in predvsem v sosudov- "kri otekanja" kaže v povečanju mase kroži krvi, ki se pojavljajo naravno v zgodnjih dneh hitro voznikayuschego- akutno difuzno nefritis.
Treba je opozoriti, in drugih dejavnikov, kot na primer: odpovedi srca, zmanjšana vsebnost beljakovin v krvni plazmi. Levi odpoved prekata tako v akutni in kronični nefritis hipertonična lahko prispeva k pljučnega edema, ko lahko bolj redko razvoj desni srčnega popuščanja s povečanjem venskega tlaka v velikem krogu pridruži otekline in druge znake jetrne sestavnega srčne edema.




} {Modul direkt4

Vsebnost beljakovin v krvni plazmi Nada dežja precej strmo v daljšem ali subakutni nefritis, ko je patogeneza edema blizu tistemu nefrozo.
V zvezi s povečano prepustnostjo faktor žilne stene na akutne nefritis, ki ga mnogi avtorji menijo, da je ključnega pomena za razvoj edema ostronefriticheskogo, njen pomen za razvoj edema prepričljiva. Zlasti zadrževanje tekočine v krvi ( "kri otekanje«) je težko uskladiti s povečano prepustnost žilne stene. Spremembe v krvnih žilah nefritis, kot pojav petehialnih o komolca koži po uporabi gumijasto zažemko na roko za 5-8 minut (tako imenovani pozitivni simptomov pas) lahko govorimo o ishemične lezije žilne stene, ki je opaziti v hipertenzije, pojavlja pa brez edema.
Poškodbe osrednjega živčnega in endokrinega sistema ureditve vode in soli izmenjave je v ostrem nefritis, še posebej, očitno, v zbliževanju in predelavo edema, ki je največja vrednost.
V nefrotskega izvora (lipondno-nefrotičnem) edem pri kronični ledvični bolniki Pomembno je tudi delovanje ledvic, zlasti funkcija tubul pri dodeljevanju soli in vode z nelomljivo glomerularne filtracije. Izboljšana Cjevčica reabsorpcijo pojavlja v slani vodi in krvi, ter tako kri teče skozi ledvice, običajno ni mogoče osvobodil odvečne vode in soli. Več kot 99% vseh filtriramo v glomerula tekočine enkrat med samozdravljenja absorbira nazaj v cevkah itd ali pod vplivom vsakokratnega diuretiki (npr merkuzala) reabsorpcijo v cevkah spuščene (npr 95%), ko bo veliko vodno slanico zapusti telo, kar vodi do konvergence edema, čeprav preostale nizko vsebnost beljakovin v serumu. Podobno, skupaj z odpovedjo razvojno azotvydelitelnoy je kronični nefritis slabša in absorpcijsko funkcija tubul, poveča količino urina, znatno zmanjša razpoložljivo albuminurijo in izginejo pred otekline.
Pomembno in dolgotrajno albuminurija, kar vodi do izčrpanja serumskega proteina z ustreznim padcem intrinzično proteina koloidno osmotskega ali onkotski tlak, tudi prispeva k razvoju edema (gipoproteinemicheskie, onkotski edem). Vsebnost proteina v krvnem serumu namesto običajnega 8% pade na nefrozo do5-4% ali manj, kot pri drugih izčrpavajoče bolezni, prepogosto posledico edema. Tako izločanje z urinom posledica predvsem albumin koloidne osmotski tlak plazemskih proteinov z 35-50 cm vode pade do okoli 10 cm, tako da celo normalno kapilarno tlaku kapilare V arterijskem koleno 40 kolonsko humani cm vode, ki zadostuje, da povzroči pomemben transsudativny notok plovil v tkivu. Več Bright, označevanje značilne vrste krvnem serumu, pridobljen s bloodletting nekaterih ledvične bolnike verjeli, da izčrpavanje krvi z nabrekanjem zaradi izgube beljakovin v urinu povzročila, kar vodi k lažji prehodnost tekoči del krvi skozi žilno steno. Omejitev prehranskih beljakovin edematozna bolnikov podpira ta izčrpani stanje.
Ko nefrotski (lipoidna-nefrotski), edem ne sme biti manjša kot takrat, ko ostronefriticheskih edem, pri čemer upošteva disregulacijo izmenjavo voda-sol centralnega izvora. Prav tako kršitev osrednji predpis vključuje spremenjeno delovanje ledvic bi morali sami razložiti izvor in hiperholesterolemijo, nenehno priloženo nefrotski (Lipoid, nefrotski), edem in ima tako velik diagnostično vrednost.
Namesto običajnega 125-170 mg% s Lipoid nefrozo v krvi so 400-600 mg% in več holesterola. Sirotka ima obliko razredčenega mleka. Zaradi povečane vsebnosti holesterola v krvi in ​​razširjenosti med beljakovinske frakcije globulinov in fibrinogen na Lipoid-nefrotski edema v odsotnosti vnetnih zapletov močno pospešila ESR. -Cholesterolemia izredno odporen simptom ledvične edema, ledvic edem razlikuje od serdechnyh- srčnega presnovi edema moten manj in še zlasti se vsebnost holesterola v krvi.
Rokovanje natrijeva sol (ki je posledica natrij in ne klor) bistveno izboljša edem pri ledvičnih bolnikih. Nasprotno, edem znatno zmanjša, če prehrane neslanega. Razume se v povezavi z okvarjeno ledvično funkcijo v solevydelitelnoy akutne nefritis in nefrozo lipoidpom. Ko srca edem, ko očitno trpi tudi solevydelitelnaya zgodnje delovanje ledvic, slaba prehrana sol prav tako spodbuja konvergenco edem. Ko lipoidna nefrozo, zaradi prisotnosti hypoproteinemia, predvsem izboljšano tekočina gre ven, zlasti slanico, v medceličnem prostore tkiva.

Medtem ko je hkrati v klora na edem tekočine je določena z nekaj več kot v krvnem serumu, vendar ni razloga govoriti o aktivni vlogi natrijevega klorida v izvoru "tkivo" edema pri ledvičnih bolnikih: klorom v intersticialni tekočini kot v serumu, ker seruma zaporedju bolj povezane natrijev proteina (donnanovo ravnotežje) in natrijev ion (povzroča oteklino) v edema tekočini manjša kot v serumu.
Edematozna tekočina vsebuje znatne količine natrijevega klorida v vseh oblikah edema, zlasti z gipoprotepnemicheskih državah in s tem povečuje oteklino učinek stresa soli velja tudi za druge vrste edemov.
Zaradi upoštevanja sprememb v vrednosti edema, ali za vzpostavitev tako imenovane Pripravljenost edematozna bolnikov, pri katerih je oteklina šli, je mogoče uporabiti različne metode. Najprej, sistematično ponovno tehtanje bolnikov najboljših prikazuje konvergenco, rast ali otekanje odpornost. Tehtanje je treba storiti, seveda pod enakimi pogoji: na prazen želodec, po praznjenju mehurja in črevesja. Enostavno pregled bolnika v času zavajajoče relativne nihanja edem, od nog, na primer, lahko postanejo manj otekle zaradi večje kopičenje edem tekočine v ledvenem delu, lahko obseg nihanja želodec niso odvisni le od ascitesa in otekanje trebušne stene, ampak tudi od stopnje črevesju napenjanje in tako naprej. d. Če ni vidne otekline pod vplivom dehidracijskih sredstev bolnik vedno znatno izgubo mase (npr 1-2 kg) za 1-2 dni, nato pa kaže na prisotnost skrite edema. Za isti namen lahko uporabimo, kot je navedeno zgoraj, se polni z vodo ali natrijeve soli, vendar so precej surov vzorec niso vedno neškodljiva bolnikom in ponavadi ne dopuščajo razlikovanja ledvic edem srčne edema ali drugega izvora.
Relativno se edematozna pripravljenost mogoče voditi navadno vnutrikozhioy mehurjev probe- brizgo s tanko iglo dovaja v debelino kože (ne subkutano!) Na strani fleksornega podlakti 0,2 ml fiziološke raztopine, pri čemer je pretisni omot tvorjen malo belkasto spominja urtikarija (koprivnica transsudativnaya tekočina nabira preveč v koži sami) - nato označite čas, ko blister odločnost in le majhen travmatično sled ostaja. Običajno resorpcija zgodi v eni uri pri povišani edematozna razpoložljivostjo katerekoli vrste (ne le pri ledvičnih bolnikih) resorpcija nastopi prej, za 20-10 minut ali manj.

Video: Ledvice Zdravljenje - Unimed Medical Center bolezen ledvic. Kronična polinefrit, glamironefrit. oteklina

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný