Ploda placente insuficienca v nosečnosti: vzroki, zdravljenje, preprečevanje, znaki, simptomi, diagnostika

Vrste posteljice insuficience

• Povezana z zgodnjim blastopatiey.
• Povezan s patološkimi spremembami mikrostrukture placente tvori pod vplivom teratogen (vključno z nalezljivim) dejavnikov. Klinične manifestacije - blaga oblika preeklampsija, fetalni zaostalost v rasti.
• Povezane z odpovedjo sistemu bolezni in bolezni presnove v noseča zaradi sedež preeklampsije. Klinične manifestacije - luščenje posteljice, smrt ploda, hude oblike preeklampsije.

Intrapartum klinični znaki PN:

• anomalije delovno aktivnost;
• napredovanje preeklampsije;
• luščenje posteljice.

Klinični znaki novorojenčka doživlja PN:

• cerebrovaskularni inzult;
• kršitve nastavljivih reakcij;
• funkcionalno odpovedi organa ni primerna za gestacijsko starostjo;
• podhranjenost;
• presnovne motnje.

Besedilo diagnozo "placente insuficience" pri zdravstveno dokumentacijo, ki se trenutno razpravlja.

V nekaterih primerih je izraz "placente insuficienca" pomotoma označena z različnimi echographic spremembe strukture sadje placente kompleksa (posteljice, količino in kakovost plodovnice), se ne spremljajo znaki hipoksije in zaostalost ploda rasti (ZRP). Še posebej je uporaba napačnih konceptov PN v nosečnosti manj kot 24 tednov, če ne more biti v lasti zanesljivo oceno položajev sadja-placente kompleksa. Dejstvo je, da je nemogoče oceniti prisotnost placente funkcionalne oviranosti, če je kompenzacijska-prilagoditvene reakcije plod normalno in njegovo stanje ni potrebna zdravniška popravek. Ampak, brez dvoma, da je pomembno, da se odražajo pri diagnosticiranju stanja ploda za določitev ustreznega opazovanje taktike in ustrezne terapevtske in preventivne ukrepe.

Ob upoštevanju določbe ICD-10, za uporabo v klinični dokumentaciji, je priporočljiva naslednja terminologija.

• Placentnega disfunkcija - zaustavitev stanje (zaustavitev CAPQ).
• Subcompensated oblika po
• Dekompenzirana oblika po
• Kritična oblika po

Razvoj posteljice insuficience

Obstajajo primeri, ko motnje v ospredje hemostatične v CPP ali v telesu matere.

Obstaja neka strukturna in časovno zaporedje IPC kršitev. Sveže intervillous hematomi pojavi, običajno v obliki otroških eritrocitov in trombocitov v osrednjem kotiledona (upočasnitev ali zaustavitev pretoka krvi) glavni namen sladzhirovannyh, tako da se nahaja na sredini ali subbazalnoy območjih. Kot eritrocitov hemolize ta srednji del preoblikuje v tromboze z obilno kopičenje fibrina pramenov v njem, počasi tvori notranjo mrežastim "Rebar" trombus. Na obrobnih območjih strdka se poveča z dodatkom fibrina in porodnicam hemolizirali eritrocitov, začenši stisniti okoli nap. Med trombotičnih mase in izriniti iz spal le ozek prosti prostor napolnjen z bolj svežimi ohlapnih sklopih fibrin.

Prevladuje izhaja izravnalno eikozanoid sintetiziramo iz arahidonske in drugih polinenasičenih maščobnih kislin v membranskih fosfolipidov, prikaz spremenjeno razmerje prostaciklina / trombocitni, ki igrajo ključno vlogo pri povzročitvi motnje membranskih. Prostaciklina, sintetizira v glavnem v endoteliju krvnih žil in trofoblast, - vazodilatator, fibrinolitične ki kaže šibko aktivnost, stimulira sproščanje holesterola iz žilne stene in lahko zmanjšajo aktivnost kontraktilnih miometrija. Neposredno ali posredno inhibiranje aktivnosti fosfolipaze C, prostaciklina blokira zgodnji fazi agregaciji trombocitov, posredovane hidrolize fosfoditiazidov in preprečuje nastanek tromboze in infarktov placente.

Eden izmed tuljav in funkcionalno agregacijskem antagonista prostaciklina - tromboksana sintetiziramo pretežno v fosfolipidov membran trombocitov in ob izrazito vazospastična lastnosti. Sinteza prostaciklina in tromboksana (prevladujejo prostaciklina) poveča med nosečnostjo. Ko pa dosti optimalno razmerje prostaciklinom / tromboksana učinki zaradi prevlado tromboksana intracapillary tromba pojavi.

Res miokardni posteljice - najhujša, končni izraz motenj IPC, ki nastane, ko lumna uničenju ali tromboza uteroplacental arterij. placente infarktov običajno traja eno ali več Kotiledeni, ki odraža segmentih distribucijski vzorec uteroplacental arterijami placente posteljo območju. Poleg nekroze epitelija in strome na resic, pomemben znak srčni napad placente tkiva - Celotna zapustevanie kapilarami, arteriol in venules, kar kaže kombinirano naravo tako za zaustavitev toka krvi (pri materi in plodu) v kalčkov.

Ena manifestacija akutne Mo - abruptio posteljice, se pojavi, ko vstopi v IMP zakrnela in deformiran eritrociti (echinocytes), ki se sproščajo pri uničevanju fosfolipidov, ki vodijo k trajni koagulacije in oblikovanje microthrombi nastajanja razpršene velike retroplatsentarnoy hematom. Redka oblika tromboza subchorial ravni pas - masivni izbočenih subchorial stopnja tromboze - manifestacija zakrivanja venskih rezervoarjev v placente postelji maternice in oviran odtok venske krvi samic njega. Mejni hematom - prednostno lokalizacija krvavitve in tromboze v robnem sinusov zaradi posteljice delna zamašitev venski odtok krvi.

Mehanizem luščenje posteljice je precej preprosta. Izrazita slabitev sposobnosti perfuzijo posteljice sluznice drevesa v nasprotju s funkcij, povezanih s tvorbo krvnih strdkov v klične liste in kršitev odpadki, oskrbe s sadjem, predvsem izmenjave plinov, spodbuja sadje za okrepljeno razvoj prostaglandina F_2a, dvig kakovosti mati perifernih žilah in krčenja dejavnosti miometrija. Kot rezultat tega se začne proces centralizacije krvnega obtoka, ki je središče maternice. Hemodinamičnih odziv zanosi povečanje perifernega krvnega tlaka. In povečanje rezultatov perfuzija tlaka v nastanek IMP napeto hematoma in tear izhajajo matične ladje.

Video: hidronefroza zdravljenje?

Z drugimi besedami, testiranje sadje insuficienca hranilnih snovi in ​​kisika Dohodni razporeja periferno vazokon-striktory ki vstopajo mater obtok, povzroči njeno periferni vaskularni krč, ki spodbuja kompenzacijske pretok okrepitev maternice krvi. Znaki krč perifernih žilah - zvišan krvni tlak pri materi. Okrepitev pretok maternice krvi lahko ugotavljamo na krvotoka dopplerometry maternice v krvnih žilah v obliki povečane komponente sistoličnega narašča indekse odpornost in utripanja. Echografically krepitev IPC lahko kaže podaljšanje CPP z oblikovanjem hemangiomov. Periferni krč matere spremljajo motnje mikrocirkulacije v vitalnih organih, predvsem v organih, ki so odgovorni za funkcijo razstrupljanja - jetra in ledvice, kar se kaže laboratorijske nepravilnosti. Motnje mikrocirkulacije v tkivih vodi do prekomerne nabiranja tekočine v celicah in medceličnih prostorih - prekomerne telesne teže in pojava edemov pri nosečnici. Te spremembe pri nosečnicah, ki je skladna znake preeklampsije spremlja hemorheological motnje in posledično k večji fibrinskim nekopleniyu na FPA in tromboze, ki prispeva k slabitev in utero-placente perfuzijo. Začaran krog vodi v trajno okrepitvi maternici-placente hemodinamskih. Ampak najprej razdeljena trofoblast invazija prenapetosti povzroča krvne žile se prelomi, CPP in luščenje posteljice.

Tako lahko razvoj Mo pojavlja v več različicah, odvisno od začetne patogeni dejavnik, vendar so mehanizmi za izvedbene PN bo podobna.

Video: 13. februar 2015 Terra Vsak štirideseti nosečnost v regiji Samara s patologijo

Kršitve IDC in oksigenaciji krvi s kisikom plod niso le posledica upočasnitev krvnega obtoka na obeh straneh placente membrane. Prav tako so pomembni različni patoloških sprememb v tkivih placento, inherentne v določenih bolezni ali zapletov v nosečnosti. Kot degenerativne spremembe, se extragenital bolezni spremlja znatnega padca menjalnega površini placente. To vodi do drastičnega kršenja difuzijo kisika in razvoja hipoksije ploda.

Potreba kisika plodu ni odvisno toliko o svoji starosti, kot na masi. Večja masa ploda (ne glede na starost), se mora več kisika se prevažajo skozi placento.

Z razvojem akutne hipoksije različnih vzrokov inducirane v kislinsko-bazično ravnovesje v krvi zarodka strel dodaj pomemben premik v smeri patološkega acidoze zaradi dekompenzacije fiziološkega metabolične acidoze, vsebovanega v normalnem stanju zarodka. Pojavila patološko acidoza ne izgine, ko kri skozi FPA, saj je vrnil iz placente v plod ga popkovna veno, vsebuje presežek kislimi živili in inhibicijo encimske procese prispevajo acidoze fetusa. To povzroča dramatično zaviranje vseh biokemičnih procesov v tkiva in celice ploda telesa in v končni fazi vodi v razvoj hude histotoxic hipoksije, v katerem celice, še posebej v centralnem živčnem sistemu ni sposobna absorbirati kisika. To ustvari nekakšno začaran krog, v katerem je pomanjkanje oksigenacijo krvi v posteljico ploda vodi k razvoju patološkega acidoze, po drugi blokirni nasičenost s kisikom arterijske krvi in ​​zaradi česar je mogoče zaključiti izrabe materialov. Patološko acidoza, vedno povezana huda hipoksija fetalna spremljajo hude presnovne motnje. Opazovani hiperkaliemija, hipoglikemija in hude motnje encimskih procesov. V hudi asfiksije so rojeni otroci pogosto izčrpani in nadledvične glukokortikoidi funkcija nadledvične žleze. Biokemične spremembe zahtevajo velike hemodinamičnih sprememb, stopnjo in resnost, od katerih so odvisni od globine kisika insuficience in patološko acidozo.

Eden od najpomembnejših kompenzacijske prilagoditve ploda reakcij, ki uravnavajo intenzivnost IPC in glede na hemodinamskih v mater del posteljice in sestave, ki teče skozi njene krvi je v sistemu zapletenih zakonodajnih postopkov, s katerimi se sadje varovana ne le zaradi pomanjkanja ampak iz presežka kisika . Hiperventilacija lahko negativno vpliva na zarodek: mogoče krč maternice, placente plovila in sekundarno hipoksije pri plodu.

Plodu v kronično hipoksijo pogosto spremljajo FGr, funkcionalne nezrelosti, nedoslednosti prilagoditvenih mehanizmov in zmanjšano odpornost proti škodljivim okoljskih dejavnikov. Kršitve so se pojavili v prenatalne obdobju, se lahko kaže ne samo v obdobju novorojenčka, vendar veliko kasneje - v prvih letih življenja, in celo v obdobju pubertete.

Prehod iz plodu novorojencev rojstvom stanje svojega organizma zahteva največja napetost izravnalne prilagajanjem reakcije. Kronična intrauterina hipoksija zmanjšuje sposobnost prilagajanja zarodka v obdobju intrapartum. Če so te reakcije ne zadostujejo, potem je novorojenček je hitro izčrpavanje zmogljivosti rezerve organizma, ki se najpogosteje vidimo v obliki sekundarnega zadušitve.

Placente insuficienca v večplodnih nosečnosti

Perinatalni izguba monoamniotic monochorionic nosečnosti zaradi krvnega obtoka v posteljico med sadje obsežnih žilnih anastomozah, na kateri je ogromen izpust krvi iz enega dvojčka na drugo.

sindrom placentnega transfuzijo v ICD-10 je označena kot ločen nozokomialne obliki.

Diamnioticheskaya monochorionic posteljica je v večini monozygotic dvojčkov, opredeljuje bolj ugodno prognozo. Pogosto razkriva velike in srednje anastomozah med obema žilnih področjih placento, vendar običajno ne povzroči znatnega prerazporeditev krvi iz enega dvojčka na drugo. Najdeno arterij in arterij anastomozo ali vensko venska anastomoz, kar tvori skupni promet v dvojčka. Če placente anastomozah dvojčka našel različne vrste vodenje kri v nasprotnih smereh, ki jih je mogoče pobotati med seboj. Najbolj nevarno za napovedovanje arterij in ven anastomozah, med katerimi oddajajo dve vrsti: nadkapillyarnye povezuje en del posteljice arterije vene z drugimi deli in kapilarnih (kapilare preko skupnega omrežja). Zato pri odkrivanju žilnih anastomozah monochorionic posteljice potreben temeljit pregled in primerjava z maso obeh dvojčkov. Vendar pa je za diagnozo te patologije naslednje obvezne sklopke je potrebno opredeliti:

• večjih žilnih anastomoz v posteljico;
• izgovarja enojnima disociacija telesne mase;
• macrosomia in relativno množico prejemnika, kot tudi njene polyhydramnios;
• hipotrofija darovalca, kar zmanjšuje plodnika votlino, pogosto nodularnih izrastki na plodovih membran.

V več prejemnikom sanguineous del pupoviny- placente in večjo maso, ne samo telo, ampak tudi organi, prednostno srce, jetra in večjih obremenitvah ledvične doživlja. Označena policitemija. Prognoza sindroma placente transfuzije neugodno.

Dichorionic placenta - najpogostejša ugotovitev v večplodnih nosečnosti. Napovednih so varni za Twins.