GuruHealthInfo.com

Difuzna netoksično in strupenih golše




Video: Test nestrupena golše ščitnice

Difuzna netoksično golšo 

S povečanjem ščitnice I-III prikazuje razporeditev stopnje kalijevega jodida (100-200 mikrogramov joda na dan). Kirurško zdravljenje v višini Vmesni seštevek resekcijo ščitnice je potrebno le pri velikih golša.

Strupeno golša 

Difuzna toksične golše (Gravesova-Basedow bolezen Parry) - genetsko pogojene avtoimunske bolezni. To kaže vztrajno prekomerno tvorbo ščitničnih hormonov difuzno širitev ščitnice pod vplivom posebnega ščitnico stimulirajočega avtoprotitelesa v nasprotju z funkcionalnega stanja različnih organov in sistemov, zlasti na kardiovaskularni in centralni živčni sistem. Bolezen se najpogosteje pojavlja v starosti med 16 in 40 let, predvsem pri ženskah.

Etiologija in patogeneza

Glavno vlogo pri razvoju bolezni daje dedno nagnjenost. Pri 15% bolnikov z difuzno toksične golše imajo sorodnike z boleznijo, približno polovici krvnih sorodnikih določajo obtoku ščitnice avtoprotitelesa. Sprožilci - duševne travme, nalezljive bolezni, nosečnosti, ki prejemajo velike odmerke joda, ogromno izpostavljenost soncu, in drugi.
To je trenutno verjel, da je ta bolezen thyrocytes TSH receptorji so primarni avtoantigeni. Prirojeno pomanjkanje T-razbijal spodbuja preživetja in širjenja "prepovedano" klonov limfocitov T, ki sodelujejo z avtoantigenov. Kot rezultat, imunski odziv sodeluje pri limfocitov B, odgovorne za tvorbo protiteles. S pomočjo T pomagalk in plazemskih celic B limotsity izločajo ščitnico stimulirajočega avtoprotitelesa (avtoprotitelesa do receptorja TSH). Ti veže na receptor TSH in zagotavljajo tireotsitov ščitnico stimulirajočega učinka podoben ukrep TSH: aktivira adenilat ciklazo in stimulira tvorbo cAMP.
Kot rezultat povečane mase in vaskularnost ščitnice, večje nastajanje ščitničnih hormonov. Prekomerna sinteza ščitničnih hormonov aktivira katabolične procese spreminja oksidativna fosforilacija, kar vodi do motenj celic za shranjevanje energije. Kot posledica teh procesov se razvija mišična šibkost, da je telesna temperatura v nižji razred, bolniki postopoma izgubijo težo.

klinična slika 

Klinični simptomi zaradi vpliva odvečnih hormonov ščitnice o različnih organov in sistemov telesa. Zaradi zapletenosti in velikega števila dejavnikov, ki sodelujejo v patogenezi, povzroči različne klinične manifestacije bolezni. V analizi pritožb in objektivne rezultate ankete kažejo simptome, ki jih lahko kombiniramo v nekaterih sindromih.
Ščitnice običajno povečamo na račun obeh mešičke in prevlake palpacijo elastične konsistence, neboleč premiki pri požiranju.
sindrom poraz kardiovaskularnega sistema se kaže s tahikardijo, atrijska fibrilacija, razvoj miokardnega distrofija dyshormonal ( "cardiothyrotoxicosis"), ki je visoke impulzne tlakom. Srčne motnje, povezane z obema neposreden toksičen učinek hormonov na srčni mišici, in z izboljšano delovanja srca zaradi povečanja potreb perifernih tkiv v razmerah brez kisika pretirano intenzivna izmenjava. Zaradi povečanja obsega kap in srčne in pospeševanje krvnega pretoka poveča sistolični krvni tlak na vrhu srca in od karotidnih arterijah poslušati sistolični šum. Mehanizem zmanjšanje diastoličnega krvnega tlaka je povezana z razvojem adrenalno insuficienco in nezadostne sinteze glukokortikoidov - glavni regulatorji vaskularnega tonusa. 
sindrom hypocorticoidism Poleg visokega krvnega tlaka, ki je označen s tem tudi hiperpigmentacija kože. Pogosto se zdi, pigmentacijo okoli oči - simptoma Jellinek.
Sindrom poraz drugih žlez z notranjim izločanjem. Poleg nadledvične žleze, trebušna slinavka pogosto pojavlja pri razvoju poraz thyrogenous sladkorne bolezni. Ojačana struktura glikogena v zbiranje velike količine glukoze v krvi povzroča trebušno slinavko, da delajo v razmerah največji obremenitvi, ki v končni fazi vodi v izčrpavanje kompenzacijskih mehanizmov in razvoj pomanjkanja insulina. Med že obstoječe sladkorne bolezni pri bolnikih z difuzno strupenih golše je veliko slabše. Za korekcijo hiperglikemije imajo predoperativno takšni bolniki pogosto prevajati iz peroralnih antidiabetikov do insulina frakcijskih.

Druge motnje endokrinih, ki se lahko razvijejo pri bolnikih z difuzno strupenih golše, je treba opozoriti, disfunkcije jajčnikov z menstrualne nepravilnosti, fibrocistične bolezni dojk (thyrotoxic prsi, Sonya boleznijo), lahko moški pojavi ginekomastija.
sindrom poraz osrednjega in perifernega živčnega sistema. Obstaja povečana anksioznost, psiho-čustveno labilnost, slaba koncentracija, jokavost, utrujenost, nespečnost, tresenje prstov (Marie simptom) in telo ( "telegraph pole" sindrom), povečano znojenje, obstojne rdeče autographism, povečana tetive refleksi.
Sindrom katabolnih motnje kaže pri hujšanje povečanje apetita, telesna temperatura subfebrile in šibkost mišic.
sindrom porazu prebavnega sistema se pojavi nestabilno blato s težnjo k driska, napadi bolečine v trebuhu, in včasih zlatenica, povezane s nepravilnosti v delovanju jeter.
sindrom oko se kaže z naslednjimi simptomi.
  • Težava Dalrymple (thyrogenous exophthalmos) - širitev canthus s pojavom belimi črtami med beločnice in šarenice s strani zgornje veke.
  • Težava Graefe - zamik od zgornje veke pri vid iris fiksacija na počasi premikajočega se objekta navzdol, pri čemer je med zgornjim veke in šarenice ostane belo črto beločnice.
  • Simptom Kocher - ko pogled fiksacija na objekt počasi premika navzgor med spodnjo veko in iris ostaja belo črto beločnice.
  • Simptom Shtelvaga - redke utripa veke.
  • Mobius simptom - izguba sposobnosti, da gledaš od blizu, zaradi šibkosti očesnih mišic vodilni pritrjena na bližnjih objektih zrkel razhajajo in se izhodiščni položaj.
  • Simptom Repneva-Melehova - "glare".

Video: Seminar Nutrikon Soldatova GS 1. marec 2014 2. del YouTube 360p

V središču njihovega razvoja hipertonusa mišice zrkla in zgornje veke zaradi avtonomnega živčnega sistema pod vplivom prebitka tiroidnih hormonov v krvi.
Thyrogenous exophthalmos v difuzni toksične golše je treba ločiti od endokrinega oftalmopatija - avtoimunske bolezni, ki ni manifestacija razpršenega toksične golše, vendar pogosto (40-50% primerov) v povezavi z njim. Ko endokrina oftalmopatija avtoimunska proces vpliva na periorbitalni tkivo. Ker limfociti tkiva infiltracija orbiti odlaganje kislih glikozaminoglikanove dodeljena fibroblasti razvijejo otekline in povečanje volumna retrobulbarnim tkiva, miozitis in proliferacije vezivnega tkiva v extraocular mišicah. Infiltracija in edem postopoma spremeni v fibrozo, spremembe v očesne mišice postanejo nepopravljive.
Endokrina oftalmopatija je klinično kaže poslabšano delovanje očesnih mišic, prehranjevalne motnje, in exophthalmos. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin, dvojni vid in občutek "peska" v očeh, solzenje. Včasih bolezen traja maligne potek, razvoj asimetrija jabolka do popolne izgube enega od njih. V skladu z nacionalno klasifikacijo, obstajajo tri faze endokrina oftalmopatija: 
  • I- vek oteklina, občutek "peska" v očeh, solzenje;
  • II - dvojni vid, ki omejujejo uvlečenje zrkel pogleda ohromelosti;
  • III - nepopolno zapiranje palpebralne fisure, disfonija, odporne dvojni vid, atrofija vidnega živca. 

Video: Kaj je Nutrikon pove Tanova YouTube 480p

Druge avtoimunske bolezni, ki jih spremlja Gravesove bolezni - pretibial myxedema (1-4%). Tako je koža poškodba sprednji del noge, da postane zgosti in edematozna. Pogoj je pogosto spremlja srbenje in eritem.
Savelyev VS
kirurške bolezni
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný