Oftalmologija optična nevropatija pri bolnikih z edematozna exophthalmos

Podrobnejša analiza endokrinega oftalmopatija začela z godovproshlogo 40. stoletja. In šele potem pokazala, da bolniki stradayuschihzabolevaniem ščitnice, orgle za poraz v - dostatochnochastoe pojav. Povečana pojavnost bolezni ščitnice zadnjih letih daje razlog za domnevo, da se bo povečalo število poraz orgle bolnyhs. V zvezi s tem je interesizuchenie značilnosti klinični znaki, edematozna ekzoftalmav glede na lokalizacijo patološkega procesa. Poklinicheskim manifestacije endokrina oftalmopatija smo podrazdelyaemna dve glavni skupini: edematozna exophthalmos in endokrini miopatija[1]. Skupno obema skupinama je poraz extraocular mišic (EM) in orbitalne maščobe. jih loči manjšo stopnjo ekzoftalmai pomanjkanje poškodbe oči, če miopatijo. Edematozna exophthalmos vsegdabilateralen vendar izgubili obe očesi razvijati ob različnih časih.optična nevropatija z hydropic exophthalmos treba rassmatrivatkak s posledicami agresiven potek patološkega procesa porazheniemEM na vrhu orbite. Menijo, da se pojavlja priblizitelnou 1,9% bolnikov z endokrinega oftalmopatija [2]. Opticheskuyuneyropatiyu diagnosticirali, ponavadi pozno, ko so se izgovarja izmeneniyana ocesno ozadje z zmanjšanjem vidne ostrine. Mehanizem razvoja opticheskoyneyropatii z hydropic exophthalmos ostaja nejasno, osnovna Rolv njegov razvoj umaknjena mehansko stiskanje povečan ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Material in rezultati

Klinična slika pri 17 bolnikih z edematozna exophthalmos dekompenzirano. V vseh primerih je šlo za dvostranski poraz. Optična nevropatija opazili pri 12 bolnikih (23 oči), med njimi 11 žensk. Povprečna starost - 45 let.

Skupno vsem bolnikom izkazala hiter razvoj kliničnih simptomov (več dni) pri padcu vizualne funkcije pri 19 očeh od 0,5 do 0,01. V vseh primerih so bili simptomi edem zunanjih exophthalmos dekompenzirano: brazgotin exophthalmos (vystoyanie zrkel bilo 25-30 mm), nepopolni zaprtje veke razpoke, edem noninflammatory periorbitalnim tkiva rdeče chemosis, oslabljena EM funkcije močno ovirano Potem se oko (slika 1 ).

Očesni tlak je bil v 6 očeh povečala, in 5 od njih razlike s kolegi očesom kot 6 mm Hg Spremembe v fundusa so bile predstavljene stoječe številne mrežnice žil (8 oči), otekanje optičnega diska (9) in atrofijo njo (6). Zmanjšanje ostrine vida do 0,7-0,5 najdemo v 5 oči s kongestivno množico mrežnice žil, je kongestivno diska zmanjšana ostrina vida na 0.5-0.1 v 8 očeh. Atrofija vidnega živca z zmanjšanjem 0,01-0,2 najdemo v vseh 6 očeh. V računalniško tomografijo pri vseh bolnikih pokazala močno zgosti vse neposredne mišice oči. Odebelitev mišic začela v trebuhu in razširil na vrhu orbite (slika 2). Ultrazvočno skeniranje zadebelitev ponazarja ravne in poševne mišice očesa v območju trebuha, retrobulbarni tkiva edem.

Vsi bolniki so bili zdravljeni v bolnišnici. Pri 2 bolnikih pred sprejemom so bile izvedene retrobulbarni injekcijami kortikosteroidov in radioterapijo daljinskim upravljalnikom, ki se izkazali za neučinkovite. Kombinirano zdravljenje, ki se izvaja v bolnišnici, ki je vključen v imenovanje hemosorption in pulzno terapijo. Kri perfuzijo pri haemosorption izvedemo z uporabo 31-01 AKST aparat za domače sorbentov premoga "Simplex-F" po običajni metodi: vaskularnega dostopa "Dunaj, Dunaj" splošna heparinizacijo. Glede na resnost procesa zdravljenja sestavljalo 2-3 sej na teden narazen. Po prvi seji hemosorption takoj začel potek zdravljenja pulza v skladu s sprejeto naši tehniki [1]. Za oceno resnosti očesno stanje in učinkovitost zdravljenja, ki se uporablja rezultatom kliničnih simptomov [4]. Kot posledica zdravljenja vidne ostrine v vseh očeh rose 0.1-0.6.

Razprava o rezultatih

Optična nevropatija, da nam je znano, je na voljo v skoraj 70% dekompenzirano bolnikov edematozna exophthalmos profesionalno aktivnih z naraščajočo starostjo velikosti EM polja v trebuhu in na vrhu v orbito.

Analiza oftalmoskopske sprememb z možnimi edematozna exophthalmos ločiti tri faze v razvoju optične nevropatije. Hitra rast EM na vrhu orbite zaradi njihove otekline in limfocitno infiltracijo v prvi fazi povzroči motnje venskega odtoka spremljajo upočasnjuje krvnega obtoka v žilah mrežnice in vidnega živca, hipoksije z novejšimi motnje v presnovi energije. V tem obdobju fundusa, oster nabreklost od mrežnice vene z zmanjšanjem ostrine vida v več kot polovica pacientov, najverjetneje povezana s hipoksijo-osno pramena. Venskega zastoja in posledično, širitev kapilare privede do dramatične upočasnitev pretoka krvi. Obstaja kršitev pregrade "kri-mrežnici", "kri optičnih živcev." Pogoji za propotevanie od tekočin kapilar in otekanje vidnega živca, stanje, ki ga zaostruje mehanskim stiskanjem orbiti na vrhu spremenjeno EM. tako z optične nevropatije pri bolnikih z edematozna exophthalmos stoječih v mehanizem diska so vključene vsaj dva dejavnika: mehansko stiskanje vidnega živca in motenj krvne pregrade, pri čemer je hipoksijo tkiv in edem, kar povzroči blokado axoplasmatic prometa v optičnega živca in njene tkiva edema. Verjamemo, da lahko to pojasni zgodnjo upad ostrine vida pri 89% bolnikov, ki so v drugi fazi razvoja optične nevropatije z edematozna exophthalmos. V pravilnost takšnega zdravljenja je razvidno iz študije, ki prikazujejo najzgodnejši funkcionalne nenormalnosti določimo z elektroretinografijo pri bolnikih z edematozna exophthalmos [3, 5] kot tudi pozitivni rezultati intenzivno medicinskega zdravljenja z hitro znižanje otekline in limfocitne infiltracije.

Atrofija vidnega živca z strm padec vidnih funkcij - naravni rezultat neobdelanega optične nevropatije. Zmanjšanje mehkih napetosti tkiva mogoče doseči orbiti in dekompresijski postopki [6], ki jih je mogoče pripisati simptomatsko zdravljenje, poleg tega niso dogajanje. [7] Prepričani smo, da je dekompresijski operacijo za hude edematozna exophthalmos prikazane le v primeru nezmožnosti kortikosteroidov iz zdravstvenih razlogov za.

literatura

1. Brovkin AF orbito bolezni. M., 1993- 106-21.

2. Tveten S., Mohr C, Esser J. Orbitadekompression v der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (suppl.1) :. 102-6.

3. Spadea L., Bianco G., Dragani T., Balstrazzi E. Zgodnje odkrivanje P-Vep in spremembe Perg v ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-OPHTHALMOL. 1997- bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -O vrednotenje postopek klinični potek in edematozna exophthalmos psevdotumora orbiti. Moskov. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genoves-Ebert F. Di-Bartolo E., Lepri A., Foggi V., Romani A. Nardi M. -Standardized ultrazvok, vzorec elektroretinografija in vidno izzvan potencial in avtomatizirani perimetrija v začetku dioagnosis grobov nevropatije. Oftalmologija 1998- 212 (Suppl. 1), 101-3.

6. Otsuka K., Nakamura Y. Rezultati transmedial-canthal etmoidal dekompresije za hude dysthyroid optičnih neuropaty.- JPN-J-OPHTHALMOL. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Haus K. van-Buitenenov S., Mourits M. incidenceof diplopija folloving koronarni in transeid orbitalna decompressionin Graves orbitopathy. Eye 1998- 12 (5): 800-5.