Glavni printsipyintensivnoy zdravljenje hude travmatične mozgovoytravmy.

Terapevtski ukrepi pripostuplenii žrtev v bolnišnico, so maksimalnopolnom in hitro okrevanje osnovnega življenjskega funktsiy.Eto predvsem normalizacija krvnega tlaka (BP) in obematsirkuliruyuschey krvi (BCC), zunanji dihanje in izmenjavo plina, kot hipotenzijo, hipoksija, hiperkapnijo, sekundarni otnosyatsyak škodljivih dejavnikov oteževalna primarni možganski travmaticheskoepovrezhdenie [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo vzbujanje krčevito, nociceptivna in bolevyhreaktsy optimizirati hitrost okrevanja in popolnost fiziologicheskihparametrov.

Po vstopu bolnogov bolnišnico in stabilizacijo življenja - kritične funkcije provoditsyaves zahteva zapletene diagnostične ukrepe: otsenkanevrologicheskogo stanje, rentgenskih študije, vklyuchayakompyuternuyu tomografijo (CT), in v njegovi odsotnosti ECHO-encephalography, uvedba diagnostičnih Burr lukenj, cerebralna angiografiyu.Realnaya nevrološka ocena stanje, ki odraža možganov tyazhestpovrezhdeniya, je mogoče doseči le po vosstanovleniyazhiznenno - pomembnih funkcij.

Najpomembnejši metodomdiagnostiki ko je TBI CT, ki je poleg ugotavljanja in modrice vnutricherepnyhgematom žarišča omogoča vizualizacijo lokacijo, obseg in resnost edema in otekanje možganov, egodislokatsiyu, kakor tudi za oceno učinka terapevtskih ukrepov pripovtornyh študij. Magnetni - resonanco (MRI), CT dopolnila, zlasti v slikanju majhen strukturni izmeneniypri razpršeno aksonsko poškodbe. MRI tudi zazna izoplotnostnyegematomy omogoča razlikovanje različnih vrst možganskega edema in posledično tudi bolj primerna za gradnjo medicinske taktiko [31].

Glede na pregledu poluchennyhrezultatov, bolnik ali lahko zahteva intervencijsko srochnogohirurgicheskogo ali nadaljevanje terapii.Esli intenzivno v prvih dneh po ostaetsyatyazhelym poškodba stanju pacienta ali resnosti njegovega stanja povečuje, povtornayaKT potrebne, saj je mogoče z zamudo povečanje oblikovanju intrakranialnega hematoma krvavitve žarišč, opredeljenih v pervichnoyKT. Znano je, da je samo 84% od števila dokazljivega vnutrimozgovyhgematom tvorjen v prvih 12 urah po poškodbi [2].

Srochnomuneyrohirurgicheskomu indikacije za intervencijo so prisotnost dejavnikov vyzyvayuschihostroe stiskanja vrvi, premik vzdolžno struktur možganov s kompressieytsistern bazo, kaže rast možganskih in ochagovoynevrologicheskoy simptomov. Morda epiduralni, subduralni hematom vnutrimozgovyeili, pnevmatske in akutna hidrocefalus, nalichievdavlennogo zlomi in prodrejo kraniocerebralne poškodbe [11].

V odsotnosti pokazaniyk nevrokirurških posegov, in po vseh bolnymprovodyatsya intenzivnih terapevtskih posegov.

Eden glavni terapije elementovintensivnoy, je, da se ohrani osrednji hemodinamika zagotoviti zadostno prezračevanje. Znano je, da imajo pacienti styazheloy CCT pojav epizode hipotenzije (sistolicheskoearterialnoe tlakom manj kot 90 mmHg) in arterijske hipoksemija (pO2 v arterijski krvi manj kot 60 mmHg) v naslednjih nekaj urah in v naslednjih dneh ali celo tednov po hudi TBI, yavlyayutsyaprognosticheski neželene znake . Etiizmeneniya zlasti nevaren za bolnike s intrakranialno hipertenzijo [5-33-69].

Umetna ventilyatsiyalegkih (ALV) je prikazan pri vseh bolnikih s hudo TBI nahaja vkomatoznom stanju (8 ali manj točk na glasgowska lestvica kome (GCS)) ventilator s ciljem vzdrževanja ustrezne izmenjave plinov (pO2 ni nizhe75 mmHg- na normocapnia -. PCO2 35 ± 2 mm Hg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno da hiperkapnija povzroča cerebralna vazodilatacijo, povečano velikem obsegu MC in izboljšanje ICP. Vendar pa je za posledniegody je bilo prepričljivo pokazalo, da podaljšanim hiperventilacijo profilakticheskoeispolzovanie s hudo postavitev hypocapnia (manj kot 25 mmHg pCO2) poslabša izid poškodbo glave [59]. Daljši (bolee1 ur) hypocapnia je zlasti nevaren v prvih 24 urah po poškodbi, saj znatno zmanjša cerebralne perfuzijo (umenshenieobemnogo MK) vodi do tvorbe sekundarnega ishemicheskogopovrezhdeniya možganov [17].

Doslej osnovnyemetody spremljanje ICP so invazivni, ki omejuje ihispolzovanie posebne označbe. So tyazheloyChMT prisotnost komi bolniku (manj kot 8 točk na GCS) na patologicheskieizmeneniya CTG (zmečkanine lezije, hematom, možganskega edema, priznakismescheniya sredinskem strukture, stiskanje bazalnih cistern) [3-60].

Bolniki v grudo na normalnoyKT slike spremljanje intrakranialnega tlaka je prikazan, ki v kombinaciji - libodvuh naslednja dejstva: starost nad 40 let-nalichieodnostoronnih ali dvostranskimi posturalne motornih reakcije, zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg [61].

Trenutno tehnicheskievozmozhnosti lahko merite, kako intraventrikularno tako subduralni, epiduralni in vrinjeno pritisk. Najpogostejši način za zatiranje ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy kot pozvolyaetodnovremenno jo zmanjšati z odstranitvijo tekočine iz zheludochkovmozga. Vendar pa je za razpršeno edem - otekanje možganov, a oster suzheniebokovyh prekati ne dovoljuje uporabo te metode. V etihsituatsiyah kontrolo ICP lahko izvedemo z uporabo subduralni, epiduralnih ali vmesne senzorji [27].

Obstajajo dokazi, chtopoderzhanie ICP v 20 mm Hg bistveno izboljšala iskhodytyazheloy TBI. V zvezi s tem, je priporočljivo, da uporabite vse metodyintensivnoy terapijo za vzdrževanje ICP pod to raven [23-55].

Očitno je, da je pokazateltserebralnogo perfuzije tlak (razlika med povprečjem Adi Povprečna ICP), nič manj pomembna z vidika obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Domneva se, da je sleduetpoderzhivat stopnja ni nižja od 70 mmHg. Tako, na primer ICP pri ohranjanju predelahdo 20 mm Hg in sistemski krvni tlak nad 90 mm Hg preprečuje snizheniyatserebralnogo perfuzijsko tlak pod kritično raven [13-24-28-41-45-71-76].

Trenutno dokazananeobhodimost zgodnje protein in popolno substitucijsko energeticheskihpotrebnostey v žrtev v 72 urah po tyazheloyChMT [15-88]. V ta namen uporabljajo sodobna sredstva parenteralnogopitaniya obsega polno zhirovyeemulsii rešitev in aminokisline, ki imajo prednost pri smestriglitseridov mediju, ki vsebuje in dolgo verigo [12]. Dnevna enteralnyyput dajanje uravnotežena prehrana (kot Enshure, Ovolact idr.) Izvedemo, če je mogoče, v pervoynedeli po poškodbi ima prednost enterično pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu stomo, v primerjavi z nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Vse aktivnosti in sredstvareanimatsii in intenzivno nego, ki se uporabljajo za borbys intrakranialne hipertenzije in edema otekanje možganov mozhnouslovno razdelimo v štiri skupine [78]:

Prva skupina- obschereanimatsionye dejavnosti in sredstva, ki se uporabljajo v kriticheskihsituatsiyah različnega izvora. To vzdrževanje adekvatnoyIVL in oksigenacija (pO2 > 70 mbar), vzdrževanje sistemskega krvnega tlaka, vzdrževanje BCC odstranitev motorja dražljaja, napadi, preprečevanje in odpravljanje bolečin in nociceptivnih reakcij podderzhanienormalnoy telesno temperaturo [22-82-83-86].

Drugo skupinoso dejavnosti, ki so specifične za bolnike s TBI in styazheloy vključujejo: dvignjenem položaju (30 °?) glave in trupa (le s stabilnim krvnim tlakom in normalnim CBV), uporaba blagega hiperventilacijo, uporaba diuretikov osmoticheskihi neosmoticheskih.

Hiperventilacijo.Profilaktično uporabo hiperventilacije (pCO2? 35 mbar) v prvih 24 urah po hude poškodbe glave, zahteva tschatelnogomonitoringa krvni plin, saj lahko privede kuhudsheniyu cerebralne perfuzijo. Posebej nevaren dolgo glubokayagiperventilyatsiya (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

trenutno manitolNanaša se na najpogostejših in učinkovito zdravljenje preparatamv intrakranialno hipertenzijo in možganskega edema po tyazheloyChMT [81]. Prednost bolusno (diskretni) vvedeniyamannitola v odmerku od 1,0 do 0,25 g / kg v primerjavi postoyannoyinfuziey. Klinični učinek poglobitvi 15-30 minut poslevvedeniya priprava nadaljuje 1,5 do 6 ur. Sleduetpodcherknut da uporaba manitola kontrolyaosmoticheskih zahteva stalno plazemskih parametrov (sostavlyayuschie- osmolalnosti in njene natrijeve, glukoza, sečnina dušik). Ko je Hypernatremic giperosmolyalnosti (osmolarnost večja od 320 mOsm / kg H2O ali hipernatremije bolee155 mmol / l) uporaba manitola ni priporočljiva. Njegova primenenietrebuet simultano zamenjava spremljanje in obsega stopnji normovolemii.Sleduet upošteva možnih neželenih učinkov mannitola- dviga ICP ( "povratni fenomen") zaradi njegove sposobnosti, da prodre videl beg vmezhkletochnoe s kopičenjem vode na osmoticheskomugradientu, zlasti pri dolgotrajni uporabi visokih odmerkov [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

furosemid(Lasix) ima manjši vpliv na ICP kot manitola, temveč razmišlja natriuretični učinek, njegovo uporabo pri bolnikih z vnutricherepnoygipertenziey koristne pri pripravi Hypernatremic giperosmolyalnosti.Krome od furosemid okrepi in podaljša hipotenzivni effektmannitola. Uporablja se v odmerku 0,5-1 mg / kg telesne mase in bolj [68-85].

Številne rabotamis uporabljajo bodoči dvojno slepo metodo smo pokazananeeffektivnost tako konvencionalne in visoke odmerke glukokortikoidipri zdravljenju hude travmatske poškodbe možganov. Uporaba glukokortikoidni gormonovv akutno obdobje hude poškodbe možganov povzroči hiperglikemijo, povyshaetchastotu gastro - intestinalni krvavitev, posede imunski sistem, ki prispeva k razvoju vnetnih zapletov [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Tretja skupina- tako imenovani "agresiven" zdravljenja, ki trebuyutdopolnitelnogo medicinske opreme in strokovnega znanja. Obstoječe riskzastavlyaet zdravniki uporabo te metode samo takrat, ko neeffektivnostiprovodimogo zdravljenja. Ta skupina vključuje: barbiturat anestezijo, globoko hiperventilacijo, hipotermijo pod 36 ° C, in hipertenzivnih tako imenovani "3H" terapijo (hypervolemia + hipertenzijo + hemodilucije) [49].

Na podlagi prospektivnyhrandomizirovannyh klinične študije so pokazale, daUporaba pri visokih odmerkih barbiturati TBI To omogoča ne le za zmanjšanje intrakranialnega tlaka, ampak tudi zmanjšati udobje smrtnosti pacientov z drugimi neučinkovito - (1 mg / kg / uro pentobarbitalpo 10 mg / kg vsakih 30 minut ali 5 mg / kg, vsako uro, predvaritelnorazdeliv 3 odmerka ali neprekinjeno dajanje) metode za zmanjševanje ICP. (manj kot 8 točk na GCS) profilaktično barbituratovnetselesoobrazno, saj ni izboljšala izid hude poškodbe glave. jih Nelzyaprimenyat z arterijsko hipotenzijo in neizpolnjeno BCC [4-49].

Podobno snizheniyaVChD učinek in učinek na metabolizem možganov in je anestetik drugogoklassa MK - propofol. Vendar pa uporaba propofola kot barbituratovvozmozhno le pri polni nevrološke, nevrofiziološke, hemodinamičnih in spremljanje ICP [56]. Po drugi strani pa lahko neblagopriyatnyeeffekty barbiturati in drugimi anestetiki prilagoditi umenshenypodderzhaniem BCC in sistemskih infuzijskih agonisti krvnega tlaka (dopmin, dobutamin) [42-44-63-70-72].

V zadnjih letih je zanimanje za vnovpoyavilsya uporabe hipotermija kachestvemetoda zmanjšanje ICP in boljšo odpornost proti igipoksii možganske ishemije [16-46-47].

Znano je, da se povyshenietserebralnogo perfuzijski tlak doseže dvumyaputyami: zmanjšanje ICP ali povečanje sistemski krvni tlak (gipertenzivnayaterapiya). Vendar Klinično učinkovitost gipertenzivnoyterapii njenega vpliva na izid TBI končno izkazalo [6-8].

Četrta skupina- so metode in sredstva, ki priChMT klinične učinkovitosti zahteva dodatne potencialne randomiziranih študijah [67].

Glavni komponentamiintensivnoy terapije, ki omogočajo, da se prepreči in / ali umenshitstepen intrakranialni hipertenziji hude poškodbe glave, so:

-Spremljanje ICP z podderzhaniemtserebralnogo perfuzije pritiskom,

-odprava sudorozhnyhproyavleny,

-odprava dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-borijo z hipertermija,

-narushayuschihvenozny odpravi vzroke iztoku iz lobanje.

Če ti vyshekomponenty intenzivna terapija ni prišlo do normalizacije intrakranialnega tlaka, ali Ne zagotoviti vzdrževanje normalne ICP uporabo sleduyuschiemetody:

-delno vyvedenielikvora od prekatov možganov,

-bolusno dajanje manitola,

-zmerna hiperventilacijo.

Če kljub ukazannyemeropriyatiya intrakranialni tlak še vedno visok ali povečanje potrebno, da preprečijo nastajanje dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, hidrocefalus in drugih razlogov, trebuyuschihhirurgicheskogo intervencijo. Z izključitev kirurškega razmer nadaljuje ali povečuje sindrom razvoj možganskih gipertenziis z znaki motenj sindrom boleeagressivnye uporabljenih metod:

-barbiturat anestezija,

-zmerna hipotermija,

-globoko hiperventilacijo,

-hipertenzivna terapija,

-decompressive kraniotomija.

Poudariti je treba, chtochem bolj je agresiven obravnavanja, večja je razvitiyavtorichnyh tveganje življenjsko nevarnih zapletov pri bolniku. Zato je treba vozrastanieagressivnosti terapevtski ukrepi vedno sopostavlenos njihovo učinkovitost, sposobnost za ustrezno kontrolo realnyhusloviyah te klinike in tveganje za morebitne zaplete.

L & T E R A T U RE

1.Gaytur EI, Potapov AA, AmcheslavskiyV.G, et al.. Vrednost hipotenzije in hipoksija na dogospitalnomperiode rezultate za huda kombinirana in izoliramo kraniocerebralna travma .// Proc. Dejanski problemi nevrokirurgijo .g.Syktyvkar 1996.

2.Lantuh AV Diagnoza in differentsirovannoelechenie travmatske intracerebralne hematoma. Diss. cand. Med, Moskva.1990. 179 str.

3.Muhametzhanov X. intrakranialna gipertenziyav akutno obdobje hude poškodbe možganov. Diss. cand. Med. Vede. Moskva.1987.250 s.

4.Potapov AA Gaytur EI MuhametzhanovH, et al.. Huda travmatska poškodba možganov spremlja gipoksieyi hipotenzijo pri odraslih in otrocih .// proc. Sili hirurgiyadetskogo starost. Moskva. Med. 1996.

5.Potapov AA (1989) Patogeneza in differentsirovannoelechenie osrednja in razpršeno možganske poškodbe. Diss.dokt. Med. Vede. Moskva.1989. 354 ° C.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: cerebralno cirkulacijo in metabolizem po hudi traumaticbrain poškodbe: nedosegljiva vloga ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al: krvni tlak in intrakranialnih dinamika tlaka in prostornine insevere poškodbe glave: razmerje z možganskimi krvnimi flow.// J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Ultra zgodnje vrednotenje regionalnega možganske krvi flowin močno bolnikov-glave poškodoval s pomočjo ksenonske okrepljeno computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroide huda glave injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF et al: randomizirano, kontrolirano preskušanje metilprednizolon ornaloxone pri zdravljenju akutne poškodbe hrbtenjače. Resultsof National akutna poškodba hrbtenjače Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., Golek J. Blake G: Traumaticintracerebral hematom - kateri pacienti treba opraviti surgicalevacuation.? CT funkcije skeniranja in spremljanja ICP kot podlaga fordecision making.// Surg. Neurol. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B Pottecher T, Frey A RavanelloJ, Otteni JC, Bach AC. Dolga veriga v primerjavi temelji dolgo chaintriglyceride srednje in maščob emulzija v starševskega prehrano severehead travme patients.// Infuzijske. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al: zgodnje in pozne sistemsko hipotenzijo, kot je pogost in fundamentalsource cerebralne ishemije po hudi poškodbi možganov v theTraumatic Coma podatkov Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber G. et al: Vloga sekundarne poškodbe možganov pri določanju outcomefrom hude glavo injury.// J. travme. 1993.V.34 p.216-222.

Video: Gr.Posledstvie po travmatski poškodbi možganov - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. sod: Enteralna hyperalimentation v glavi injury.//

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

. 16.Slifton G.L. Allen S., BarrodaleP, et al. Študija faze II zmerno podhladitve v severebrain injury.// J. nevrotravme. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S., SchmidtK: Učinek dveh ravneh inducirane hypocapnia na cerebralna autoregulationin akutni fazi coma.// poškodbe glave Acta Anaesthesiol. Scand.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: deksametazon in hude poškodbe glave. Bodoči double-blindstudy.// J. Neurosurg. 1979. V.51 p.307-316.

19.Cruz J Miner MG, Allen SJ, in sod: Stalno spremljanje cerebralne oksigenacije akutne poškodbe možganov: injekcija manitola med hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: nizko klinično ishemična thresholdfor možganski pretok krvi v akutne možganske travme. Zadeva report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall GD et al: Vpliv visoko dozo deksametazona o rezultatu iz severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, et al: nevrovedenjskih učinke fenitoina profilakso posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovski R., ContantC. sod: Visoki odmerki barbiturat nadzor povišanega intracranialpressure pri bolnikih s hudim glavo injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 str.15 - 23..

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: cerebralna perfusionpressure, avtoregulacijo in PVI razmislek point.// V: HoffJT, Betz AL (ur): intrakranialnega tlaka VII. Berlin: Springer-Verlag, 1989, str 829-833.

25.Faupel G Reulen HJ, Muller D, et al: dvojno slepa študija o učinkih steroidov na hude closedhead injury.// v: Pappius HM, Feindel W (eds): dinamiko BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, str 337-343.

26.Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: Izid Westmead poškodbe glave Projekt hudo headinjury. Primerjalna analiza predhodnih bolnišnice, klinični in CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R.K. Spremljanje Intracranialpressure: Tehnike in pitfalls.// V: Cooper P.R. (ur): poškodbe glave, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigleju CGM et al: neprekinjeno merjenje jugularne venske kisika saturationin odziv prehodna zvišanja krvnega tlaku odstranimo v čelnega injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM et al: hipertonično raztopino NaCl (7,5%) v primerjavi z manitolom: a comparisonfor zdravljenje akutne glave injuries.// J. travme. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. revizijo transferof nezavestnih bolnikih glav poškodovanih nevrokirurški unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J.C., ThompsonB., Dunn V.D. Možnostna primerjalno študijo vmesnega-fieldMR in CT pri vrednotenju zaprte glave trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 str. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al: Visoki odmerki glukokortikoidov pri upravljanju huda headinjury.// nevrokirurgijo. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W Bock WJ, Liesgang J, et al: Zdravljenje akutne možganskega edema z visoko dozo dexamethasone.//In: Beks J.W.F., Bosch D.A., Brock M. (ur): intrakranialni PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, str 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Prednosti zgodnjega jejunal hyperalimentation v head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line spremljanje globalcerebral hipoksije pri akutne poškodbe možganov. Povezava do intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Napaka steroidno terapijo visokim odmerkom vplivati ​​intracranialpressure pri bolnikih s hudim glavo injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines za upravljanje severehead poškodbe možganov Trauma Foundation, 1995.

38.Hall ED: The živčevje pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., MOSEBACH KO, CaspariR: kombinirana enteralne-parenteralno prehrano v primerjavi celotne parenteralnutrition pri bolnikih z možganskimi ranjenih. Primerjalna študija. //Intens.Care Med. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factorsaffecting izid v oživljanje hudo poškodovanega patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al: Povezava predčasnega možganskega krvnega pretoka in metabolismto rezultata v akutnem glavi injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al: Spremembe v cerebralno krvnega pretoka, metabolizma kisika, andelectrical delovanje povzročeno z visokim odmerkom thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman A.M., Cardozo E. Aggravationof vasogenic možganskega edema, ki ga v večkratnih odmerkih mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, et al: Prispevek travmatska možganska hemisferične otekanje. Analysisof 55 primerov, ki jih raziskujejo CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J Yonas H: Acuteregional cerebralne spremembe krvnega pretoka s hudo glave injuries.//J povzroča. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrist W.D., CarlierP.M, idr. Uporaba zmerno terapevtskega podhladitve forpatients hude poškodbe glave :. predhodno report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D.W., Carlier P. Zmerna terapeutic hypothermiaimproves izid po hudi travmatski možganov injury.// 3^rd.Internat. Poškodb živcev Symp. 1995. P.379.

Video: Pinealon - v možgane. D. Gorgiladze

48.Marmarou A Anderson RL, Ward JD, et al: Vpliv ICP nestabilnosti in hipotenzijo od rezultata hospitaliziranih s hudo glave trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: Rezultat z agresivnim zdravljenjem v hudo glavo injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Howard G: Učinek ofmannitol na zvišan intrakranialni pressure.// nevrokirurgijo. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD Teasdale GM, RussellT et al: Vpliv manitola na cerebralni krvnega pretoka in cerebralperfusion tlaka v človeški glavi injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Ocenjevanje theeffects manitola in steroidno terapijo na intrakranialni prostornina / pressurerelationships .// J. Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J. D. s sod. Dodatne experiencein upravljanje hudo glave injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J. D. Vodja injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Managementof intrakranialna hipertenzija poškodbe glave: ujemanje treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., cena D.J. (1990) Effectof propofola na možganske povratni tlak in cerebralne perfusionpressure.// Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP Wei EP Kontos HA, et al: manitol povzroča kompenzacijske cerebralne vaso-zožitve andvasodilatation je viskoznost krvi changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Učinek manitola na ICP in CBF in korelacija s pressureautoregulation v hudo usmerimo Vprašanje patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J.P., Marmarou A., WardJ.D. et al. Škodljivi učinki dolgotrajne hiperventilacijo bolnišnično s hudo poškodbo glave: randomizirano klinično trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R.K., Greenberg R.P., MillerJ.D. et al. Izboljšanje zaupanja napovedovanja izidov v severehead poškodbe: primerjalne analize kliničnega pregleda, multimodalnost izzvan potencial, CT skeniranje in intrakranialnih pressure.// J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., Kishore Ljudska republika, BeckerD.P. et al. intrakranialni tlak: spremljati, ali ne spremlja pregledu naših izkušenj s hudo glavo injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659 ?.

62.Nath F, Galbraith S: Učinek ofmannitol na možganske beli vsebnosti glede na vodo.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB et al: prekrvavitev možganov, vasoreactivity in kisika consumptionduring barbiturat terapija pri resni travmatične možganske lesions.//J. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Young B, Phillips R, et al: spremenjeno praznjenja želodca v glave Vprašanje bolniku relationshipto dovajanje intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR et al: škodljivi učinki intraoperativnim rezultata hypotensionon pri bolnikih s hudim glavo injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al: Učinek hipotenzije in hipoksija na otroškem withsevere glavi injuries.// J. Pediatr. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Učinek lazaroida (U83836E) na intracelularno zaščiti calciumand celice po trauma.// 3^rd Internat.Neurotrauma Symp., 1995, str. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C, RobertsP.A., Stevens F.A. (1983) Učinek manitola in furosemid onblood možganov osmotskega gradienta in intrakranialno pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D.J., Murray A., The influenceof hipoksijo in hipotenzijo na okrevanju od glave injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy nenadzorovano intrakranialno hipertenzijo. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, konstantnih CF, NarayanRK et al: prekrvavitev možganov, AVDO2, nevroloških outcomein glave Vprašanje patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: Visoki odmerki barbiturat terapija pri ljudeh: klinični pregled of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Coley I: cerebralna perfusionpressure: mehanizem hemodinamični manitola in pre-mannitolhemogram.// Nevrokirurgija. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner M.J., Daughton S:. Upravljanje tlak Cerebralperfusion v glavi injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI Adams JH: Selectiveloss nevronov iz talamusa mrežastim jedra followingsevere človeško glavo injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: Changesin prekrvavitev možganov in presnovo povezana z presenceof subduralni hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, et al: Steroidi hude poškodbe glave. Bodoči naključno clinicaltrial.// J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Učinki nadzora intracranialpressure in agresivnega zdravljenja na umrljivost v severehead injury.// J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A Stahurski B Young HF: Osmotični in osmotski kroga diureza v možgansko operacijo. Vpliv onplasma in elektrolite CSF in ionsko excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ: dokumentirano preobrat globalne ishemije takoj po removalof akutni subduralni hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M.L., Tator C, H, rowed D.W.:The Univerza v Torontu študija zdravljenje poškodbe glave :. A prospectiverandomized primerjavo pento-barbital in manitola. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 str. 434-440.

82.Temkin NR, et al: Randomizirana, doubleblind študija fenitoina za preprečevanje post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H Yamaki T, Nakagawa Y, et al: Motnje reaktivnosti CO2 pri bolnikih hude poškodbe glave: preiskava uporablja toplotna difuzija method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R: Učinek furosemid na eksperimentalne travmatske možganske edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: posttravmatskega seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al: Izid bolnika s hudo poškodbo glave - ocena bycerebral perfuzijskem pressure.// v:. Nakamura N., Hashimoto T., Yasue M. (ur): Hong Kong: Springer - Verlag, 1993, pp.309 - 312.

88.Young B Ott L, Twyman D. et al: Theeffect prehranske podpore na izid hudo glave injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.