GuruHealthInfo.com

Sindrom rast ploda retardacija

sindrom rast ploda retardacija

Video: sindrom zastoj rasti ploda Patogeneza Doug

V literaturi in praktičnih porodništva lahko srečamo različne izraze, ki označujejo to patologijo: intrauterini zastoj rasti ploda- sadje majhen za zaostajanje sroka- ploda- hipotrofija ploda- distrofija ploda.

Intrauterini zastoj rasti se kaže s prisotnostjo znake podhranjenosti, podhranjenih, zaostal v razvoju skeleta, spremembe v presnovnih motenj in zmanjšala imunološki reaktivnost. Skupno merilo FGR - fetometricheskih parametri odstopanja, zlasti zmanjšanje mase manj kot 10 th percentile za določeno gestacijsko starost. Morda je neusklajenost morfofunkcionalne razvoj organov in sistemov zarodka gestacijsko starost.

FGR frekvenca spreminja 5-23% pri donošenih dojenčkih in 24% pri nedonošenčkih, kjer obstaja stalna težnja, da se poveča zaradi tako pravi povečanje incidence te bolezni in s povečanjem sindrom diagnostično kakovosti.

Med različnimi oblikami patogenih mehanizmov bolezni pripada osnovne vrednosti kronično hipoksijo in mater organizem hypofunction placente in s tem moteno transport kisika za plod in želenih hranilnih snovi, predvsem beljakovin cepitveno izdelka.

ZZR se običajno ugotovi v obdobju več kot 30 tednov nosečnosti, ki je povezan s hitro rastjo zarodka v tem obdobju, in z dolgim ​​premorom v nadzornem CAPQ sprejeti v materinski klinikah med rutinsko pregledovanje. Delež ZRP in z njim povezanih zapletov predstavljali 23,2-25% primerov perinatalne umrljivosti.

Patološko-anatomske preiskave o smrti otrok, dovoljeno razlikovati dve obliki sindroma: simetrične in asimetrične.

  • simetrična oblika To se zgodi zaradi izpostavljenosti patoloških dejavnikov zgodaj v obdobju celično proliferacijo in tkivih ploda.
  • asimetrična oblika Pojavljajo se pod vplivom slabih dejavnikov na poznejši datum, med hipertrofija na plodovih celic.

Delež simetrične oblike predstavlja 20-30% vseh primerov. Etiološki dejavniki tej obliki so najpogosteje kromosomske nepravilnosti, intrauterini okužbe, teratogene učinke.

Vendar pa je simetrična oblika FGR treba razlikovati otrok z genetsko določen sorazmerno znižano telesno težo in dolžino. Starši teh otrok ob rojstvu je bila tudi nizka telesna teža ali prej imeli otroci z nizko težo tudi. Za to skupino nosečnic in dojenčkov, za razliko od tipičnega FGr nezapleteno nosečnosti, normalno CAPQ po predporodne metode pregledu in enostavno med obdobju novorojenčka.

Asimetrična FGR oblika pojavlja predvsem v III trimesečju nosečnosti s sekundarnim Mo in označen s nesorazmerno zaostajanje rasti glava, trup in ude plod. Ali 2 izvedba asimetrična oblika FGR. Najpogostejša varianta je označena s prevladujočo rast glave in trupa velikosti ploda in lag okončin z različnimi stopnjami resnosti. Redkeje se pojavi varianto pokazale prevlado velikosti dolgih kosti udov in velikosti trupa na gestacijsko norme neskladje teže ploda.

Odvisno od stopnje rasti retardacije smo izolirali 3 stopinje FGR:

  • I je značilna stopnja zamude 1-2 tednov;
  • II stopnja: lag za 2-4 tedne;
  • III stopnja: lag 4 tedne ali več.

Pomembno vlogo v patogenezi ZZR v LD pripada hipovolemijo in zmanjšane perfuzije organov.

Hemodinamske motnje v FGr bolj odkriti v popkovna veno, namesto v aorto. Znatno zmanjšanje pretoka krvi v veni od popkovna lahko posledica zmanjšanja lumen plovil in pojemka povprečne linearne hitrosti pretoka krvi. Čeprav so bile ugotovljene korelacije resnost motnje krvnega pretoka v umbilikalne vene in ZRP oblikah, je mogoče jasno razvidno z resnostjo in trajanjem ploda zavrto rastjo.

Stopnja nasičenja s kisikom arterijske krvi iz zdravega ploda je v območju 40-70%.




hipoksija v razvoju, fetalni spremlja metaboličnih motenj v tkivih ploda, predvsem pa intenzivno anaerobno glikolize in tkivno dihanje. Povečanje anaerobne rezultate glikolize v postopnega kopičenja acidoze mlečne kisline.

V zgodnjih fazah kisika sprememb pomanjkljivost presnovnih, ki so omejene. Kri kisikiranim, mimo jetra, gre v možgane in padec pH periarterial prostor spremlja dilatacija cerebralnih krvnih žil, večje lokalno prekrvavitev in s tem dobavo kisika živčnih celic in obnovi svoje pH vrednosti. Hkrati se je povečalo v PSO2 Arterijske krvi povzroči difuzijo ogljikovega dioksida skozi žilno steno, kjer je pH v njem spremeni, kar povzroči vazodilatacijo postane.

Hkrati označena možgansko aktivacijo funkcije in adrenokortikalne plasti, s katero je količina kortizola v krvi in ​​s tem kateholaminov- vsebnost noradrenalina 2-kratni vsebnosti epinefrina močno povečala. Pod vplivom teh hormonov povečalo pretok krvi, povišana srčna frekvenca, povečana srčna izhod, je tahikardija - prerazdelitev na krvno skupino centralizacije obtoka: kožne plovila, skeletne mišice, pljuča in ledvica zmanjšal, medtem ko so možgani, miokard, jetra in nadledvične žleze pridobljeni krvi s kisikom, je veliko večja kot pri normalnih pogojih.

Prepustnost membran povečuje celic in ob sočasnem dizelektrolitemii (hiperkaliemije, Hypomagnesemia, hipokalciemija), ki lahko spremljajo končni razvoj DIC. Opisano patološke spremembe pojavljajo predvsem v možganih, kjer se zaščitni ukrepi, izražen bolj šibko, in hipoksija razvija prej in v večjem obsegu.

Poleg hipoksije, posebno mesto v patogenezo FGr igrajo kršitev mikrocirkulacijo in krvni reologije. Kršitev prenos kisika in hipoksijo spremlja razvoj erythrocytosis in sprememb oblik eritrocitov. Hkrati pod vplivom vmesnih in končnih izdelkov iz aktiviranih pod temi pogoji lipidne peroksidacije membrane obogateni holesterola in postanejo togi, porozen, kot je prikazano discocyte-ehinotsitarnoy preoblikovanje eritrocitov. Togi krvne celice nadalje krši mikrocirkulacijo in poslabša hipoksično in acidozna premike.

V vzporedni študiji cerebralne hemodinamskih in srčno hipoksijo o ozadju razvijanja zaznavno odziv možganov in intrakardialno hemodinamskih. Pomanjkanje ustreznega odziva na cerebralno obtočnega pretoka pomembnejša arterijske krvi v diastoličnega ali krajo hitro zmanjšanje diastoličnega krvnega pretoka, lahko motena avtoregulacijo znak in pred hude nevrološke okvare pri novorojenčkih.

Trenutno se uporablja za diagnozo kliničnih, funkcionalnih in laboratorijskih metod raziskovanja ZZR. Vodilno vlogo pri diagnozi ZZR kot PN pripada EI CAPQ.

Video: 22 tednov noseča

Značilnosti FGr plod ustavno-LBW - ne le za zmanjšanje fetometricheskih ploda gestacijsko parametre glede standardov, ampak tudi prisotnost drugih komponent odklonov sadja-placente kompleksa.

Ko Doppler pokazala različne motnje krvnega pretoka v plovila foetoplacental kompleks. Lahko se izolirajo, so združene in povezane.

Po CTG (HIC) hipoksije plodov pri FGr kaže zmanjšanje srčnega utripa, ritma Monotonost, prisotnost rednih upočasnitev.

Ko FGR nastavljena spremembe številnih biokemičnih indeksov v amnijske tekočine, placente povečana prepustnost povzroča: povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (ALP), glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze in koncentracija gistidazy urokaninazy kreatinina- zmanjšano vsebnost beljakovin, zmanjšanje koeficienta lecitina / ravni sfingomielina zmanjša glyukozy- spremembo vsebine elektrolite. Encimsko aktivnost v posteljico in plodovnico je sorazmerna s stopnjo hipotrofija ploda.

Kljub temu, da FGR - posledica raznolikih motenj v maternici, lahko ta pogoj velja za eno kompenzacijsko-prilagoditvenih učinkov pri plodu kronično PN v kronično hipoksijo. To je v skladu z rezultati analize rezultatov v prisotnosti rodov FGR najde podporo v obliki plodu neonatalno zadovoljivo prilagoditev.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný